Kelompok 2

Biomedik

Alin Aghnia Meylani Eka Novia Ariska

Shopia Robiatul Tiara Maharani

 Konsep Imunologi

DEFINISI :

•Immunology (Latin): Immunis + Logos

•Imunologi (Immunology): Studi tentang
mekanisme biologis dari Seluler, Molekular serta
fungsionalngsional Sistim Imun.
•Sistim Imun (Immune System): Sistim yang terdiri dari
Molekuler, Seluler, Jaringan dan Organ yang berperan dalam
proteksi/ kekebalan tubuh
•Imunitas (Immunity): Proteksi dari Penyakit Infeksi
 SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK

1. Sel Fagosit
•Fagosit mononuklier
- Sel monosit
-Sel makrofag > hasil differensiasi sel monosit di berbagai jaringan > fagosit professional dan sel APC (Antigen Presenting Cell)
•Fagosit polimorfonuklier
- Neutrofil > Soldiers of the body > 7-10 jam
-Eosinofil > melawan inf parasit
- Basofil > bagian terkecil > mediator pelepasan lisozim keluar sel
•Fagosit frustasi > Pelepasan lisozim keluar sel
Kandungan sel fagosit
•Lisosom : enzim yang mencerna dan merusak bahan yang dimakan
•Fagolisosom : gabungan fagosom + lisosom > menurunkan pH dan mengaktifkan protease
•Granul : lisosom khusus dari granulosit > berisikan berbagai protein bakterisidal
• Lisozim : enzim yang mencerna ikatan proteoglikan dalam dinding bakteri Gram Positif
•Protein kationik : merusak lapisan lipid bagian luar bakteri Gram Negatif
•Defensin : sitotoksik dan bersifat antibakterial luas dan antimikotik
• Laktoferin : mengikat zat besi yang esensial untuk bakteri
2. Sel Nol

•Sel-sel limfoid yang tidak mengandung petanda seperti yang ditemukan pada sel
T dan B
•Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL)
•Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural Killer) dan Sel K (Killer)
•Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang mengandung virus dengan cara non
spesifik
tanpa bantuan antibody
•Sel K : merupakan efektor dari ADCC (Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity) yg dapat membunuh sel secara non spesifik >hanya terjadi bila sel
sasaran dilapisi antibodi

3. Sel Mediator
•Basofil dan mastosit : mediator yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler
dan respon inflamasi serta mengerutkan otot polos bronkus
•Trombosit : agregasi dinding vaskuler yang rusak, respon inflamasi, dan
sitotoksik
4. Sel assesori
•Eosinofil, basofil, sel mastosit, trombosit, dan sel APC
SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK
•1. Sel T
•Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang > memasuki timus > berproliferasi di regio subkapsuler
•Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8
Terdiri dari berbagai subset :
- Sel Th (T helper)
- Sel Ts (T suppressor)
-Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity)
- Sel Tc (cytotoxic)
- Sel limfosit naif (virgin)
- Sel Th0
-Sel Regulator dan efektor
•Fungsi Sel T umumnya :
- Membantu sel B dalam memproduksi antibody
-Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus
-Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
-Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
2. Sel B
•Perkembangan Sel B dalam sumsum tulang adalah antigen independen tetapi
perkembangan selanjutnya memerlukan rangsangan dari antigen
•Fungsi utama sel B adalah memproduksi antibodi
• Atas pengaruh Sel T > sel B berberploriferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mampu membentuk Ig yang spesifik
SISTEM IMUN
Pada dasarnya sistem imun dibagi menjadi 2 :
-Sistem Imun Non Spesifik (SIN) :
•Fisik/mekanik : kulit, selaput lendir, silia, batuk bersin
•Larut : Biokimia (asam lambung, lisozim, laktoferin, asam neuraminik, dll), Humoral (komplemen, Interferon, C Reactive Protein
(CRP))
•Seluler : Fagosit (Mono Nuklear, PMN), Sel Nol (Sel NK, Sel K), Sel Mediator (Basofil dan mastosit, trombosit)
- Sistem Imun Spesifik (SIS) :
•Humoral/Sel B
• Seluler/Sel T
Sistem Imun Non Spesifik
•Pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan mikroorganisme
•Respon langsung terhadap antigen
•Disebut non spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir.
Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap Sistem Imun Non Spesifik
1. Spesies
2. Perbedaan individu dan pengaruh usia
3. Suhu
4. Pengaruh hormon
5. Faktor nutrisi
6. Flora bakteri normal
Pertahana Fisik/Mekanik
•Kulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk dan bersin, akan mencegah masuknya berbagai kuman patogen ke dalam
tubuh.
•Kulit yang rusak, misal karena luka bakar, akan meningkatkan resiko infeksi
Pertahanan Biokimia
• pH asam dari keringat dan sekresi sebaseus > efek antimikrobal
• Sekresi mukosa saluran napas dan telinga (sekresi lilin)
•Lisozim dalam keringat, ludah, air mata dan air susu >melindungi dari berbagai kuman Gram Positif > menghancurkan
dinding sel
•Air susu ibu > laktoferin dan asam neuraminik> sifat antibakterial terhadap E. Coli dan Staphylococcus
• Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik dan empedu dalam usus halus > menciptakanlingkungan anti bakteri
Pertahanan Humoral
A. Komplemen
a.Fungsi komplemen
1.Menghancurkan sel membran banyak bakteri (lisis)
2.Melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ke tempat bakteri (kemotaksis)
3.Mengendap pada permukaan bakteri > memudahkan makrofag untuk mengenal (opsonisasi) > lalu memakannya
b.Larut dalam keadaan non aktif > diaktivasi oleh antigen, kompleks imun, dsb > mediator (biologic aktif ataupun menjadi enzim untuk reaksi
selanjutnya)
c.Jalur aktivasi ini sering pula disertai dengan kerusakan jaringan

