Dermatitis Kontak

Pembimbing:
dr. Flora, Sp.KK

Oleh :
Kharismayanti Fatimatuzzahro

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RSUD R SYAMSUDIN SH SUKABUMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2022
DERMATITIS KONTAK
Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang
menempel pada kulit

Dermatitis Merupakan reaksi peradangan kulit non-

imunologik, kerusakan kulit terjadi tanpa
Kontak Iritan proses sensitisasi
Dermatitis
kontak
Dermatitis Dermatitis kontak alergik terjadi pada
seseorang yang telah mengalami sensitisasi
Kontak Alergi terhadap suatu bahan penyebab/allergen.
 DERMATITIS
KONTAK IRITAN
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Epidemiologi
Dapat dialami oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin.
Jumlah pastinya sulit diketahui karena banyak pasien dengan kelainan ringan tidak
datang berobat.

Etiologi
Pajanan dengan bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak
pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
Patogenesis
Kelainan kulit oleh bahan iritan terjadi akibat kerusakan sel secara kimiawi atau fisis.
Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan
tanduk, dan mengubah daya ikat kulit terhadap air.

Kerusakan membran AA diubah menjadi PG

Bahan iritan merusak
mengaktifkan fosfolipase dan LT, yang menginduksi
membran/menembus
dan melepaskan AA, vasodilatasi dan
membran sel kulit
DAG, PAF dan IP3 perubahan vascular

DAG dan second
messengers lain,
menstimulasi ekspresi
gen dan sintesis protein.
Rentetan kejadian
Pada kontak dengan
tersebut mengakibatkan
iritan, keratinosit juga
gejala peradangan klasik
melepaskan TNFα, suatu
di tempat terjadinya
sitokin proinflamasi
kontak.

AA : asam arakidonat, DAG: diasilgliserida, PAF: platelet activating factor, IP3: inositifa, PG:
prostaglandin, LT: leukotrien
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
Gejala Klinis
Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberi
gejala akut, iritan lemah memberi gejala kronis.

DKI
Reaksi akut
iritan DKI
DKI Traumatik akut lambat
DKI non-eritematosa DKI kronik
DKIkumulatif
subyektif

••Dermatitis
Penyebabnya
kontak iritan adalah • Gambaran klinis
• Kelainan kulit subklinis DKI,• Jenis
• Bentuk dan • Disebut
yangjuga DKIpaling
subklinis pada berkembang lambat ditandai perubahan sensori karena kelainan
iritan yang
seseorang kuat, biasanya setelah trauma gejala,
panas samafungsi
dengan
sawar (stratum sering terjadi.
kulit tidak terlihat,
terjadi
terpajan dengan akibatatau laserasi.DKI akut, tetapi baru
korneum) tanpa disertai pasien
• Penyebabnya merasa seperti
adalah
pekerjaan basah dalam •Gejala klinis kelainan klinis. tersengat (pedih) atau
kecelakaan
beberapa bulan di terjadi
menyerupai dermatitis 8-24 jam kontak berulang
terbakar (panas)
tempat kerja, dan
pertama. numularis. setelah berkontak. dengan setelah berkontak
iritan lemah.
• Kelainan kulit monomorf •Penyembuhan dengan bahan kimia
reaksi segera timbul.
dapat berupa skuama,
lambat
(paling cepat 6 minggu). • Kelainan tertentu. baru
• Intensitas
eritema, vesikel, pustule reaksi
• Lokasi tersering di terlihat nyata setelah
dan erosi.
sebanding dengan
•Umumnya sembuh
tangan.
kontak beberapa
konsentrasi
sendiri atau berlanjut dan minggu atau bulan.
menjadi DKI kumulatif
lama kontak. • Gejala klasik berupa
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)
Histopatologik
• Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak khas.
• DKI akut : Dermis bagian atas terdapat vasodilatasi disertai serbukan sel
mononuclear, eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel, serta
nekrosis epidermal.
• Dermatitis berat : kerusakan epidermis dapat berbentuk vesikel atau bula, di
dalamnya terdapat limfosit dan neutrofil

Diagnosis
DKI akut lebih mudah di ketahui karena terjadi lebih cepat, sehingga pasien masing
mengingat penyebabnya. Adakalanya DKI kronis sulit dibedakan dengan DKA, untuk
itu diperlukan uji temple dengan bahan yang dicurigai.
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Pengobatan
• Upaya pengobatan yang terpenting pada DKI adalah menghindari pajanan
bahan iritan yang menjadi penyebab serta menyingkirkan faktor yang
memperberat.
• Pemberian pelembab dapat dilakukan untuk memperbaiki sawar kulit.
• Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical seperti
hidrokortison.
• Inhibitor kalsineurin topikal (mis., pimekrolimus) dapat digunakan sebagai
alternatif kortikosteroid topikal dengan potensi rendah pada DKI kronis.
• Dalam kasus yang parah atau kronis, fototerapi (psoralens dengan UVA atau
UVB) atau obat sistemik, seperti azathioprine dan cyclosporine, mungkin efektif.
• Infeksi bakteri sekunder dapat diobati dengan antibiotik topikal atau sistemik
 DERMATITIS
KONTAK ALERGI
Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

Epidemiologi
Jumlah pasien DKA lebih sedikit dibandingkan DKI, karena hanya mengenai orang
dengan keadaan kulit hipersensitif. Informasi mengenai prevalensi dan insidens DKA
di masyarakat sangat sedikit.

