FARMAKOTERAPI

HIPERTENSI

PKPA APOTEK
UNIVERSITAS JEMBER
What is
Hypertension...
 Hipertensi didefinisikan : adanya peningkatan
tekanan darah (TD) arteri (sistolik, diastolik atau
keduanya) secara persisten
🞑 Peningkatan darah persisten berdasarkan rerata 2-3x
pengukuran TD pada kunjungan yg berbeda
🞑 Tekanan Sistolik  Tekanan yang terbaca saat ventrikel
kiri
memompa darah ke aorta
🞑 Tekanan Diastolik  Tekanan yang terbaca saat ventrikel
kiri relaksasi
Patofisiolog
i
 Faktor genetik
 Faktor lingkungan (merokok, kafein,
physical inactivity, obesity)
 Neural mechanism  adanya overaktivitas
sistem saraf simpatik (SNS) mybb
peningkatan HR, CO dan vasokonstriksi pb
darah perifer
 Renal and hormonal mechanism
Etiologi
Hipertensi
 Hipertensi
🞑 Hipertensi Primer (esensial)
 idiopatik, dipengaruhi oleh faktor genetik
 > 90% kasus
 tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol.
🞑 Hipertensi sekunder
 HT yang disebabkan karena penyakit lain yang diderita
(GGK, penyakit tiroid, penyakit paratiroid, dsb) atau karena
obat-obatan tertentu (steroid, kontrasepsi yg mgd
estrogen, NSAID COX-2)
🞑 White coat hypertension
Classification.
..
 Klasifikasi hipertensi berdasarkan
JNC 7

Kondisi Prehipertensi :
Bukan merupakan kondisi penyakit, tetapi menggambarkan
keadaan
Hipertensi dan resiko
CVD
 Pasien Hipertensi memiliki resiko lebih besar
untuk mengalami komplikasi CVD (penyakit
kardiovaskular) seperti stroke, infark
miokard, sindrom koroner akut, gagal
jantung, gagal ginjal, retinopati dan
meningkatkan resiko kematian akibat CVD
 Terapi dgn antihipertensi dapat menurunkan
morbiditas dan mortalitas akibat CVD
Life Style Modification for
hypertension
Guideline Management
Algorhitm
 Guideline terapi berdasarkan
JNC 8
Rekomendasi Antihipertensi (JNC
8)
 Berdasarkan algoritme tx hipertensi dari JNC8
🞑 Terdapat 4 antihipertensi yg direkomendasikan untuk terapi
awal
 diuretik tiazid, ACEI, ARB dan CCB
🞑 ACEI dan ARB tidak boleh digunakan sebagai kombinasi
🞑 Tidak merekomendasikan beta blocker untuk terapi awal krn
meningkatkan resiko kematian karena komplikasi
kardiovaskular, infark miokard dan stroke, dgn efektivitas
penurunan TD yang tidak berbeda dari keempat
Antihipertensi di atas
🞑 Alfa bloker tidak direkomendasikan untuk terapi awal krn
meningkatkan resiko komplikasi serebrovaskular, dan gagal
 Guideline
terapi
berdasarkan
ASH/ISH
2013
Guideline terapi berdasarkan ASH/ISH 2013
Perbandingan manajemen terapi dari beberapa guideline
Primary Antihypertensive
drugs
 Diuretik  meningkatkan ekskresi Na, Cl dan air shg
mengurangi
volume plasma & cairan ekstrasel  curah jantung turun

🞑 Tiazid diuretik (1st line tx)

Contoh  Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Indapamide,

Metozolone
 Mekanisme aksi : Menghambat reabsorbsi Na di tubulus distal
 Adverse drug reaction  dose related (jika digunakan pada dosis
50mg/hr)
 electrolyte imbalance (hipokalemia, hipomagnesia,
hiperkalsemia,
hiperurisemia)
 Metabolic effect (hiperglikemia, dislipidemia)
🞑Loop diuretik  not
recommended as 1st line drug
 Contoh : Furosemide, Bumetanide, Torsemide
 Mekanisme aksi : menghambat reabsorbsi Na
dan Cl di
loop of Henle dan tubulus distal
 Pada pasien dg eClCr < 30 mL/min, loop diuretic
lebih
efektif daripada thiazide thiazid
 Adverse drug reaction:
 hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesia,
🞑 Diuretik hemat kalium &
antagonis aldosteron not
recommended as 1st line drug
Contoh diuretik hemat kalium : Amiloride,
Triamterene
Contoh antagonis aldosteron : Spironolakton
Hindari penggunaan obat diuretik hemat
kalium pada pasien CKD stage IV-V
ESO : hiperkalemia, ginekomastia
 ACEI (1st line tx)
🞑 Mekanisme aksi : menghambat konversi angiotensin I mjd angiotensin II
shg
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah perifer
🞑 Mybb hambatan thd pemecahan dan inaktifasi bradikinin  mybb batuk
kering
🞑 Dosis awal diturunkan 50% pada pasien yg menggunakan diuretik, pasien
hipovolemia dan pasien geriatri krn potensi hipotensi
🞑 Kontraindikasi untuk wanita hamil
🞑 ESO : hiperkalemia, batuk kering, peningkatan serum kreatinin

