KESEIMBANGAN ASAM DAN

BASA
Oleh: dr Charisma Bimara Cozy
Pembimbing: dr Eko Sp.EM
PENDAHULUAN
 Keseimbangan asam basa terkait dengan pengaturan
konsentrasi ion H+ bebas dalam cairan tubuh
(homeostasis kadar ion hidrogen dalam tubuh)

 [H+] = kadar ion dalam H+ satuan mol/l

 pH= -log [H+]
 pH darah arteri : Normal 7,35-7,45
 pH terendah orang hidup: 6,80
 pH tertinggi orang hidup: 7,80
PERHITUNGAN PH
 larutan dengan ion H+= 100 nmol/l (100 x 10-9 mol/l )
pH = ̶ log (100 x 10-9 mol/l ) = ̶ ( log 100 + log 10-9)
= ̶(2̶9)=7
 Larutan dengan ion H+= 40 nmol/l ( 40 x 10-9 mol/l)

pH = ̶ log (40x 10-9) = ̶ ( log 40 + log 10-9)

= ̶ (1, 6 –9 ) = 7,4

 Kesimpulan : semakin ↓ pH semakin ↑ kadar ion H+ atau

sebaliknya
SUMBER H+
 Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke
cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:
 Pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi
menjadi ion H dan bikarbonat.
 Katabolisme zat organik
 Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia,
misalnya pada metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan
asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan
ion H.
GANGGUAN KONSENTRASI H+
 Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan
mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain:
 perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi
depresi susunan saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi
hipereksitabilitas.
 mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh
 mempengaruhi konsentrasi ion K
PENGENDALIAN ASAM BASA
 Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh
berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula
dengan cara:
 mengaktifkansistem dapar kimia/buffer (segera)
 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan (12-24
jam)
 mekanisme pengontrolan pH oleh sistem ginjal (beberapa
hari)
BUFFER/PENYANGGA
 Buffer adalah substansi kimia yang mengurangi
perubahan pH dalam larutan yang disebabkan
penambahan asam maupun basa.
 Bufer adalah campuran asam lemah dan garam basanya
(atau basa lemah dan garam asamnya).
3 SISTEM BUFFER UTAMA
3 SISTEM BUFFER UTAMA
1. Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 danH2CO3) 
Buffer paling banyak berperan dan jumlahnya paling banyak

2. Sistem bufer fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

3 SISTEM BUFFER UTAMA
3. Sistem Bufer Protein

3a. Sistem Bufer Hemoglobin

PENGONTROLAN PH DENGAN SISTEM
PERNAFASAN
PENGONTROLAN PH
DENGAN SISTEM
PERNAFASAN
PENGONTROLAN PH DENGAN SISTEM
PERNAFASAN

VS
PENGONTROLAN PH DENGAN SISTEM
GINJAL
Bufer kimia hanya dapat mengikat kelebihan asam atau
basa, tetapi tidak dapat mengeliminasi nya
Paru-Paru hanya dapat mengeliminasi asam karbonat
dengan mengeliminasi karbondioksida
Hanya Ginjal yang mampu mengeliminasi asam metabolik
(fosfat, urat, laktat, keton), serta mencegah asidosis
metabolik
Regulator asam basa terbaik adalah ginjal
Mekanisme ginjal yang paling penting dalam regulasi asam
basa adalah proses reabsorbsi atau pembentukan ion
bikarbonat baru dan eksresi ion bikarbonat
Kehilangan ion bikarbonat sama dengan mendapatkan ion
hidrogen atau sebaliknya
PENGONTROLAN PH DENGAN SISTEM GINJAL
 Ketika tubuh
dalam keadaan
alkalosis
↓
sel tubular akan
mensekresi
bikarbonat dan
mengambil
hidrogen untuk
menambah
keasaman
PERSAMAAN HENDERSON-
HASSELBALCH
 [HCO3-] ↑ --- pH ↑
 [HCO3-] ↓ --- pH ↓

