KEPANITERAAN KLINIK

Ksm ILMU penyakit saraf

RSUD dr. DORIS SYLVANUS
FAKULTAS KEDOKTERAN upr

REFERAT
STROKE

Pembimbing :
dr. Gomgom H. Sirait, Sp.N

Disusun oleh:
Rosariala Dyta, S.Ked
FAB 118 068
1
 Stroke Definisi

 Tanda dan gejala neurologis klinis fokal dan/atau global

 Berkembang dengan cepat
 Adanya gangguan fungsi serebral
 Berlangsung lebih dari 24 jam dan dapat berujung pada
kematian
 Tanpa penyebab selain dari vaskular

(WHO, 1986)
 3

EPIDEMIOLOGI STROKE
Insiden stroke sebesar 51.6/100.000
penduduk

Lebih dari 88% penyebabnya adalah stroke

iskemik

Penyebab kematian pertama dan penyebab

kecacatan pertama di Indonesia
EPIDEMIOLOGI 4

STROKE
 SH vs 5

S.Infark
Stroke infark
Stroke
 8

Stroke NON-HEMORAGIK (SNH)

DEFINISI SNH :
 Disfungsi neurologis yang disebabkan oleh infark serebri lokal,
infark spinal, atau infark retina.

INFARK SEREBRI:
Infark serebri lokal, infark spinal, atau infark retina
disebabkan oleh iskemia, berdasar pada :
 Bukti patologis, pencitraan, atau tanda klinis cedera
iskemik pada SSP.
 Gejala dan tanda klinis cedera iskemik SSP yang
menetap ≥24 jam hingga meninggal, atau penyebab
lainnya telah dieksklusikan.
 9

KLASIFIKASI SNH
1. TIA (transient ischaemic attack)
 Gejala neurologis menghilang dalam <24 jam

2. RIND (reversible ischaemic neurologic deficits)

 Gejala neurologis menghilang >24 jam dan <21 hari

3. Stroke in evolution
 Gejala neurologis bertambah parah sepanjang waktu

4. Completed stroke
 Defisit neurologis bersifat menetap dan tidak berkembang lagi
 Duris K, Rolland
WB, Zhang JH.
Stroke
10 PATOFISIOLOGI Pathophysiology
and Reactive
STROKE ISKEMIK Oxygen Species.
2014
 PATOFISIOLOGI Duris K, Rolland WB,
ICH Zhang JH. Stroke
Pathophysiology and
11 Reactive Oxygen
Species. 2014
12

Patofisiologi
13
 14

DIAGNOSIS
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai
dengan daerah fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
a. Skor Sirraj
b. Algoritma Gadjah Mada
 SKOR 15

SIRRAJ
Skor Sirraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri
kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda
ateroma ) – 12 =....
KLASIFIKASI HT (JNC 8)
 17

Hubungan Hipertensi &

Stroke
1. Hipertensi  Stroke
Plak Aterosklerotik
1. Akumulasi lipoprotein pd tunika intima 2. Stres oksidatif
3. Aktivasi Citokine 4. Penetrasi Monocyte
5. Migrasi makrofag  foam cell 6. Muscle Cell Smooth
7. Akumulasi matriks ekstraseluler 8. Kalsifikasi dan fibrosis
2. Stroke  Hipertensi

Cerebrovascular Autoregulation
 20

Regulasi homeostasis untuk mempertahankan tekanan darah dan

aliran darah
 21

Tatalaksana SNH
 Terapi definitif
 Trombolisis dengan Alteplase (rt-PA) harus dilakukan
dalam 3 - 4,5 jam sejak onset dan terbukti perdarahan
(-). Dosis 0,9 mg/kgBB secara IV dalam 60 menit.
 Anti-agregasi platelet : Aspirin
 rTPA
 Sebagai fibrinolysis  Reperfusi dari lisisnya thrombus dan
perbaikan sel serebral. Dalam waktu 3 jam-4,5 jam
 Protokol rTPA IV :
1) Infus rTPA 0,9 mg/kg (maksimun 90 mg) dalam 60 menit, dengan
dosis 10% diberikan sebagai bolus dalam 1 menit.
 TDS/TDD: >185/110 mmHg  OAH  gagal turun  rTPA iv
tidak diberikan
 rTPA
 Kriteria inklusi : Kriteria ekslusi
1) Usia >18 th terdiagnosis klinis 1) Onset, CT Scan hemoragic,
stroke dengan defisit neurologis trombositopenia
yang jelas 2) Riwayat trauma kepala atau
2) Tidak ada bukti ICH dari CT- stroke dalam 3 bl terakhir
scan 3) TDS> 185 mmHg, diastolic >110
mmhg
 24