•Berbagai mediator yang dilepas pada waktu komplemen diaktifkan :

-C1qrs meningkatkan permeabilitas kapiler
- C2 mengaktifkan kinin
-C3a dan C5a bersifat kemotaksis > mengarahkanleukosit dan sebagai anafilatoksin yang dapat mempengaruhi mastosit sehingga dapat melepaskan
histamin dan lisosom
- C3b berfungsi sebagai opsonin dan adherens imun
- C4b berfungsi sebagai opsonin
-C5-6-7 bersifat kemotaksis
-C8-9 ikut diaktifkan melepas sitolisin, yang dapat menghancurkan sel
Anafilatoksin
•Anafilatoksin adalah bahan dengan berat molekul kecil yang dapat menimbulkan degranulasi mastosit dan atau basofil dan pelepasan histamin
• Histamin me ↑ kan permeabilitas vaskular & kontraksi otot polos dan menimbulkan gejala-gejala yang ditemukan pada reaksi alergi
•Pe ↑ kan permeabilitas vaskular menimbulkan edema yaitu akumulasi cairan (antibodi dan me ↑ komponen komplemen) dalam jaringan menaikan lagi
pelepasan anafilatoksin dan memperluas reaksi
• C3a dan C5a adalah anafilatoksin
Kemotaksin
•Kemotaksin adalah bahan-bahan yang dapat menarik dan mengerahkan sel-sel fagosit
•C3a, C5a, dan C5-6-7 adalah kemotaksin
Adherens Imun
•Adherens imun merupakan fenomen dari partikel antigen yang dilapisi antibodi dan atas
pengaruh komplemen melekat pada berbagai permukaan > mudah dimakan fagosit
• C3b adalah Adherens Imun
Opsonisasi
•Opsonisasi adalah proses melapisi partikel antigen oleh antibodi dan/atau oleh komponen komplemen lebih mudah dan cepat dimakan fagosit
• Opsonin adalah molekul yang dapat diikat leh partikel yang harus difagositir dan oleh reseptor fagosit sehingga merupakan jembatan antara dua protein
reaktif tersebut
•C3b dan C4b adalah opsonin/reseptor fagosit
Aktivasi Komplemen
•C1q adalah komplemen yang diaktifkan pertama kali, membutuhkan IgG1, IgG2, IgG3, dan IgM
•C1q selanjutnya mengaktifkan C1r dan yang akhir mengaktifkan C1s
•C1s yang aktif mempunyai sifat esterolitik dan proteolitik
•Selanjutnya C1s mengaktifkan C4
C4 adalah glikoprotein yang diaktifkan mengakibatkan : berikatan dengan
•membran sel yang diikat oleh epitop antigen dan C1q, dan berinteraksi dengan C1s lalu mengaktifkan C2
• C2 yang diaktifkan tetap berikatan denan C4 > membentuk enzim C42(konvertase C3) > dengan mengaktifkan C3 , C3 dipecah menjadi fragmen-fragmen
C3a yang kecil dan C3b yang lebih besar
•C3a/C3b dapat berikatan dengan C42 dan membentuk C423 (konvertase C5)
•C5 dipecah (oleh konvertase C5) menjadi C5a dan C5b yang mengikat C6 dan C7 untuk membentuk C567 >mengaktifkan C8 dan C9
• Bila C5b diendapkan di membran sel dan berikatan dengan C6, C7, C8, dan C
> terbentuk C5C678 dan polimerik C9> membrane attack complex (MAC) > lisis
Aktivasi kompelen melalui jalur klasik
• IgM dan IgG1, IgG2, IgG3> Membentukkomplek imun dengan antigen
•Jalur klasik melibatkan C1-C9 dan diaktifkan secara beruntun
•Produk yang dihasilkan menjadi katalisator dalam reaksi berikutnya
Aktivasi kompelen melalui jalur alternatif
•Tanpa melalui 3 reaksi pertama pada jalur klasik (C1, C4, C2)
• IgA1, IgA2, dan IgG4, faktor nefritik >mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif
• Dalam jalur ini C3b mengikat faktor B > C3Bb> C3bB mengikat factor D> C3bBD
• C3bBD distabilkan oleh properdin
B. Interferon
•Interferon (IFN) adalah suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel tubuh yang
mengandung nukleus dan dilepas sebagai respon terhadap virus > sifat antivirus > menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi menjadi resisten terhadap virus
