PATOFISIOLOGI

DIABETES MELLITUS
by : Hasty Widyastari
 PENGERTIAN
• Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang
memiliki karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena gangguan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes Mellitus
adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen. Diabetes Mellitus ditandai dengan hilangnya toleransi tubuh
terhadap glukosa (American Diabetes Association (ADA, 2010)
• Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme tubuh yang ditandai
dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah dikarenakan akibat dari
kekurangan insulin dalam tubuh. Insulin adalah hormon yang berfungsi
mengubah glukosa menjadi glikogen yang selanjutnya akan disimpan di
hati.
2
 PATOFISIOLOGI
• Terdapat beberapa tipe Diabetes Mellitus, diantaranya adalah:
1.Diabetes tipe 1 (IDDM / Insulin Dependent Diabetes Mellitus),
merupakan tipe Diabetes yang tergantung insulin.
2.Diabetes tipe II (NIDDM / Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus),
merupakan tipe Diabetes yang tidak tergantung insulin.
3.Diabetes karena malnutrisi.
4.Diabetes gestasional.

3
Patofisiologi DM tipe 1
• Patofisiologi diabetes mellitus tipe 1 berupa penurunan sekresi insulin akibat
autoantibodi yang merusak sel-sel pulau Langerhans pada pankreas.
1. Kerusakan Sel Pulau Langerhans Pankreas akibat Mekanisme Autoimun
• Kerusakan sel pulau Langerhans pankreas pada diabetes mellitus tipe 1 terjadi
akibat terbentuknya autoantibodi. Mekanisme autoimun ini masih tidak diketahui
penyebabnya, tetapi diduga berhubungan dengan faktor genetik dan paparan
faktor lingkungan.
• Autoantibodi yang terbentuk akan merusak sel-sel β pankreas di dalam pulau-
pulauLangerhans pankreas disertai terjadinya infiltrasi limfosit. Kerusakan sel β
pankreas ini tidak terjadi dalam jangka pendek tetapip dapat terjadi hingga
bertahun-tahun tanpa diketahui karena gejala klinis baru muncul setelah setidaknya
80% sel β pankreas mengalami kerusakan.

4
2. Hiperglikemia dan Komplikasinya
• Kerusakan sel-sel β pankreas akan menyebabkan terjadinya penurunan
sekresi insulin. Defisit insulin ini kemudian akan menyebabkan terjadinya
hiperglikemia yang bila terus memburuk akan menyebabkan penderita
mengalami hiperosmolaritas dan dehidrasi.
• Hiperglikemia juga akan menyebabkan terjadinya degenerasi akson dan
demielinisasi segmental sehingga penderita akan mengalami neuropati.
Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya penumpukan
sorbitol pada saraf sensorik perifer yang menyebabkan terjadinya neuritis.
• Hiperglikemia juga akan menyebabkan gangguan pada sistem pembuluh
darah mikro maupun makro di mata ginjal, otak, dan jantung, sistem
katabolisme tubuh, serta gangguan elektrolit

5
Patofisiologi DM tipe 2
• Patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 terjadi sebagai akibat kombinasi
beberapa aspek yang berlangsung lama, dapat bertahun-tahun secara
subklinis.
• Aspek-aspek tersebut adalah :
1. penurunan sekresi insulin,
2. resistensi insulin, dan 
3. ominous octet.

6
1. Penurunan Sekresi Insulin
• Penurunan sekresi insulin terjadi akibat disfungsi sel-sel β pankreas.
Suatu penelitian menemukan bahwa gangguan fungsi sel pankreas ini
terjadi secara dini bahkan sebelum adanya resistensi insulin
• Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.