Parameter monitoring
🞑 TD, serum elektrolit, serum kreatinin
 ARB (1st line tx)
🞑 Mekanisme aksi : sebagi antagonis dari reseptor angiotensin II
🞑 Tdk mybb hambatan inaktivasi bradikinin  tdk mybb eso batuk
kering
🞑 Mrpk alternatif pd pasien yg intoleran ACEI
🞑 Dosis awal diturunkan 50% pada pasien yg menggunakan diuretik,
pasien hipovolemia dan pasien geriatri krn berpotensi tj hipotensi
🞑 Dikontaindikasikan pada kehamilan
🞑 ESO : meningkatkan kreatinin, BUN

Parameter monitoring :
🞑 TD, fungsi ginjal, serum elektrolit
 CCB (1st line tx)
🞑 Mekanisme aksi : menghambat masuknya ion Ca dalam otot polos
vaskuler maupun miokardium selama fase depolarisasi sehingga
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah jantung
🞑 Dihidropiridin (amlodipin, nifedipin) dan non dihidropiridin (diltiazem,
verapamil)
🞑 CCB dihidropiridin merupakan vasodilator poten drpd non
dihidropiridin
🞑 CCB non dihiripiridin mengeblok sec langsung AV node, menurunkan
heart rate, dan kontraksi jantung
🞑 ESO : hipotensi, udema perifer, bradikardi
🞑 Monitoring : TD, heart rate
 Beta blocker
🞑 Tidak lagi direkomendasikan sbg 1st line tx krn tdk mengurangi
resiko
kejadian CVD dibandingkan thiazide diuretic/ACEI/ARB/CCB
🞑 Beta blocker dpt digunakan sbg kombinasi dgn 1st line tx (thiazid
diuretik/ACEI/ARB/CCB) utk mengurangi resiko CVD
🞑 Beta blocker direkomendasikan sbg 1st tx pada pasien dgn CAD
dan
disfungsi ventrikuler kiri
🞑 Non selective  menghambat reseptor beta 1 dan beta 2 (ex :
propranolol, nadolol)
🞑 Selective  menghambat reseptor beta 1 (ex : atenolol, metoprolol)
🞑 Non selective beta blocker tdk direkomendasikan pada pasien dg
penyakit asma dan COPD krn potensial mybb bronkospasm
 Betablocker dengan aktivitas ISA menurunkan tekanan darah dan resistensi vaskular
sistemik,
sementara denyut jantung dan curah jantung tetap dipelihara
 Sebagian beta blocker memiliki aktivitas ISA (intrinsic symphatomimetic activity)  efektif
menghambat reseptor beta pada saat kadar katekolamin dalam darah tinggi (ex. Saat olah
raga), sedangkan aktivitas hambatan terhadap reseptor beta rendah pada saat kadar
katekolamin dalam darah rendah (ex. Saat istirahat)
 Beta blocker dengan aktivitas ISA  tidak direkomendasikan untuk pasien post ACS/PJK
Alternative antihypertensive
drugs
 Renin inhibitor  menghambat sec langsung renin dan
menurunkan plasma
renin activity (PRA)
 Alfa blocker  menghambat reseptor alfa-1

🞑 Tidak dianjurkan sbg monoterapi krn meningkatkan resiko kardiovaskular

🞑 Dapat digunakan sebagai terapi kombinasi dengan AH lain apabila TD
belum terkontrol
 Alfa-2 agonist  digunakan pada kasus hipertensi resisten, apabila
terapi deg AH konvensional tdk adekuat
🞑 Apabila menggunakan obat gol. Ini maka perlu dilakukan tappering of
sebelum dihentikan pnggunaannya krn penghentian mendadak mybb
rebound hypertension
 Direct vasodilator  AH alternatif pada kasus hipertensi resisten
🞑 Sebaiknya digunakan dgn kombinasi dg pemberian beta bloker ataupun
Hypertension
crisis
 Hipertensi krisis  kondisi peningkatan TD
yang ekstrim (>180/120 mmHg), dibagi
menjadi 2 kondisi
🞑 Hipertensi emergensi
 Peningkatan TD ekstrim yg disertai dg kerusakan
organ
target (life-threatening)
🞑 Hipertensi urgensi
 Peningkatan TD ekstrim tanpa disertai adanya
kerusakan
Hypertensive emergencies vs
urgencies
 Hipertensi
emergensi 
memerlukan
penurunan TD
sec. Progresif
dalam menit-
jam
 Hipertensi

urgensi
 penurunan TD
dapat dilakukan
perlahan
Hipertensi
Emergensi
 Hipertensi krisis (TD > 180/120) dengan disertai
terjadinya kerusakan organ target :
🞑 Ensefalopati, perdarahan intrakranial, left ventricular failure
dgn
udema paru, unstable angina, miokard infark, eclampsia
 TD harus segera diturunkan dgn obat antihipertensi
secara iv
dan monitoring TD intensif
Target awal TD diturunkan 25% MAP (dlm 1 jam pertama)
 Jika kondisi pasien stabil, maka TD diturunkan sampai

