KEPERAWATAN
KRITIS PADA
KETOASIDOSIS
DIABETIKUM
OLEH:
HANA ARIYANI
Definisi
Infeksi
terutama infeksi saluran kemih dan
pneumonia
Terapi insulin yang tidak adekuat
Penyakit berat (mis. Stroke, IMA,
pankreatitis)
Intoksikasi alkohol
Trauma
Intoksikasi obat2an
Manifestasi Klinis
Hiperventilasi
Pernafasan Kussmaul’s dan nafas bau keton
Letargi, stupor, koma
Hiperglikemia
Glikosuria
Penurunan volume cairan
Hiperosmolaritas
Meningkatnya gap anion (>7mEq/L)
Menurunnya bicnat (<10mEq/L)
Menurunnya pH (<7,4)
Patofisiologi
KAD dihubungkan
dengan kadar insulin yg
sangat rendah dan
tingginya kadar
glukagon, katekolamin
dan hormon counter-
regulatory lainnya.
Meningkatnya kadar glukagon dan katekolamin
menyebabkan mobilisasi substrat glukoneogenesis
dan ketogenesis oleh hepar
Peningkatan glukoneogenesis ini bertujuan untuk
menyuplai glukosa ke otak dan jaringan sehingga
kadar glukosa di dalam darah meningkat.
Mobilisasi Free Fatty Acid (FFA) yang berasal dari
trigliserida yang disimpan di jaringan lemak
mengakibatkan peningkatan produksi keton dan
terjadi ketosis
Gangguan fisiologis yang
utama
Hiperosmolaritas akibat hiperglikemia
Asidosis metabolik akibat akumulasi keton
Penurunan volume cairan akibat diuresis
osmotik
Pemeriksaan Diagnostik
Kadar glukosa darah (300-800 mg/dL atau lebih)
Kimia darah (sodium, potasium, magnesium dan fosfat,
dan BUN meningkat)
Osmolaritas (Hiperosmolar)
Bicnat mrgalami penurunan (<10mEq/L)
Anion gap (anion gap meningkat > 7 mEq/L)
pH (<7,4)
AGD
urinalisis
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan:
Meningkatkan volume sirkulasi dan perfusi jaringan
Mengkoreksi ketidakseimbangan elektrolit
Menurunkan kadar glukosa darah
Mengkoreksi asidosis
Menentukan presipitasi
Pengkajian
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Anamnesis
Nafsu makan, perubahan BB, intake makanan dan
cairan, ada haus atau tidak, ada mual muntah atau
tidak
Perut tidak nyaman dan begah
Fungsi usus
Ada kelemahan atau tidak
Ada pusing atau tidak
Frekuensi miksi dan jumlahnya
Pada saat anamnesis perhatikan tingkat kesadaran
pasien
Pemeriksaan Fisik
TPRS
Tingkat kesaadaran
Suara nafas
Suara jantung dan iramanya
CRT
Warna kulit
Kehangatan ekstremitas
Tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit, mukus di bawah
lidah)
Pemeriksaan abdomen
Refeks tendon dalam
DIAGNOSA KEPERAWATAN
& INTEVENSI
KEPERAWATAN MANDIRI &
KOLABORATIF
PK: Asidosis Metabolik
Tujuan: Mempertahankan gas darah dlm batas yang
normal
Lakukan fisioterapi dada, nafas dalam, batuk dan
ukur menggunakan spirometer setiap 4 jam
Monitor RR, kedalaman dan pola nafas (nafas
kusmaul’s, nafas cepat dan dangkal merupakan tanda
distress pernafasan)
Berikan oksigen tambahan
Persiapan intubasi
Asukultasi suara nafas setiap 2 jam
Gangguan perfusi jaringan b.d.
hiperosmolaritas
Tujuan: TD dan RR dalam batas yang normal, pasien terbebas dari
disritmia
Monitor TTV per jam
Kaji dehidrasi/hipovolemia: takikardi, CVP menurun dan
Pulmonary Artery Oclusion Pressure (PAOP)
Berikan vasopresor jika hipotensi terkait dilatasi
Monitor EKG secara kontinyu
Evaluasi dan atasi penyebab distritmia
Ketidakseimbangan elektrolit b.d.
diuresis osmotic dan hiperketonuria
Tujuan: adanya keseimbangan elektrolit dan asam basa
Berikan infus normal saline 0,9%
Monitor osmolaritas serum, UO, status neurologis, dan TTV selama
rehidrasi. Observasi adanya komplikasi KAD (syok, gagal ginjal,
menurunnya tingkat kesadaran, kejang)
Kaji BUN, kreatinin, glukosa urin, keton
Monitor fluktuasi potassium
Monitor kadar gula darah setiap 30-60 menit, kemudian setiap 1-4
jam jika kadarnya <300mg/dL
Berikan insulin per bolus
Berikan infus D5 half normal saline atau D5W jika gula darah <300
mg/dL
Resiko Injuri b.d. penurunan
kesadaran
Tujuan: pasien terhindar dari injuri akibat gangguan
sensori atau kejang, mempertahankan ROM
Berikan tanda peringatan “resiko jatuh”
Kaji status neurologis per jam, kemudian setiap 2-4 jam
setelah rehidrasi fase pertama
Lakuka ROM setiap 4jam
Reposisi di tempat tidur setiap 2 jam
Konsultasikan kepada terapis fisik
Ketidakseimbangan Nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh b.d. defisiensi insulin