7
2. Resistensi Insulin
• Resistensi insulin akan terjadi bila alur penyimpanan nutrisi yang bertugas
memaksimalkan efisiensi penggunaan energi terpapar terus menerus dengan surplus
energi. Surplus energi ini akan menurunkan sensitifitas insulin. Paparan surplus energi
dalam jangka panjang akan menyebabkan sensitifitas insulin semakin menurun hingga
terjadi resistensi insulin, terutama pada jaringan otot, hepar, dan lemak.
• Resistensi insulin akan menyebabkan penurunan asupan glukosa perifer diiringi
dengan peningkatan endogen produksi glukosa oleh hepar melalui proses
glukoneogenesis. Selain itu, jaringan tubuh yang tidak mendapat energi juga akan
memecah lipid dalam jaringan sel lemak sehingga terjadi katabolisme lemak tubuh
atau lipolysis
• Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,
harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar
glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian bila sel sel beta tidak mampu untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi Diabetes tipe II 
8
3. Ominous Octet
• Resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin akan menyebabkan terjadinya ominous octet yang
menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Ominous octet adalah gabungan dari kondisi berikut:
1.Penurunan sekresi insulin pankreas
2.Penurunan efek inkretin
3.Peningkatan lipolisis
4.Peningkatan reabsorpsi glukosa
5.Penurunan uptake glukosa perifer
6.Disfungsi neurotransmitter
7.Peningkatan produksi glukosa oleh hepar
8.Peningkatan sekresi glukagon dari sel-sel alfa pulau Langerhans

• Keadaan hiperglikemia yang terjadi karena ominous octet ini dapat berlangsung selama bertahun-
tahun secara subklinis sebelum gejala klinis penyakit muncul.

9
 Natural history of DM-T2
Insulin
Hyperinsulinaemia
resistance -cell
defect

Impaired
glucose Decreased insulin
tolerance secretion

Obesity
Early
diabetes
-cell failure

Late
Normal diabetes

10
Adapted from Saltiel AR. J Clin Invest 2000;106:163–164.
Natural history of DM-T2

11
 Decline of -Cell Function in the UKPDS
Progressive Nature of type 2 Diabetes

100 ? Time of Diagnosis

80
(% of Normal by HOMA)
-Cell Function

60

40 Pancreatic function
~ 50% of normal

20

0
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6
Time (Y)

HOMA = homeostasis model assessment.

Adapted from Holman RR. Diab Res Clin Pract. 1998;40(suppl):S21. 12
Gestational DM (DM dalam Kehamilan)
• DM dan kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus – GDM) adalah
kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance
(ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia).
• Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria.
GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia,
ikterus, polisitemia, dan makrosomia.
• Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar
sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia.
• Frekuensi GDM kira-kira 3–5% dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang
13
DM tipe lain
Subkelas DM di mana individu mengalami hiperglikemia akibat:
• kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta),
• endokrinopati (penyakit Cushing’s, akromegali),
• penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin),
• penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik), dan
• infeksi/sindroma genetik (Down’s, Klinefelter’s).

14
 ETIOLOGI
• Diabetes Mellitus (DM) Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum,
mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Umumnya
penderita berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di
kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat.
• Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap
dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam
menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan
rendah serat, serta kurang gerak badan (sedentary).
• Obesitas merupakan salah satu faktor pradisposisi utama. Penelitian terhadap
mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang
bertanggung jawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor
pradisposisi untuk DM Tipe 2.
15
• Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap
awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping
kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh
kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu
merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai “Resistensi Insulin”.
Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain
sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak, dan penuaan.

• Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan
sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Namun demikian, tidak
terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara autoimun sebagaimana yang terjadi pada
DM Tipe 1.

• Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif,
tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi
pemberian insulin.

16
• Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama
sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang
ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa dara. Sedangkan sekresi fase
kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya.

• Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gangguan pada

sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi
resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan
penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel β
pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan
defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen.

• Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya

ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

17
 GAMBARAN KLINIK
• penyakit diabetes mellitus pada awalnya sering kali tidak dirasakan dan tidak disadari oleh
penderita, beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian adalah :
1. Keluhan klasik :
• Banyak kencing (poliuria)
Jika insulin (insulin adalah hormon yang mengendalikan gula darah) tidak ada atau sedikit maka
ginjal tidak dapat menyaring glukosa untuk kembali ke dalam darah. Kemudian hal ini akan
menyebabkan ginjal menarik tambahan air dari darah untuk menghancurkan glukosa. Hal ini
membuat kandung kemih cepat penuh dan hal ini otomatis akan membuat para penderita DM
akan sering kencing buang air kecil.
• Banyak minum (polidypsia)
Keinginan untuk sering minum karena adanya rasa haus banyak terjadi pada pasien dengan
Diabetes melitus ini. Karena memang adanya juga gangguan hormon serta juga efek dari banyak
kencing diatas, maka penderita akan sering merasakan haus dan ingin untuk sering minum.