OAH PADA STROKE ISKEMIK

Fase Akut : Setelah Fase Akut :
o >220/120 mmHg yang tidak alteplase (24 jam setelah fase
dan tidak ada kondisi komorbid akut)
o Alteplase > 185/110 mmHg >140/90 mmHg
o Tatalaksana hipertensi dapat diberikan
segera jika ditemukan kondisi komorbid
(contoh, acute heart failure,
preeclampsia/eclampsia, aorta dissection)
 25

TATALAKSANA HIPERTENSI PADA SNH

1. AIS  terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan : TDS <185 mmHg,
TDD <110 mmHg
2. Obat antihipertensi : labetalol, nitropaste, nitropusid, nikardipin atau diltiazem IV
ICH Akut
 Tekanan darah segera diturunkan
 Guideline The American Heart Association/American Stroke
Association (AHA/ASA) : kontrol cerebral perfusion pressure 60-80
mm Hg pada pasien dengan kemungkinan peningkatan TIK
 Target TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg
 Antihypertensive agent yang digunakan : Antihipertensi kerja
pendek dan cepat seperti nicardipine, labetalol.
 TERAPI SPESIFIK SAH
27
 Perdarahan serebelar dengan perburukan neurologis atau dengan kompresi batang otak
atau mengalami hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel direkomendasikan  evakuasi
perdarahan
 Coilling atau Clipping aneurisma untuk mencegah perdarahan ulang
 TDS 140-160 mmHg sering digunakan sebagai target  mencegah resiko terjadinya
vasospasme, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme
dan komorbiditas kardiovaskular.
 Golongan CCB: Nimodipin

Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok

BR, Cushman M, Fung GL, Goldstein JN, Macdonald RL,
Mitchell PH, Scott PA. Guidelines for the management of
spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul
1;46(7):2032-60.
 Pilihan Obat Antihipertensi Pada Stroke
Golongan/Obat Dosis
ACEI
Enalprilat 0,625-1,25 mg IV selama 15 menit
Captopril 25-100 mg
Lisinopril 2,5-10 mg
ARB
Candesartan 8-32 mg
Telmisartan 20-80 mg
CCB
Nikardipin, 5 mg/jam IV
Diltiazem 100-200 mg
Amlodipin 10 mg
Beta Blocker
Labetalol* 10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mg/hari
Esmolol* 0,25-0,5 mg/kg IV bolus disusul dosis pemeliharaan
 29

Ace INHIBITOR DAN ARB

Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I
Non- ACE ACE
Angiotensin II

Angiotensin II Aktivasi
Sekresi receptor saraf
Aldosteron
simpatis
Vasokonstriksi

↑ tekanan darah
 30

MOA CCB
 Pilihan Obat Antihipertensi Pada Stroke
Golongan/Obat Dosis
Tiazid IV bolus: 50-100 mg; IV infuse 15-30 mg/menit
Diazoksid
 …..lanjutan pilihan obat antihipertensi pada stroke

Golongan Obat Dosis

Alfa Blocker
Fentolamin 5-20 mg/iV
Vasodilator langsung
Hidralasin 2,5-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)
Tiopental* 30-60 mg IV
Trimetafan* 1-5 mg/menitIV
Fenoldipam* Awitan <15 menit durasi 10-20 menit
Awitan segera, durasi singkat (2-3 menit)
Sodium nitropusid* Awitan 1-2 menit, durasi 3-5 menit
Nitrogliserin
 Hipertensi
33 Encephalopathy

Teori breakthrough

Sugiyanto, E. Hipertensi
dan Komplikasi
Serebrovaskular, CDK 2007
Target TD untuk Pencegahan Stroke Sekunder : <140/90
mmHg
 Rehabilitasi
 Rehabitiltasi awal
 Fisioterapi
 Support psikologis
 36

Prognosis
Prognosis berdasarkan WHO dibagi menjadi :

IMPAIRMENT DISABILITAS HANDICAPS

Hilangnya fungsi Hambatan Tidak dapat
fisiologis, melakukan pekerjaan berperan sebagai
psikologis, dan yang orang normal orang normal lagi
anatomis dapat lakukan
 Hubungan hipertensi dan stroke

Pada keadaan normal, endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti

lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL, VLDL) ke dalam intima.

Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah
penumpukan platelet.

Peninggian permeabilitas endotelium

\

lipoprotein memasuki intima

38
 39

LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan

lipoprotein menumpuk di dalam intima

Kemudian, LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh
reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). Selanjutnya, terjadi perubahan-
perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan
sitotoksik terhadap sel-sel endotelium
 40

Kerusakan endotel juga merangsang platelet-platelet untuk bertumpuk

menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitas dan diameter
pembuluh darah berkurang