• Selain itu IFN juga dapat mengaktifkan sel NK (Natural Killer)
C. CRP (C-Reactive Protein)
• Merupakan protein fase akut > berbagai protein kadarnya meningkat pada infeksi akut
•Mengikat komplemen melalui mekanisme opsonin
Pertahanan Seluler
1. Fagosit
-Pada dasarnya semua sel bersifat fagositosis
• Non spesifik > mononuklier (monosit & makrofag) dan polimorfonuklier atau granulosit
• Alur : kemotaksis (aktivasi komplemen) > menelan> memakan (fagositosis) > mmembunuh> mencerna (lisis)
2. Makrofag
-Dapat hidup lama
-Mempunyai beberapa granul dan melepaskan berbagai bahan :
Lisozim, , komplemen, interferon, dan sitokin > konstribusi dalam SIN dan SIS
3. LGL (Large Granular Lymphocyte)
-Mengandung banyak sitoplasma, granul sitoplasma azurofilik, pseudopodia, dan nukleus eksentris
- Bersifat seperti sel NK
SISTEM IMUN SPESIFIK
• SPESIFIK HUMORAL
• Benda asing > sel B berproliferasi dan berkembang menjadi sel plasma > membentuk antibody >mentetralisir toksin infeksiekstraseluler
• SPESIFIK SELULER
-Sel T > Pertahanan terhadap infeksi intraseluler
• SISTEM LIMFOID
-Tempat pematangan sel T dan sel B
-ANTIGEN
•Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat merangsang respon imun atau bahan yang dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
•Epitop atau determinan antigen adalah bagian antigen yang dapat merangsang sistem imun dengan sangat kuat. Satu antigen dapat memiliki satu
atau lebih determinan antigen.
•Hapten adalah antigen yang molekulnya berukuran kecil yang tidak dapat menginduksi respon imun jika sendirian, tetapi menjadi imunogenik
jika bersatu dengan carrier
- ANTIBODI  
 Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas molekul yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi dari limfosit B) dan dibantu oleh
limfosit T dan makrofag yang 
dirangsang oleh antigen asing
 Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4 rantai polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy chain/H) dan 2 rantai ringan (light chain/L),
serta 2 regio : variabel 
 (V) dan constant (C)
 Enzim papain memecah molekul antibodi dalam fragmen masing-masing. Fab : Fragmen Antigen Binding . Fc : Fragmen crystallizable
 Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
Rumus Bangun Dasar Imunoglobin
: Ig A
 Imunoglobulin sekretori (mencegah perlekatan)
 Ditemukan dalam kolostrum, saliva, air mata,cairan hidung, dan sekret respiratorius, GI serta urogenital
 15-20% merupakan imunoglobulin dalam serum darah
Ig D
 Dalam serum darah dan limfe relatif sedikit, tetapi banyak ditemukan dalam limfosit B
 Membantu memicu respon imun
Ig E
 Ditemukan dalam konsentrasi darah sangat rendah
 Kadar meningkat saat alergi dan parasitik tertentu
 Molekul ini terikat pada reseptor sel mast dan basofil serta menyebabkan pelepasan histamin dan mediator kimia lainnya
1. Fiksasi komplemen :
- Ab mengikat komplemen > diaktivasi melalui “jalur klasik” :
- Opsonisasi : Ag diselubungi Ab/komplemen > fagositosis
 Sitolisis : ruptur membran plasma isi seluser keluar
 Inflamasi : produk komplemen melalui aktivasi sel mast, basofil, dan trombosit
2. Netralisasi
 Ab menutup sisi toksik antigen > no danger
3. Aglutinasi (penggumpalan)
- Terjadi jika antigen adalah materi partikulat, seperti bakteri
4. Presipitasi
- Terjadi jika antigen dapat larut
E. SITOKIN
 Sitokin adalah messenger kimia atau perantara dalam komunikasi interseluler yang sangat poten
 Sitokin adalah protein yang berfungsi memberikan isyarat antar sel untuk  berkomunikasi dalam respon imun
 Autokrin : berefek pada sel yang menghasilkannya