18
• Banyak makan (polifagia)
Terhambatnya makanan yang harusnya didistribusikan ke semua sel tubuh
untuk membuat energi jadi tidak berjalan dengan optimal. Karena sel tidak
mendapat asupan sehingga orang dengan kencing manis akan merasa
cepat lapar.
• Penurunan berat badan dan rasa lemah
Hal ini salah satu penyebabnya adalah terhambatnya makanan yang
harusnya didistribusikan ke semua sel tubuh untuk membuat energi tidak
berjalan dengan optimal. Karena sel tidak mendapat asupan untuk
metabolisme energi sehingga orang dengan kencing manis akan merasa
cepat lelah. Pada penderita Diabetes Mellitus tipe 2 (faktor perubahan
gaya hidup), penurunan berat badan terjadi secara bertahap dengan
peningkatan resistensi insulin sehingga tidak begitu terlihat.
19
2. Keluhan lain :
• Ganguan saraf tepi / kesemutan (neuropati perifer)
• Gangguan penglihatan (retinopati diabetik).
• Gatal / bisul.
• Gangguan ereksi.
• Kulit Kering dan bila terjadi luka akan lama proses penyembuhannya
3. Komplikasi :
• Mikrovasculer
• Macrovasculer
• Hipertensi
• Gagal ginjal
20
The severity in diabetes mellitus type 2

21
ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. 2012
 LABORATORIUM
Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM Tipe 2 dapat
dibagi menjadi 4 kelompok:
1. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal
2. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga
Diabetes Kimia (Chemical Diabetes)
3. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar
glukosa plasma puasa < 140 mg/dL)
4. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar
glukosa plasma puasa > 140 mg/dL).

22
Penegakan Diagnosis :
• DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
• Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaanglukosa
secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. 
• Glucosa plasma puasa >125 mg/dl (Puasa adalah kondisi tidak adaasupan
kalori minimal 8 jam)
• Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral(TTGO) dengan beban 75 gram
• Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik.
• Pemeriksaan HbA1c > 6,5%
23
• Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan kedalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa
terganggu (TGT), glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

• Glukosa darah puasa terganggu (GDPT):Hasil pemeriksaan glukosa plasma

puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGOglukosa plasma 2 jam
<140 mg/dl.

• Toleransi glukosa terganggu (TGT):Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 jam

setelah TTGO antara 140-199 mg/dlDiagnosis prediabetes dapat juga
ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c 5,7-6,4%

24
Pemeriksaan utk Pemantauan Pengelolaan DM
1. Kadar glukosa darah puasa,
2. Kadar gula darah 2 jam PP (setelah makan)
3. Pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA1C (HbA1c mencerminkan
pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan)

Interpretasi Kadar HbA1c :

Orang normal : 4,0 – 6,0 %

DM terkontrol baik : kurang dari 7%

DM terkontrol lumayan : 7,0 – 8,0 %

DM tidak terkontrol : > 8,0 %

25
Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi
DM
• Komplikasi spesifik DM: aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan retinopati
• Pemeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati: mikroalbuminuria serta
heparan sulfat urine
• pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal
• Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis ini ialah profil lipid,
yaitu kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density
lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum, serta
mikroalbuminuria
• Pemeriksaan lainnya untuk melihat komplikasi darah dan analisa rutin.
Pemeriksaan ini bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul pada
penderita DM
26
 PENATALAKSANAAN
• Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas
hidup penyandang diabetes,yang meliputi:
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki
kualitas hidup, danmengurangi risiko komplikasi akut
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati danmakroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas DM.Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan
pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil
lipid, melalui pengelolaan pasien secara komprehensif.
27
Langkah-langkah penatalaksanaan umum :
1. Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama:
a. Riwayat Penyakit :
•Gejala yang dialami oleh pasien.
•Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.
•Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,
obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan
endokrin lain).
• Riwayat penyakit dan pengobatan.
• Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi.
28
b. Pemeriksaan Fisik :
• Pengukuran tinggi dan berat badan.
• Pengukuran tekanan darah, nadi, rongga mulut, kelenjar tiroid, paru
dan jantung 
• Pemeriksaan kaki secara komprehensif