target
160/100 dlm 2-6 jam setelahnya
• Pada kondisi HF atau terjadi volume overload dapat di+kan Diuretic
• ESO nitropruside  toksisitas sianida dan tiosianat  gejala psikosis, weakness,
confusion,
hyperreflexia, tinnitus, seizure, coma
• ESO nitropruside dapat terjadi pada penggunaan Nitropruside dosis besar (1,5
mg/kg BB) yang diberikan secara cepat. Kejadian ESO dapat muncul jika pasien
memiliki gangguan ginjal maupun gangguan hati.
• Tanda2 toksisitas nitropruside  asidosis laktat, pH plasma rendah, Bikarbonat
plasma
rendah, nafas bau almomd, penurunan kesadaran, seizure, coma
• Jika pasien yang mendapatkan nitroprusid mengalami asidosis laktat  hentikan
infusi
nitroprusid, ganti dengan Fenoldopam atau Nicardipine iv

• Fenoldopam perlu digunakan secara hati2 pada pasien dg hipertensi intraocular

dan
glaucoma
• Pada pasien HT emergensi dgn cardiovascular disease (MI, angina) 
 Hipertensi
Urgensi
 Merupakan kondisi hipertensi dg TD > 180/120, namun
tidak disertai kerusakan akut dari beberapa organ target
 Biasanya terjadi pada pasien non compliance maupun
pasien dg terapi tidak adekuat
 Penurunan TD dapat dilakukan dlm beberapa jam-hari,
dengan antihipertensi oral kerja pendek : kaptopril,
labetalol atau klonidin
 Penurunan TD tidak boleh progresif  resiko CV
 Tx dapat berupa penambahan dosis dari obat
antihipertensi yg biasa digunakan pasien atau
Hipertensi pada kehamilan
 Hipertensi pada kehamilan merupakan penyebab utama
morbiditas
dan mortalitas ibu dan bayi.
🞑 Preeklamsia, eklamsia, hipertensi gestasional, hipertensi kronik
 Preeklamsia  TD  140/90 disertai protein uria (> 300
mg/24
jam)
 Eklamsia  terjadi konvulsi pada preeklamsia

 Hipertensi gestasional  hipertensi yg terjadi ditengah masa

kehamilan (setelah 20 mgg kehamilan), tanpa disertai protein
uria
 Hipertensi kronik  hipertensi sblm masa kehamilan atau HT

yang
Manajemen hipertensi kronik pada
kehamilan
Tx pada preeklamsia
Hipertensi pada elderly
 Pasien usia > 50 thn, seingkali mengalami hipertensi dgn SBP
lebih tinggi
(isolated sistolic hypertension)  resiko kerusakan organ krn
hipertensi
>>>
 1st line drugs aman digunakan pada pasien lansia, mulai dgn dosis

yg lbh
rendah dan lakukan titrasi dosis untuk mencegah efek hipotensi
 Lansia  sensitive thd volume depletion dan hambatan saraf
simpatik  resiko hipotensi ortostatik >>>  hindari obat
antihipertensi yg bekerja d saraf sentral (alfa blocker)
 Goal TD  SBP <160 utk px dg SBP awal yg sangat tinggi, utk px
dg resiko CVD dan ps dgn komorbid  SBP< 140/ < 130 atau <
120
Hipertensi
Resisten
 Kondisi kegagalan pasien hipertensi dalam
mencapai penurunan target TD yang diharapkan,
setelah menggunakan kombinasi 3 obat AH
termasuk diuretik
 Dapat disebabkan oleh :
🞑 Terlalubanyak konsumsi makanan mgd natrium
🞑 Gagal ginjal  retensi air
🞑 Terapi diuretik tidak adequat
🞑 Obesitas
🞑 Hipertensi sekunder  disebabkan krn obat atau penyakit
Tata laksana Tx hipertensi
resisten
 Identifikasikan penyebab hipertensi resisten
 Jika penyebabnya karena volume overload
🞑 Lifestyle changing  kurangi Na
🞑 Diuretik
 Jika dikarenakan interaksi obat
🞑 Hentikan atau ganti obat yg tidak myb interaksi
🞑 Atasi kondisi penyakit penyebab hipertensi
 Jika masih terjadi resistensi  konsul ke
spesialis
Monitoring
terapi
 Monitoring kondisi klinik pasien
🞑 Efektivitas terapi AH  cek dalam 2-4 mgg
setelah awal pengobatan, lanjutkan tiap 3-6
bulan sekali
🞑 Toksisitas AH  cek potensi kejadian ADR

🞑 Progresifitas penyakit  cek adanya tanda2

komplikasi hipertensi
 Monitoring kepatuhan pasien
Monitoring obat
AH
TERIMA KASIH