 Parakrin : berefek pada sel yang berdekatan
PERAN SITOKIN
 Peran sitokin dalam aktivasi Sel T
- Ag diproses APC > dipresentasikan ke Th dan TC melepas IL-1 yg merangsang sel T berproliferasi dan berdeferensiasi > sel T memproduksi
sitokin untuk reaksi  selanjutnya
 Peran sitokin dalam aktivitas Sel B
 Th yang dirangsang melepas sitokin (IL 1) > Mengaktifkan sel B menjadi sel plasma >produksi Ig
 Peran sitokin dalam aktivitas makrofag dan monosit
• Endotoksin bakteri dan IFN-y yg dilepas sel T >merangsang makrofag memproduksi bahan aktif lainnya : IFN-a, IL-1, GM-CSF, dan M-C
F. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
 Merupakan reaksi imun yang patologik > respon imun yang berlebihan > kerusakan jaringan
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
 Sifatnya segera
 Juga disebut Reaksi Anafilaktik
 Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada permukaan sel mast > melepaskan mediator alergi vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi
otot polos, dan eosinofilia
 Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika, reaksi sengatan serangga, reaksi alergi obat/makanan, urtikaria, eczema
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
 Dependen komplemen
 Disebut juga Reaksi Sitotoksik
 Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan Ag seluler mengaktifkan rangkaian komplemen >fagositosis/sitolisis
 Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, reaksi obat (sebagian), reaksi tranfusi, dan myasthenia gravis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III
 Disebut juga Reaksi Kompleks Imun
 Patofis : kompleks imun (Ab-Ag) beredar dalam darah >mengendap dalam jaringan (paling sering : ginjal, persendian, kulit, pembuluh darah
>respon imun >
kerusakan jaringan sekitar
 Contoh klinis : SLE, RA, poliarteritis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
 Disebut juga Reaksi Lambat
 Patofis : antigen diproses makrofag > dihantarkan pada sel T> sel T melepaskan
berbagai sitokin > akumulasi sel-sel radang
G. AUTOIMUNITAS
 Autoimunitas (hilangnya toleransi) adalah reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri
 Contoh : SLE, SJS, RHD
 Ada beberapa teori autoimunitas :
a. Teori forbidden clones > eliminasi klon yang tidak lengkap > klon yang meloloskan diri kembali dan bermutasi
b. Reaksi silang dengan antigen bakteri > epitop bakteri sama dengan sel sendiri
> reaksi silang
c. Rangsangan molekul poliklonal > stimulasi bakteri/virus kepada sek B untuk menyerang sel sendiri
d. Kegagalan autoregulasi > pengawasan sel autoreaktif oleh sel T suppresor yang gagal
H. INFLAMASI
 Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin
 Ditandai dengan kemerahan, panas, pembengkakan, dan nyeri. Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi
RANGKAIAN PERISTIWA INFLAMASI
 Rangkaian peristiwa inflamasi :
1.Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi histamin, serotonin, derivatif asam arakidonat (leukotrien, prostlagandin, dan tromboksan), dan kinin
(protein plasma teraktivasi). Faktor-faktor ini mengakibatkan efek :
a. Vasodilatasi > eritema, nyeri berdenyut, panas
 b. Peningkatan permeabilitas kapiler > bengkak
c. Pembatasan area cidera > bekuan fibrin
2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera) > 1 jam setelah permulaan inflamasi
a. Marginasi : perlekatan fagosit ke dinding endotelial
b. Diapedesis : migrasi fagosit ke area cidera
3. Fagositosis agens berbahaya
a. Neutrofil & makrofag > terurai dan mati setelah menelan bakteri