c. Evaluasi Laboratorium :
• HbA1c diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun pada pasien yang
mencapai sasaran terapi dan yang memiliki kendali glikemik stabil.
dan 4 kali dalam 1 tahun pada pasien dengan perubahan terapi atau
yang tidak mencapai sasaran terapi.
• Glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan.
29
2. Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang
baru terdiagnosis DMT2 melalui pemeriksaan :
• Profil lipid dan kreatinin serum.
• Urinalisis dan albumin urin kuantitatif.
• Elektrokardiogram.
• Foto sinar-X dada
• Funduskopi dilatasi dan pemeriksaan mata secara komprehensif oleh
dokter spesialis mata atau optometris.
• Pemeriksaan kaki secara komprehensif setiap tahun untuk mengenali
faktor risiko prediksi ulkus dan amputasi: inspeksi, denyut pembuluh
darah kaki, tes monofilamen 10 g, dan Ankle Brachial Index (ABI).

30
Langkah-langkah penatalaksanaan khusus :
1. Edukasi Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai
bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari
pengelolaan DM secara holistik.
2. Terapi Nutrisi Medis (TNM) Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai
pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada
mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
3. Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5
hari seminggu selama sekitar 30-45 menit , dengan total 150 menit perminggu,
dengan jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. Latihan jasmani yang
dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang
(50-70% denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda santai, jogging,
dan berenang. Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara = 220-usia pasien.

31
Intervensi Farmakologis
dgn obat anti hiperglikemik oral:
1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid
2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion (contoh :
Pioglitazone). Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus
DMT2
3) Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa. Contohnya : Acarbose
4) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV) Obat golongan penghambat DPP-IV
menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap
dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk
meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung kadar
glukosa darah (glucose dependent).
5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter. Obat yang termasuk golongan
ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin.

32
Obat antihiperglikemia Injeksi :
1. Insulin :
Jenis Insulin :
a. Insulin Prandial (diberikan sebelum makan) : rapid dan short acting
b. Insulin Basal (diberikan 1-2x sehari) : Intermediate acting dan Long acting
c. Premixed insulin (campuran)

2. Agonis GLP-1/Incretin Mimetic

Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM.
Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang pengelepasan insulin yang tidak menimbulkan
hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan insulin ataupun
sulfonilurea.
Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan.
Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.

33
Types of Insulin
Insulin Type (trade name) Onset Peak Duration
Bolus (prandial) Insulins
Rapid-acting insulin analogues (clear):
• Insulin aspart (NovoRapid®) 10 - 15 min 1 - 1.5 h 3-5h
• Insulin glulisine (Apidra™) 10 - 15 min 1 - 1.5 h 3-5h
• Insulin lispro (Humalog®) 10 - 15 min 1-2h 3.5 - 4.75 h
Short-acting insulins (clear):
• Insulin regular (Humulin®-R) 30 min 2-3h 6.5 h
Basal Insulins

Intermediate-acting insulins (cloudy):

1-3h 5-8h Up to 18 h
• Insulin NPH (Humulin®-N)

Long-acting basal insulin analogues (clear)

• Insulin detemir (Levemir®) 90 min Not 16-24 h
• Insulin glargine (Lantus®) 90 min applicable 24 h
34
 Types of Insulin
Insulin Type (trade name) Time action profile

Premixed Insulins

Premixed regular insulin – NPH (cloudy): A single vial or

30% insulin regular/ 70% insulin NPH (Humulin ® 30/70) cartridge contains a
30% insulin regular/ 70% insulin NPH (Novolin ®ge 30/70) fixed ratio of insulin
40% insulin regular/ 60% insulin NPH (Novolin®ge 40/60) (% of rapid-acting or
50% insulin regular/ 50% insulin NPH (Novolin®ge 50/50) short-acting insulin to
% of intermediate-
acting insulin)
Premixed insulin analogues (cloudy):
30% Insulin aspart/70% insulin aspart protamine crystals
(NovoMix® 30)
25% insulin lispro / 75% insulin lispro protamine
(Humalog® Mix25®)