 pCO2↑ --- pH ↓
 pCO2 ↓ --- pH ↑
PERSAMAAN HENDERSON-
HASSELBALCH

GANGGUAN ASAM BASA

[HCO3-] ↑ pH ↑ Alkalosis Metabolik
[HCO3-] ↓ pH ↓ Asidosis Metabolik
pCO2↑ pH ↓ Asidosis Respiratorik
pCO2 ↓ pH ↑ Alkalosis Respiratorik
KOMPENSASI
 Proses mengatasi gangguan asam basa primer oleh
gangguan asam basa sekunder, yang bertujuan membawa
pH darah mendekati pH normal
 Kompensasi dilakukan oleh sistem bufer, sistem
respirasi, dan sisten ginjal
 Kompensasi tidak pernah membawa pH ke rentang
normal
KOMPENSASI
PENYEBAB GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
1. Gangguan fungsi pernafasan
2. Gangguan fungsi ginjal
3. Tambahan beban asam/basa dalam tubuh secara
abnormal
4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh secara
abnormal
BASE EXCESS
 Base excess didefinisikan sebagai jumlah asam kuat
yang harus ditambahkan ke setiap liter darah yang penuh
oksigen (SO2 100%) untuk mengembalikan pH ke7,40
pada suhu 37 ° C dan pCO2 40 mmHg (5,3 kPa).
 Sedangkan Base deficit (base excess negatif) yaitu
tentang jumlah basa kuat yang harus ditambahkan.
 base excess mewakili komponen metabolik sedangkan
karbon dioksida mewakili komponen keseimbangan
asam-basa pernapasan ,
BASE EXCESS
 Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normal
 Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat,
protein, hemoglobin )
 Nilai rujukan : ̶ 2 sampai +2

 Kadar serum bikarbonat berkontribusi besar terhadap

base excess, sehingga perubahan serum bikarbonat
biasanya mencerminkan perubahan dalam base excess

BASE EXCESS

Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normal

ANION GAP

 Selisih antara kation terukur dan anion terukur

 Anion gap berfungsi untuk menunjukkan konsentrasi ion-ion
yang tidak terukur
 Plasma selalu “electro-neutral”

 Anion organik  laktat,salisilat,asetat,keton

ANION GAP

 Normal : 8 – 16 mmol/l
 Anion gap berguna untuk mengetahui “diferensial
diagnosis” dari asidosis metabolik
 ↑ anion gap  asidosis metabolik (e.g KAD↑ asam
keto↓ HCO3- )
 Normal anion gap + ↓ HCO3-  Asidosis hiperkloremik
(↓ HCO3-  kompensasi  Cl- ↑)
 ↓ anion gap  sering disebabkan hipoalbuminemia (↓
albumin-  kompensasi  ↑HCO3- & ↑Cl- )
Hipoalbuminemia  anion gap normal diturunkan 2,5
sampai 3 mmol / L per 1 g / dL penurunan albumin serum
JENIS GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
 Gangguan asam basa sederhana
Hanya disebabkan oleh satu gangguan primer

 Gangguan asam basa campuran

Disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer
GANGGUAN ASAM BASA CAMPURAN

 Dapat terjadi antara semua gangguan asam-basa :

 asidosis metabolik
 alkalosis metabolik
 asidosis respiratorik
 alkalosis respiratorik

 kecuali :
 antara asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik
TANDA-TANDA ADANYA GANGGUAN ASAM
BASA CAMPURAN

1. Respon kompensasi tidak terjadi

2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat
atau berlebihan
3. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 -abnormal
4. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak
sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas
5. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke
rentang normal ( pada gangguan sederhana , respon
kompensasi tidak pernah mencapai pH normal)
 KEADAAN KLINIK
PENYEBAB GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
 Asidosis metabolik dengan AG normal
 Peny. Ginjal : RTA ---renal tubular acidosis
 renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas)
 hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton
 Kehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomi
 Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )

 Asidosis metabolik dengan AG tinggi

 Ketosis : DKA, alkoholik, kelaparan
 Asidosis laktat : hipoperfusi
 Peroral : ASA, etilenglikol, metanol
 Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam
 KEADAAN KLINIK
PENYEBAB GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
 Metabolik alkalosis
 Muntah-muntah / gastric suction
 Contraction alkalosis
 Post hypercapnic alkalosis
 Hiperreninisme
 Hipokalemia
 Sirosis dengan asites
 Ekses kortikosteroid
 Massive blood transfusion
 Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat
 KEADAAN KLINIK
PENYEBAB GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
 Asidosis respiratorik
 Penyakit paru obstruktif
 Depresi pusat nafas ( obat2an, anestesi )
 Pickwickian / sleep apnea syndrome
 Edema paru
 Kyphoscoliosis
 End state restrictive pulmonary disease

 Alkalosis respiratorik
 Ketegangan / nyeri
 Aspirin
 Panas badan
 Sepsis
 Hipoksemia
 Kehamilan
 Insufisiensi hepar
 Ventilator
 Diffuse interstitial fibrosis
EVALUASI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
 Klinis
 Contoh: penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal,
gagal jantung,COPD,keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb.
 Laboratorium
 Analisis pH dan Gas Darah ( pH, HCO3, pCO2 )
 Pemeriksaan kadar elektrolit ( anion gap, delta gap, delta
rasio )
 Parameter lain ( base excess, total CO2, standard bicarbonate)

 Kesimpulan
 Gangguan asam basa sederhana (kompensasi/tidak) atau
campuran, gangguan akut atau kronis
CONTOH KASUS
CONTOH KASUS 1
 Pasien 48 th, riwayat DM tipe 2 >10 tahun, penurunan
kesadaran, dengan nafas cepat dalam dan gds: 300
pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2= 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3-= 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Bagaimana status asam-basanya?
INTERPRETASI KASUS 1
 pH ↓---------> ASIDOSIS/ASIDEMIA
 pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK( sekunder )
 HCO3-↓----------> ASIDOSIS METABOLIK(primer)

 STATUS ASAM BASA:

ASIDOSIS METABOLIK DENGAN KOMPENSASI
ALKALOSIS RESPIRATORIK
CONTOH KASUS 2
 Pasien 50 th, riwayat gastritis kronis, muntah-muntah
>10x/hari
pH = 7,50 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2= 42 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3-= 33 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Bagaimana status asam-basanya?
INTERPRETASI KASUS 2
 pH ↑---------> ALKALOSIS/ALKALEMIA
 pCO2---------> NORMAL
 HCO3-↑----------> ALKALOSIS METABOLIK( primer )

 STATUS ASAM BASA:

ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI
CONTOH KASUS 3
 Pasien 56 th, diare >8x/hari
pH = 7,48 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2= 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3-= 21 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Bagaimana status asam-basanya?
INTERPRETASI KASUS 3
 pH ↑---------> ALKALOSIS/ ALKALEMIA
 pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK( pimer )
 HCO3-↓----------> ASIDOSIS METABOLIK( sekunder )

 STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN KOMPENSASI
ASIDOSIS METABOLIK
CONTOH KASUS 4
 Pasien 50 th, riwayat gastritis kronis, muntah-muntah
>8x/hari
pH = 7,49 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2= 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3-= 24 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Bagaimana status asam-basanya?
INTERPRETASI KASUS 4
 pH ↑---------> ALKALOSIS/ ALKALEMIA
 pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK( primer )
 HCO3-----------> NORMAL

 STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK TANPA KOMPENSASI
CONNTOH KASUS 5
 Pasien 25 th, kecelakaan lalu lintas, terdapat patah tulang
terbuka pada tibia, riwayat meminum alkohol
pH = 7,41 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2= 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3-= 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Bagaimana status asam-basanya?
INTERPRETASI KASUS 5
 pH ---------> NORMAL
 pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK( primer )
 HCO3-↓----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

 STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK
( GANGGUAN CAMPURAN)
CONTOH KASUS 6
 Pasien 65 th, riwayat dm dan ppok, sesak dan penurunan
kesadaran, jarang kontrol untuk diabetesnya, masih
merokok hingga sekarang
pH = 7,10 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2= 48 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3-= 16 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Bagaimana status asam-basanya?
INTERPRETASI KASUS 6
 pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA
 pCO↑ ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK( primer )
 HCO3-↓---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )

 STATUS ASAM-BASA :
ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK
( GANGGUAN CAMPURAN)
CONTOH KASUS 7
 Pasien 22 th, riwayat bunuh diri, meminum aspirin 15
tablet sekaligus dan muntah-muntah
pH = 7,65 ( N: 7,35-7,45 )
pCO2= 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
HCO3-= 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Bagaimana status asam-basanya?
INTERPRETASI KASUS 7
 pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA
 pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK( primer )
 HCO3-↑---------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )

 STATUS ASAM-BASA :
ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS
METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)
KASUS 8
 Pasien peminum alkohol, datang dengan muntah-
muntah, tampak sakit
 Hasil lab :
 pH = 7,40 ( N: 7,35-7,45 )
 pCO2= 41 mmHg ( N: 35-45 mmHg )
 HCO3ˉ = 22 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )
 Na = 137 mmol/l
 K = 3,8 mmol/l
 Cl = 90 mmol/l

 Bagaimana gangguan asam-basa ?

INTERPRETASI KASUS 8
 Klinis:
 Peminum alkohol  ketosis alkoholik  asidosis metabolik?
 Muntah-muntah  alkalosis metabolik?

 Interpretasi asam basa:

 pH= 7,40 ( N: 7,35-7,45 )  N
 pCO2= 41 mmHg ( N: 35-45 mmHg )  N
 HCO3ˉ = 22 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )  N
INTERPRETASI KASUS 8
 Anion gap :
Ag = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 137 - (90+22) = 25 (N: 8 – 16 mmol/l)
Ag meningkat  asidosis metabolik.

 Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:

pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8 ±2 = (1,5 x 22) + 8 ±2 = 41 ±2
Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi kompensasi pernafasan adekwat
/cocok.

 Delta rasio:

> 2  alkalosis metabolik

KESIMPULAN KASUS 8
 Gangguan asam basa campuran, antara asidosis
metabolik dengan peningkatan anion gap disertai
alkalosis metabolik
KASUS 9
 Wanita 55th datang di IGD dengan keluhan muntah-
muntah berat, sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan
fisis : postural hipotensi, takikardia, turgor kulit menurun.
 Data lab. :
 Na 140
 K 3,4
 Cl 77
 Kreatinin 2,1
 pH 7,23
 pCO2 22
 HCO3- 9
 bagaimana gangguan asam-basa ?
INTERPRETASI KASUS 9
 Klinis :
 Muntah-muntah  dehidrasi  peningkatan asam laktat 
asidosis metabolik?
 Muntah-muntah  alkalosis metabolik?

 Interpretasi asam basa:

 pH 7,23 ( N: 7,35-7,45 )  asidosis
 pCO2 22 ( N: 35-45 mmHg )  alkalosis respiratorik
(sekunder)
 HCO3- 9 ( N: 22-26 mmol/l )  asidosis metabolik (primer)
INTERPRETASI KASUS 9
 Anion gap :
Ag = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 134 - (77+9) = 48 (N: 8 – 16 mmol/l)
Ag meningkat  asidosis metabolik.

 Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:

pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8 ±2 = (1,5 x 9) + 8 ±2 = 21,5 ±2
Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi kompensasi pernafasan
adekwat /cocok.

 Delta rasio:

> 2  alkalosis metabolik

KESIMPULAN KASUS 9
 Gangguan asam basa campuran, antara asidosis
metabolik dengan peningkatan anion gap disertai
alkalosis metabolik
KASUS 10
 Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif
(CHF), datang di RS dengan sesak nafas dan
pembengkakan tungkai.
 Lab.:
 pH7,24
 pCO2 60 mmHg
 pO2 52 mmHg
 HCO3- 27 mmol/l
 Bagaimana gangguan asam-basa ?
INTERPRETASI KASUS 10
 Klinis :
 Sesak + riw. CHF  susp edema paru  asidosis
respiratorik?