b. Membentuk pus terus menerus sampai infeksi teratasi> pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal untuk diuraikan/diabsorbsi
c. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tidak dapat mengatasi cidera
a. Abses:kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi
b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang > dikelilingi  kapsul fibrosa
4. Pemulihan
a. Regenerasi jaringan > mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut > respon alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera. 
Kulit> kemampuan regenerasi yang tinggi regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu dalam.
I. PENYAKIT INFEKSI IMUNULOGI PADA ANAK DAN IBU
Toxoplasma
- disebabkan oleh parasit yang disebut toksoplasma gondii terjadi tanpa disertai gejala yang spesifik infeksi
- toksoplasma berbahaya bila terjadi saat ibu sedang hamil atau pada orang dengan sistem kekebalan tubuh terganggu misalnya penderita AIDS
- jika wanita hamil terinfeksi toksoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus spontan atau keguguran 4% lahir mati 3% atau bayi menderita
toksoplasmosis bawaan
- pada toxoplasmosis bawaan gejala dapat muncul setelah dewasa misalnya kelainan mata dan telinga retardasi mental kejang kejang dan ensefalitis
diagnosis toxoplasmosis secara klinis sukar ditentukan karena gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala klinik
- Oleh karena itu pemeriksaan laboratorium mutlak diperlukan untuk mendapatkan diagnosis yang tepat.
Rubella
- disebabkan oleh virus rubella
- ditandai dengan demam akut ruam pada kulit dan pembesaran kelenjar getah bening
- dapat menyerang anak-anak dan dewasa muda berbahaya bila terjadi pada wanita hamil muda karena dapat menyebabkan kelainan pada bayinya
- jika infeksi terjadi pada bulan pertama kehamilan maka resiko terjadinya kelainan adalah 50% sedangkan jika infeksi terjadi trimester pertama maka
resikonya Menjadi 25%
- tanda-tanda dan gejala infeksi rubella sangat bervariasi untuk tiap individu bahkan pada Beberapa pasien tidak dikenali terutama apabila ruam merah
tidak tampak Oleh karena itu diagnosis infeksi rubella yang tepat perlu ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan laboratorium
- pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk mengetahui infeksi akut atau infeksi berulang dimana infeksi akut mempunyai risiko yang lebih
tinggi.
 Herpes
- infeksi Herpes pada alat genital kelamin disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe II HSV II
- Virus ini dapat berada dalam bentuk laten menjalar melalui Serabut saraf sensorik dan berdiam di Ganglion sistem syaraf otonom
- Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV II biasanya memperlihatkan lepuh pada kuli tetapi hal ini tidak selalu muncul sehingga mungkin
tidak diketahui infeksi HSV II pada bayi yang baru lahir dapat berakibat fatal pada lebih dari 50 kasus
- Pemeriksaan laboratorium yaitu anti hsv 1 IgG dan IGM sangat penting untuk mendeteksi secara dini terhadap kemungkinan terjadinya infeksi oleh hsv
II dan mencegah bahaya lebih lanjut pada bayi bila infeksi terjadi pada saat kehamilan.
Infeksi TORCH
yang terjadi pada ibu hamil dapat membahayakan janin yang dikandungnya pada infeksi TORCH gejala klinis yang ada sering sulit
dibedakan dari penyakit lain karena gejalanya tidak spesifik Walaupun ada yang memberi gejala ini tidak muncul sehingga
menyulitkan dokter untuk melakukan diagnosis Oleh karena itupemeriksaan Laboratorium sangat diperlukan untuk membantu