50% insulin lispro / 50% insulin lispro protamine

(Humalog® Mix50®)

35
Teknis injeksi dan tempat

36
 Recommended Steps for the Addition of Insulin

Glucose Value Total Daily Dose

Step 1. Start basal (long-acting insulin)
 A1C <8%  0.1-0.2 units/kg
 A1C >8%  0.2-0.3 units/kg
Step 2. Titrate insulin every 2-3 days to reach glycemic goals
 Fixed regimen  Increase by 2 units/day
 Adjustable regimen
 FBG >180 mg/dL  Add 4 units
 FBG 140-180 mg/dL  Add 2 units
 FBG 110-139 mg/dL  Add 1 unit
Step 3. Monitor for hypoglycemia
 BG <70 mg/dL  Reduce by 10 to 20%
 BG <40 mg/dL  Reduce by 20 to 40%

AACE/ACE Diabetes Guidelines, Endocr Pract. 2015;21(Suppl 1)

Terapi kombinasi :
• Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah ataupun fixed dose combination
dalam bentuk tablet tunggal, harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda.
• Pada keadaan tertentu dapat terjadi sasaran kadar glukosa darah yang belum tercapai, sehingga perlu
diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dari kelompok yang berbeda atau kombinasi obat
antihiperglikemia oral dengan insulin.
• Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi
dengan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dapat menjadi pilihan.
• Kombinasi obat antihiperglikemia oral dan insulin yang banyak dipergunakan adalah kombinasi obat
antihiperglikemia oral dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur.
• Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis
insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam
22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya.
• Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat
insulin basal, maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial, serta pemberian obat
antihiperglikemia oral dihentikan.
38
AACE/ACE Diabetes Guidelines, Endocr Pract. 2015;21(Suppl 1)
NUTRISI PADA DM

41
Nutrisi pada DM
• 3J  Jenis, Jumlah, Jadwal
• JENIS : karbohidrat, protein, lemak, serat
• JUMLAH :
- Karbohidrat : 45-60% total asupan energi
- Lemak : 20 – 25 %
- Protein : 10 – 20%, kecuali gangguan ginjal
• JADWAL : makan 3 kali sehari, bila perlu dapat diselingi buah

42
 Diet DM (kemenkes RI 2011)

• Dianjurkan :
- daging ayam tanpa kulit, ikan, putih telur
- kedelai, kacang hijau
- kangkung, timun, tomat, kembang kol, sawi, selada,
seledri, terong
- Apel, jeruk, pepaya, jambu air, salak, belimbing

43
• Dibatasi :
- semua sumber karbohidrat, sosis, sarden, kuning telur, bayam, buncis, daun
singkong, wortel, jagung muda, nanas, sirsak, pisang, semangka
• Dihindari :
- keju, abon, dendeng, susu full cream, durian, nangka, alpukat, kurma, manisan,
susu kental manis, soft drink, es krim, gula pasir, makanan manis

44
OLAHRAGA PADA DM

45
Manfaat Olahraga pada DM
• Menurunkan BB – memperbaiki sensitivitas insulin
• Mencegah imobilisasi – mencegah ulkus decubitus
• Mengurangi stres – mengurangi kortisol dan GD
• Memperbaiki sirkulasi dan pernafasan

46
 Olahraga pada DM --- CRIPE
• Continous :
- Berkelanjutan, 3-5 kali perminggu, selama 30-45 menit
• Rhytmical : Berirama dan teratur
• Interval : Berselang-seling
• Progressive : Bertahap
• Endurace : Latihan ketahanan

Latihan jasmani yang dianjurkan : AEROBIK intensitas

sedang (50 – 70% denyut nadi maksimal)
Contoh : jogging, jalan cepat, sepeda santai, berenang
47
 Perawatan Kaki
• Selalu menggunakan alas kaki (ukuran pas)
• Periksa alas kaki sebelum digunakan
• Periksa kaki setiap hari
• Jaga kaki bersih, tidak basah, beri pelembab pada kaki kering
• Kaos kaki katun
• Jika ada mata ikan atau kapalan, tipiskan teratur

48