EDEMA

PARU
Pendahulua
Endema paru merupakan sebagai suatu
keadaan dimana terjadi perpindahan
cairan dari vaskular paru ke interstisial dan
alveoli paru.

Edema paru adalah salah satu kondisi kegawatan

yang tersering dan memiliki tingkat mortalitas yang
masih tinggi sehingga sangat mengancam jiwa.
Penatalaksanaan yang tepat perlu dilakukan
setelah pasien terdiagnosa edema paru. Sehingga
kita harus mengetahui kondisi dasar yang
mencetuskan edema paru agar penatalaksanaan
yang dilakukan tepat dan berhasil.
 KASUS CENDERUNG
MENINGKAT

Di Indonesia
Tahun 1994
insiden tersebar
terdapat 74,4
pada IR 5,99% : Th 2000
juta penderita tahun 19,24% : Th 2002
edema paru 1998 dengan
23,87% : Th 2003
incidence
di seluruh rate(IR)=
dunia. 35,19

per
100.000
penduduk
Pembahasa
n
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskular
dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan, yaitu :
1.Peningkatan tekanan hidrostatis.
2.Peningkatan permeabilitas kapiler paru.
(Arif Muttaqin, 2008)
 Edema, pada umumnya berarti pembengkakan, ini secara khas terjadi ketika
cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar
pembuluh darah kedalam jaringan –jaringan sekelilingnya, menyebabkan
pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam
pembuluh- pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran
darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak
mengandung segala sel-sel darah ).
Jenis edema paru
1. Edema paru kardiogenik, yang menunjukkan edema akibat
peningkatan netto tekanan transmural (hidrostatik atau osmotik);
2. Edema paru non-kardiogenik, yang menunjukkan edema yang
terjadi akibat peningkatan permeabilitas.
 Patofisiologis
Jika terbentuknya cairan interstisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadilah edema dinding alveolar.
Pada fase ini komplians paru berkurang. Hal ini meyebabkan terjadinya tapiknea yang mungkin merupakan
tanda klinis awal. Pada klien dengan edema paru, ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah
menyebabkan hipoksemia memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak tergantung dan klien
akan menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.

Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas di paru dengan berbagai
mekanisme. Produksi lapisan surfaktan terganggu karena alveoli terendam cairan, serta adanya protein dan sel
debris. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tegangan permukaan pada alveoli, sehingga memudahkan
terjadi kolaps (atelektasis). Adanya penumpukan cairan berlebihan di ruang intestisial juga mengurangi
kelenturan paru dan mempermudah kolaps alveoli dan saluran respiratorik kecil. Resistensi jalan napas juga
meningkat akibat kompresi saluran respiratorik kecil oleh cairan dan penumpukan cairan di interstisial
peribronkial. Efek ini bersama- sama akan mengurangi komplians paru dan meningkatkan resistensi jalan napas
yang secara langsung meningkatkan kerja pernapasan, akhirnya terjadi kelelahan otot respiratorik, dan terjadi
gagal napas.
Diagnosis
Klinis
1. Anamnesa