 Interpretasi asam basa:

 pH7,24 ( N: 7,35-7,45 )  asidosis
 pCO2 60 ( N: 35-45 mmHg )  asidosis respiratorik (primer)
 HCO3- 27 ( N: 22-26 mmol/l )  alkalosis metabolik
(sekunder)
 Pada proses akut, hitungan kompensasi HCO3-adalah:
 setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3-meningkat 1-2 mmol/l,
 disini : peningkatan pCO2= 60 - 40 = 20 mmHg
 peningkatan HCO3- = 20/10 x 1-2 mmol/l = 2 – 4 mmol/l
 jadi peningkatan HCO3- seharusnya 24 + 2= 26 hingga 24 + 4= 28
mmol/l
 hasil pemeriksaan HCO3- 27 mmol/l  sesuai
KESIMPULAN KASUS 10
 Gangguan asam basa sederhana, asidosis respiratorik
akut
CONTOH KASUS 11
 Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IGD o.k tidak
sadarkan diri ( semi comatouse ), dia telah sakit beberapa hari
sebelumnya. Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin
dan HCT untuk gagal jantung kongestif yang diderita.
 Lab.:
 Na 132 mmol/l
 K 2,7 mmol/l
 Cl 79 mmol/l
 Glukosa 815 mg/dl
 pH 7,41
 pCO2 32 mmHg
 HCO3 -19 mmol/l
 pO2 82 mmHg
INTERPRETASI KASUS 12
 Klinis :
 GDS tinggi + penurunan kesadaran  susp DKA  asidosis
metabolik?
 Hct  ↑eksresi Na, Cl, H2O, tanpa meningkatkan eksresi
HCO3-(bikarbonat)  alkalosis metabolik?

 Interpretasi asam basa:

 pH7,41 ( N: 7,35-7,45 )  Normal
 pCO2 35 ( N: 35-45 mmHg )  Normal
 HCO3- 19 ( N: 22-26 mmol/l )  asidosis metabolik
INTERPRETASI KASUS 12
 Anion gap :
Ag = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 132 - (79+19) = 34 (N: 8 – 16 mmol/l)
Ag meningkat  asidosis metabolik.

 Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:

pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8 ±2 = (1,5 x 19) + 8 ±2 = 36,5 ±2
Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi kompensasi pernafasan
adekwat /cocok.

 Delta rasio:

> 2  alkalosis metabolik

KESIMPULAN KASUS 12
 Gangguan asam basa campuran, antara asidosis
metabolik dengan peningkatan anion gap disertai
alkalosis metabolik
CONTOH KASUS 13
 Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dan sudah
dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkan banyak
minum alkohol
 Labotatorium :
 Na 132
 K 5,0
 Cl 104
 BUN 25
 kreat. 1,3
 glukosa 75
 Albumin 1,0
 pH 7,30
 pCO2 30
 HCO3-16p
 O292

 Bagaimana AG , gangguan asam basa ?

INTERPRETASI KASUS 13
 Klinis :
 Minum alkohol ketosis alkoholik asidosis metabolik
 Muntah HCl keluar  alkalosis metabolik?
 Muntah  elektrolit hilang (hiponatremi)  ↓anion gap?

 Interpretasi asam basa:

 pH 7,30 ( N: 7,35-7,45 )  Asidosis
 pCO2 30 ( N: 35-45 mmHg )  alkalosis metabolik
(sekunder)
 HCO3- 19 ( N: 22-26 mmol/l )  asidosis metabolik (primer)
INTERPRETASI KASUS 13
 Anion gap :
Ag = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) = 132 - (104+16) = 12 (N: 8 – 16 mmol/l)
Ag normal normal

 Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:

pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8 ±2 = (1,5 x 16) + 8 ±2 = 32 ±2
Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi kompensasi pernafasan
adekwat /cocok.

 koreksi albumin :
hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu
setiap kadar albumin turun 1 g/dl AG turun 2,5 ( formula )
Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/dl
jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5 tinggi
KESIMPULAN KASUS 13
 Delta rasio:

1-2 asidosis dengan Ag tinggi (dka mendekati 1)

 Kesimpulan
gangguan asam basa sederhana, asidosis metabolik
dengan AG tinggi