mengetahui infeksi TORCH agar dokter dapat memberikan
penanganan atau terapi yang tepat.
HIV atau AIDS
- epidemi HIV atau AIDS di Indonesia sudah merupakan krisis global dan ancaman yang berat bagi pembangunan dan kemajuan sosial
- HIV atau AIDS belum ada vaksin untuk mencegah dan cara pengobatannya pencegahan tergantung pada kesadaran masyarakat dan perubahan perilaku
individu hidup sehat
- tujuan dari penanggulangan ini adalah mengurangi dampak sosial dan ekonomi serta mencegah dan memberantas
- penyakit infeksi menular seksual AIDS adalah singkatan dari acquired immunedeficiency Sindrom Merupakan sekumpulan gejala yang menyertai
infeksi HIV
- infeksi HIV disertai gejala infeksi yang oportunistik yang diakibatkan adanya penurunan kekebalan tubuh Akibat kerusakan sistem imun sedangkan HIV
adalah singkatan dari human immunodeficiency virus
Gejala infeksi HIV atau AIDS
- infeksi akut plus selama 3 sampai 6 minggu setelah infeksi panas dan terasa lemas selama 1 sampai 2 minggu bisa disertai ataupun tidak tidak gejala-
gejala seperti bisul dengan bercak kemerahan Biasanya pada tubuh bagian atas dan tidak gatal sakit kepala sakit pada otot sakit tenggorokan
pembengkakan kelenjar diare mencret mual mual maupun muntah-muntah
- Infeksi kronik tidak menunjukkan gejala mulai 3 sampai 6 minggu setelah infeksi sampai 10 tahun sistem imun berangsur-angsur turun sampai sel t
CD4 turun dibawah 200/ml dan penderita masuk dalam fase AIDS
- AIDS merupakan kumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV gejala yang tampak tergantung jenis infeksi yang
menyertainya gejala-gejala AIDS diantaranya selalu merasa lelah pembengkakan kelenjar pada leher atau lipatan paha panas
yang berlangsung lebih dari 10 hari keringat malam penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya
Kelompok resiko HIV atau AIDS
ditinjau dari cara penularannya sekelompok yang berpotensi terinfeksi HIV atau AIDS adalah pekerja seks komersial dengan
pelanggannya Pramuria atau pramuka pijat kaum homoseksual penyalahgunaan narkoba suntik dan penerima darah atau
Produkdarah yang berulang.
 Dampak HIV atau AIDS
dampak yang timbul akibat update HIV atau AIDS dalam masyarakat adalah menurunnya kualitas dan produktivitas SDM
usia produktif 84% angka kematian tinggi dikarenakan penularan virus HIV atau AIDS pada bayi anak dan orang tua
serta adanya ketimpangan sosial karena stigmatisasi terhadap penderita HIV atau AIDS masih kuat
Cara penularan
- melalui hubungan seksual tanpa pengaman atau kondom
- jarum suntik yang digunakan bersama-sama
- tusukan jarum untuk tato
- transfusi darah dan hasil olahan darah
- transplantasi organ
- infeksi ibu hamil pada bayinya waktu hamil melahirkan maupun menyusui
- HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk orang bersalaman berciuman berpelukan tinggal serumah makan dan minum dengan piring gelas yang
sama.
Cara pencegahan HIV atau AIDS
- tidak berganti-ganti pasangan seksual monogami
- penggunaan kondom untuk mengurangi resiko penularan HIV secara oral dan vagina
- pencegahan pada pengguna narkoba dapat dilakukan dengan cara menghindari penggunaan jarum suntik bersamaan dan Jangan melakukan
hubungan seksual pada saat haid lupa dengan hubungan seksual aman
- pencegahan pada ibu hamil yaitu dengan mengkonsumsi obat anti HIV selama hamil untuk menurunkan risiko penularan pada bayi dan
pemberian susu formula pada bayi bila ibu yang terinfeksi HIV
- penghindaran darah penderita HIV mengenai luka pada kulit mulut maupun mata.
Terima Kasih