Keluhan utama pada EPA kardiogenik dan non kardiogenik

pada dasarnya sama, yaitu dyspnea dan takipnea. Keluhan
juga biasanya disertai batuk dan dahak yang berwarna
kemerahan (frothy sputum). Anamnesis terutama ditujukan
pada penyebab dasar terjadinya EPA. Pada EPA kardiogenik,
dapat ditemukan keluhan nyeri dada pada IMA , atau keluhan
orthopnea dan paroxysmal nocturnal dispnea pada gagal
jantung kongestif. Riwayat tentang kelainan katup aorta dan
mitral juga perlu dipertimbangkan. Pada EPA non kardiogenik,
perlu dicari riwayat, tanda dan gejala dari pneumonia,
aspirasi, trauma inhalasi, sepsis atau riwayat pemberian
transfusi.
2. Pemeriksaan Fisik
Temuan pemeriksaan fisik dari edema paru akut (EPA) yang mungkin
diantaranya:
Takipnea dan dyspnea
Takikardi
pasien cenderung gelisah dan dapat terjadi penurunan kesadaran
Keringat dingin
Ekstrimitas pucat dan dingin karena curah jantung yang menurun atau aktifitas saraf simpatis.
Hipertensi, atau hipotensi pada kondisi ganggunan fungsi sistolik ventrikel kiri
Auskultasi paru ditemukan rhonki basah halus pada daerah basal paru yang akan meluas hingga apeks paru
sesuai dengan progesifitas perkembangan penyakit. Pada EPA non kardiogenik yang disebabkan pneumonia
mungkin ditemukan rhonki kasar.
Pada EPA kardiogenik dapat ditemukan bunyi jantung tambaha seperti murmur, gallop (S3), atau bunyi jantung
yang menguat.
Pasien dengan riwayat gagal jantung kanan dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan vena jugularis,
hepatomegaly, hepatojugular refluks, atau edema perifer.
3. Diagnosis banding
Diagnosis banding edema paru akut sebaiknya dibuat berdasarkan presentasi klinis
dan penyakit yang mendasarinya. Namun secara umum, EPA dapat didiagnosis
banding dengan :
Acute respiratory distress syndrome
Asma
Pneumonia
Syok Kardiogenik
Penyakit paru obstruktif kronik
Emboli Paru
 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah lengkap : Dapat digunakan untuk menyingkirkan EPA yang disebabkan
sepsis atau pneumonia jika ditemukan peningkatan jumlah leukosit
b. Analisa Gas darah : Untuk menilai saturasi oksigen lebih tepat, serta mengetahui apabila
terjadi asidosis respiratorik.
c. Troponin : Dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkinan Infark Miokard Akut (IMA)
d. Brain-type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal proBNP (NT-proBNP)
e. EKG : untuk menyingkirkan adanya infark miokard akut , aritmia atau LVH
(hipertrophy ventrikular kiri)
f. Pemeriksaan rongent thoraks
g. Pemeriksaan Echocardiografi
h. Kateterisasi arteri pulmonal
 Penatalaksanaan Edema
Paru Akut
Kardiogenik
Pengurangan Preload Pengurangan Afterload Inotropik/Vasopressor
Pengurangan afterload akan Pasien dengan gangguan fungsi
Pengurangan preload akan
meningkatkan curah jantung dan ventrikel kiri dapat memberikan
menurunkan tekanan
memperbaiki perfusi renal. Kondisi gejalahipotensi.
hidrostatik kapiler paru dan
ini akan membantu diuresis pada pasien Inotropik/Vasopressor dapat
akan mengurangi perpindahan
kelebiha cairan diberikan untuk mempertahankan
cairan dari kapiler ke jaringan
Nitrogliserin, ACE inhibitor TD yang adekuat. Obat yang dapat
interstitial paru dan alveoli.
atau Angiotensin Receptor Blocker diberikan antara lain: Dobutamin,
Obat yang dapat diberikan
(ARB) dapat diberikan untuk dopamin, Noreephinephrine
antara lain : vasodilator
mengurangi preload.
dan diuretik
 Penatalaksanaan Edema
Paru Akut Non
Kardiogenik
Penatalaksanaan dari EPA nonkardiogenik yaitu dengan pemberian suplai
oksigen yang adekuat. Penatalaksanaan yang lebih spesifik ditujukan pada
penyebab dasar dari EPA. Pemberian cairan intravena harus dibatasi,
mengingat permeabilitas kapiler yang terganggu dapat memperparah EPA.
 Resusitasi pada edema paru akut (EPA) dilakukan
terutama bila terjadi kegawat daruratan.

a. Airway : Pasien EPA harus diperhatikan patensi jalan nafas, apakah ada ditemukan benda asing, atau
kemungkinan aspirasi. Pasien diposisikan dalam posisi duduk sehingga dapat meningkatkan volume dan
kapasitas vital paru, mengurangi kerja otot pernafasan, menurunkan aliran darah vena balk ke jantung dan
mencegah aspirasi.
b. Breathing : Lakukan pemasangan sungkup muka non-rebreathing dengan aliran 15 L/menit oksigen (target
Saturasi O2>90%), berikan bersamaan dengan pemasangan akses IV, monitor EKG dan monitor Saturasi O2
dengan pulse oximetry. Pertimbangkan penggunaan noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) atau
bahkan intubasi dan ventilasi mekanik jika sesak nafas semakin berat.
c. Circulation : Monitor sirkulasi secara berkelanjutan. Pada pasien dengan tensi yang tinggi, dapat dilakukan
pemberian nitrogliserin intravena dengan dosis 10-20mcg/menit dititrasi dengan memantau tekanan darah.
Pasien dengan hipotensi dapat diberikan Dobutamin 2-20mcg/kgBB/menit tanpa syok, dan dopamine 2-
20mcg/kgBB/menit jika hipotensi disertai syok.
 Kesimpulan
1. Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskular dalam paru. Kelainan ini
disebabkan oleh dua keadaan, yaitu :
• Peningkatan tekanan hidrostatis.
• Peningkatan permeabilitas kapiler paru.
2. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan dalam ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan
hidrostasis dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotelium terhadap
air, zat terlarut (solut), dan molekul besar seperti protein plasma (Aryanto,1994).
3. Diagnosis cepat Edema Paru Akut (EPA) diperlukan untuk memulai pengobatan dengan segera.  Edema paru akut
dapat didiagnosis berdasarkan gambaran klinis yaitu dyspnea, takipnea, dan dahak yang berwarna kemerahan. 
Pemeriksaan dengan rontgen thoraks dan EKG (elektrokardiografi), berikut echocardiografi atau kateterisasi arteri
pulmonal dapat mengonfirmasi diagnosis edema paru akut.
4. Penatalaksanaan awal dari Edema Paru Akut (EPA) harus melalui pendekatan resusitasi ABC (airway,
breathing, dan circulation).