Hyperlipidemia

Endang S.N, S.Farm, Apt.

 Introduction
• Hyperlipidemia penyebab utama atherosklerosis

• Kondisi terkait hal ini : ischemic cerebrovascular,

coronary dan peripheral vascular disease

• Komponen utama lipid : Kolesterol, Trigliserida,

dan fosfolipid yang ditransport sebagai sebuah
kompleks yg disebut lipoproteins
• Protein pembawa lipoproteins  apolipoproteins
 Lipoproteins
• Lipoproteins yang ditemukan di serum :
1. Low-density lipoproteins (LDLs)  60% - 70%
2. High-density lipoproteins (HDLs)  20% - 30%
3. Very low-density lipoproteins (VLDLs)  10% - 15%

• Intermediate density lipoprotein  masuk dalam LDL

• VLDL prekursor LDL  VLDL beresiko atherogenic
• Chylomicrons  kaya akan trigliserida yg diambil dari
makanan dan mengangkutnya ke otot rangka, jaringan
adiposa dan liver
• Densitas plasma
lipoproteins ditentukan
oleh jumlah relatif
protein dan lipid

• Klasifikasi lipoprotein
didasarkan atas :
densitas, komposisi,
ukuran, dan mobilitas
elektroforesis
• Peningkatan LDL
menurunkan HDL dapat
berkembang menjadi
penyebab coronary
heart disease (CHD)

• HDL dikenal sebagai

protective agents untuk
kejadian CHD 
inverse relationship
levels
 Definisi
• Hyperlipidemia didefinisikan sebagai adanya
perubahan satu atau lebih kolesterol total,
LDL, VLDL atau penurunan HDL

• Hyperlipoproteinemia adalah peningkatan

konsentrasi makromolekul lipoprotein yang
mentransport lipid dalam plasma
Klasifikasi Hiperlipoproteinemia
 Lipid Lowering Agents
• Ada 4 kelas agents:
1. HMG-CoA reductase inhibitors /Statin
2. Fibrates
3. Anion exchange resins
4. Nicotinic acid and derivates
 HMG-CoA reductase inhibitors
• Mekanisme aksi : utamanya berada di hepar dengan
menghambat 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl coenzyme A
(HMG-CoA) reductase menjadi asam mevalonat dalam
proses biosintesis kolesterol

• Efek : menurunkan kolesterol total, LDL, VLDL dan

Trigliserida serta meningkatkan HDL

• Manfaat lain pada CAD : menstabilkan plak,

menghambat pembentukan trombus, antioksidan,
menurunkan viskositas plasma dan antiinflamasi
 Klasifikasi obat2 statin ...

• Simvastatin
• Atorvastatin
• Fluvastatin
• Pravastatin (active drugs)
• Resuvastatin (active drugs)

Diberikan ODD (once daily regimen) pada saat

malam hari
 Fibrates

• Mekanisme aksi : mengikat Peroxime Proliferator-

Activated Receptor alpha (PPAR-α) sel hepar shg
menurunkan kecepatan lipogenesis di hepar

• Menurunkan Trigliserida, LDL, meningkatkan

HDL

• Efek lain : meningkatkan aktivitas LPL endotel,

berperan dalam mekanisme fibrinolisis dan
penghambatan pembentukan plak
 Klasifikasi obat2 Fibrates

• Bezafibrate
• Fenofibrate
• Gemfibrozil
• Ciprofibrate
 Anion Exchange Resin
• Mekanisme aksi : Mengikat asam empedu di
intestinal, mencegah reabsopsinya serta
diekskresikan dalam faeces

• Penurunan asam empedu  enzim di hepar

mensintesisnya kembali dari kolesterol dan
memacu peningkatan aktivitas reseptor LDL
dan penurunan LDL di plasma
 Con’t ...
• Disebut juga dengan ion exchange resin atau
bile acid sequestrants (Resin) dan memiliki
keamanan paling baik.