Etiologi
Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul rendah (<1000
Dalton), disebut sebagai hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif dan dapat
menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis bagian dalam yang
hidup.
Berbagai faktor berpengaruh terhadap DKA seperti potensi sensitisasi, dosis per unit
area, luas daerah yg terkena, lama pajanan, dll. Juga faktor individu sepeti keadaan
kulit lokasi kontak dan status imun.
Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
Patogenesis
Mekanisme kelainan kulit yang terjadi pada DKA mengikuti respons
imunologik tipe IV atau reaksi hipersensitivitas.

Reaksi ini terjadi melalui dua fase yaitu:

Fase Sensitisasi

Fase Elisitasi
Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
Fase Sensitisasi (2-3 minggu)
Hapten yang masuk
ditangkap oleh sel
Langerhans dan diproses
menjadi antigen lengkap
Sitokin menstimulasi
proliferasi dan diferensiasi
sel T spesifik menjadi
lebih banyak dan menjadi
sel T memori.
Keratinosit yang terpajan
hapten akan melepaskan
Aktivasi sel Langerhans
sitokin (IL-1) yg
akan meningkatkan
mengaktifkan sel
sekresi sitokin tertentu
Langerhans dan
menstimulasi sel-T
Sel T memori Individu tersensitisasi
meninggalkan KGB dan (fase ini berlangsung 2-3
beredar diseluruh tubuh minggu)
Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
Fase Elisitasi (24-48 jam)

Sel Langerhans mensekresi

Hapten ditangkap oleh sel
Kompleks HLA-DR akan di IL-1 yang merangsang sel T
Langerhans dan diproses
presentasikan kepada sel T untuk memproduksi IL-2 dan
menjadi antigen, diikat HLA-
yg telah tersensitisasi (sel T mengekspresi IL-2R, yg
DR diekspresikann di
memori) menyebabkan proliferasi dan
permukaan sel
ekspansi sel T di kulit

Sel mast yang berada di Terjadi dilatasi vascular dan

IL-1 dapat merangsang
dekat pembuluh darah akan permeabilitas vascular yang
keratinosit untuk
melepaskan histamin, meningkat sehingga molekul
menghasilkan eicosanoid yg
berbagai jenis kemotaktik, terlarut seperti komplemen
mengaktifkan sel mast dan
PGE2 dan PGD2, dan dan kinin mudah berdifusi ke
makrofag
leukotriene B4. dermis dan epidermis
Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
Gejala Klinis
• Keluhan umum: Gatal
• Stadium akut : bercak eritematosa berbatas tegas, diikuti edema, papulovesikel,
vesikel, atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menyebabkan erosi dan
eksudasi.
• DKA kronis : kulit kering, skuama, papul, likenifikasi, fisur, berbatas tidak tegas

Lokasi Kelainan DKA

• Tangan (paling sering)
• Lengan (oleh jam tangan, sarung
tangan karet, tanaman)
• Wajah (disebabkan kosmetik)
• Telinga (karena anting, tangkai
kacamata)
• Leher (kalung, parfum)
• Badan (tekstil, zat pewarna, kancing)
• Genitalia (antiseptic, pembalut wanita)
• Tungkai atas dan bawah
• Dermatitis kontak sistemik
Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
Diagnosis
• Diagnosis didasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan klinis yang teliti.
Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai berdasarkan kelainan kulit yg
ditemukan.
• Contoh. Kelainan disekitar umbilicus perlu ditanyakan apakah pasien memakai
kancing celana atau ikat pinggang yg terbuat dari nikel.

Diagnosis Banding
• Dermatitis Kontak Iritan
• Dermatitis Atopik
• Dermatitis Numularis
• Dermatitis Seboroik
• Psoriasis
UJI TEMPEL
• ●Pembacaan uji tempel:
Uji temple biasanya dilakukan di punggung, menggunakan antigen standar misalnya
Allergen Patchlemah
– +1 = reaksi Test Kit dan T.R.U.E test. : eritema, infiltrate, papul (+)
(non-vesicular)
● Beberapa hal berikut
– +2 = reaksi kuat harus diperhatikan saat vesikel
: edema atau melakukan
(+++) uji tempel:

1.– Dermatitis
+3 = reaksi
yangsangat kuatsudah
terjadi harus (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
tenang (sembuh).
– ± = meragukan : hanya macula eritematosa (?)
2. Test dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik
– dihentikan.
IR = iritasi : seperti terbakar, pustule, atau purpura
– - =tempel
reaksi negative
3. Uji dibuka setelah 48 jam, kemudian dibaca 2x (15-30 menit setelah dilepas, dan 72 jam
– setelah
NT =aplikasi).
tidak di test (Not Tested)

4. Pasien dilarang melakukan aktivitas yg menyebabkan uji tempel longgar/terlepas, dan dilarang
mandi selama 48 jam.
Dermatitis Kontak Alergi (DKA)

Pengobatan
• Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan DK adalah pencegahan pajanan
ulang dengan allergen penyebab.
• Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi
peradangan, misalnya prednisone 30mg/hari.
• Untuk topical cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan asam
salisilat 1:1000, atau pemberiaan kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus
atau tacrolimus) secara topical.
THAN