• Dahulu digunakan sebagai 1st line agents

• Menurunkan kadar kolesterol total namun

tidak berefek terhadap trigliserida
• Contoh : Kolesteramin, kolestipol, kolesevelam
 Nicotinic acid and derivates
• Mekanisme aksi : menurunkan pelepasan
dari VLDL sehingga menurunkan kadar LDL
dan meningkatkan HDL

• Menurunkan pelepasan asam lemak bebas

dari jaringan adiposa ke dalam sirkulasi darah

• Contoh : Niasin
 Complementary Therapy
 Natural product :
Beberapa produk menunjukkan efektif dan aman
namun tidak selalu
Menurunkan kadar kolesterol dgn menghambat
absorpsinya, menurunkan LDL , trigliserida

 Contoh :
• Makanan berserat  gandum, oat, jagung, barley
• Minyak ikan, kedelai  rich in Omega 3 fatty acid
 Pharmaceutical Care on..
• Monitoring :
a. Efektivitas terapi, Farmakoekonomi

b. Adverse drugs reaction

1. Gangguan gastrointestinal
2. Perubahan fungsi hepar
3. Nyeri otot
4. Miopati  Rhabdomiolisis
5. Kemerahan pada kulit dan wajah

c. Drugs Interaction ... ??

Coronary Artery Disease

Endang Sulistyowati N, S.Farm, Apt.

 Definition
 Merupakan suatu kondisi dimana terjadinya
sumbatan pada arteri koroner sehingga
menyebabkan aliran darah ke miokardium menurun

 Disebut juga dengan Penyakit Jantung Iskemi

 Manifestasi klinik :
1. Angina Pectoris (Stable, unstable)
2. Infark Miokardium (STEMI, NSTEMI)
 • Risk factors

• Atheroma

• Atherosclerosi
s

• Renal • Peripheral • Cerebral •

Coronary

• Renovascula • Peripheral • ruptu • CAD

r disease vascular disease re
• Oklusi

• Partial
• Renal • Claudicati • Dementia obstruction
on, , Stroke • IM
failure
gangrene AP
 Angina Pectoris
• Manifestasi klinik berupa gejala nyeri
di retrosternal, sifatnya sering, menyebar dan
dalam

• Nyeri dapat membaik dalam beberapa menit

dengan istirahat atau mengkonsumsi NTG bukal/
sublingual

• Obstruksi yg terbentuk : stabil dan tidak stabil

 Tujuan terapi
1. Menghilangkan/ meminimalkan simptom
2. Mencegah terjadinya serangan berulang
3. Menghambat progresivitas atherosklerosis

• Dilakukan dengan:
1. Menurunkan kebutuhan O2
2. Meningkatkan supply O2
3. Mencegah obstruksi lebih lanjut
Menurunkan kebutuhan Oksigen
1. Mengurangi kerja jantung
• Menurunkan perfusi  rest, avoid stress
• Menurunkan preload  venodilator
• Menurunkan afterload  arteriadilator
2. Mengurangi kontraksi jantung  inotropik
negatif
3. Meningkatkan fungsi jantung 
meningkatkan aktivitas fisik
 Meningkatkan suply Oksigen
• Meningkatkan aliran darah ke koroner dengan
cara ...
1. Pemberian Arteriadilator
2. Pembedahan
CABG (coronary artery bypass grafting)
PTCA (percutaneous transluminal coronary
angioplasty)  PCI
 Terapi

1. Serangan akut :
Nitrat, Beta bloker, CCB, Analgetik

2. Profilaksis :
Beta bloker, CCB, Nitrat
 Prinsip Terapi
 A B C D E ...
• Antiangina and aspirin
• Beta-blockers and Blood Pressure
• Cholesterol and Cigarette cessation
• Diabetes and Diet
• Education and Exercise
 Myocardial Infarction
• Terjadinya oklusi dalam waktu minimal 6 jam,
baik oklusi akan terbuka kembali ataupun
tidak

• Tidak selalu diawali akibat Angina Pektoris dan

nyeri sifatnya persisten

• Terbagi menjadi 2 : STEMI dan NSTEMI

 Diagnosis
• Minimal 2 dari tanda – tanda berikut :

1. Manifestasi klinik dan riwayat pasien

2. Perubahan EKG secara progresif  10’
3. Perubahan enzim jantung dalam serum
 Tujuan terapi

1. Menyelamatkan jiwa
2. Mengatasi simptom akut
3. Meminimalkan ukuran infark
4. Mencegah dan mengatasi komplikasi
 Strategi terapi
• Menurunkan kerja jantung
• Mengatasi nyeri  analgetik opioid
• Support metabolik  O2, cairan
• Reperfusi
Trombolisis (selektif dan non selektif thd fibrin)
PCI/PTCA
CABG
 Management terapi
• NSTEMI dan NSTEMI
MONA

M Morfin
O Oksigen
N Nitrogliserin
A Aspirin
B Beta bloker  khusus STEMI
 Pilihan terapi
• CCB

• ACEI

• Antikoagulan  heparin