Referat

CHF - Cardiomegaly
Pembimbing :
dr. Pujo Hendriyanto, Sp.PD

Disusun :
Kaesa Maximilian S (406222049)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM PERIODE 2 Januari - 9 Maret 2023

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RSD K.R.M.T WONGSONEGORO SEMARANG 2024

 Anatomi Jantung
• Posisi Jantung
Proyeksi Ro Jantung :

- memberikan informasi tentang

ukuran jantung

- Jantung membesar ke sisi kiri (Facies pulmonalis

sinistra)  patologi pada ventrikel kiri (Hipertensi
arterial, stenosis, insufisiensi katup aorta/mitral)

- Pembesaran ventrikel kanan  COPD, emboli paru,

hipertensi pulmonal
 Perikardium
• Pericardium fibrosum  jaringan ikat terluar, u/
melindungi jantung dari gesekan

• Pericardium serosum yang membentuk lapisan parietal

(Lamina parietalis) bagian dalam

• Pleura paritealis, Pars mediastinalis  pelapis

pericardium fibrosum
 Dinding Jantung
• Endocardium  internal, berisi jaringan ikat &
endothelium

• Myocardium  otot jantung & cadiomiosit

• Epicardium  permukaan jantung ( Tunica serosa & tela

subserosa )
 Katub Jantung
• Endocardium  internal, berisi jaringan ikat &
endothelium

• Myocardium  otot jantung & cadiomiosit

• Epicardium  permukaan jantung ( Tunica serosa & tela

subserosa )
Atrium & Ventrikel Kanan
• Atrium Kanan  Bagian internal halus (sinus venarum
cavearum) & internal kasar (Mm. pectinate). Terdapat SA
node pada subkardial.

• Ventrikel Kanan  ketiga katub menempel pada Mm.

papillares anterior, posterior dan septalis
Atrium & Ventrikel Kiri
• Ostium Atrioventriculare sinistra  Penyambung
ventrikel dan atrium kiri dan terdapat katup mitral

• Dinding ventrikel tidak halus  trabeculae carnae

Arteri Jantung
Vena Jantung
• Plexus Cardiacus  Simpatis & Parasimpatis

- Simpatis  terdapat di dalam ganglion cervicalis trunkus

simpatis (Truncus symphaticus)  Plexus cardiacus
melalui tiga saraf ( Nn. Cardiaci cervicales superior, medius
dan inferior ). Efek : kronotropik +, dromotropic +,
batmotropik miosit +, inotropic +

- Parasimpatis  N.X  plexus cardiacus  Rr. cardiaci

cervicales superior dan inferior, dan sebagai Rr. Cardiaci
thoracic. Efek : kronotropik -, dromotropic -, batmotropik
miosit -, inotropic -
Sirkulasi Jantung - Paru
Konduksi Listrik Jantung
 Definisi
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan
jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan
batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak
terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.
 Klinis Gagal Jantung

• Symptoms  sesak napasyang • Objectif :

spesifik pada saat istirahat atau saat
beraktivitasdan atau rasa lemah,
tidak bertenaga

• Signs  retensi air sepertikongesti

paru, edema tungkai
Menurut PERKI
 Istilah Gagal Jantung

• GJ sistolik & diastolic :

- Sistolik  ketidak mampuan kontraksi jantung memompa menyebabkan penurunan curah jantung dan kemungkinan
tekanan darah rendah.

- Diastolik  gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel  ditandai dengan fraksi ejeksi yang normal dan
aktivitas pengisian yang menurun, dengan afterload yang tinggi.

• Low Output dan High Output Heart Failure

- Low Output  disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopatidilatasi, kelainan katup dan perikard.

- High Output  penurunan resistensi vaskular sistemikseperti hipertiroidisme, anemia

 Istilah Gagal Jantung
• GJ Akut & Kronik

- GJ Akut  robekandaun katup secara tiba-tiba  penurunan curah jantung secara tiba – tiba tanpa edema perifer

- GJ Kronik  kardiomiopatidilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secaraperlahan lahan  terjadi kongesti perifer
tapi tekanan darah masih terkontrol

• GJ Kanan & Kiri

- GJ Kanan  kelainannya melemahkanventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru
kronik sehingga terjadikongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

- GJ Kiri  kelem ahan ventrikel,meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan
ortopnea.
Progresifitas Gagal Jantung
Patofisiologi Gagal Jantung
• Kompensasi

1. SNS  aktivasi kronik  B-blocker tdk responsive 

Perubahan dalam regenerasi sel miokardi, hipertrofi jantung,
dan kontraktilitas jantung yang lebih tinggi.

2. RAAS  aktif karena CO  terjadi retensi air, garam serta

vasokontriksi  terjadi malapdative karena RAAS memproduksi
Angiotensin II berperan dalam remodeling, trjd myocardial cellular
hypertrophy and interstitial fibrosis

3. Vasopresin  aktif karena CO  pelepasan epinefrin,

norepinefrin, endotelin-1 (ET-1), dan vasopresin 
vasokontriksi  kontraktilitas  ggn relaksasi jantung 
apoptosis sel miokard  kontraktilitas  Peningkatan
volume dan tekanan ventrikel kiri menyebabkan kongesti paru.
 Kriteria
Diagnostik CHF
Algoritma
Diagnostik
EKG

• EKG harus dikerjakan pada semua

pasien diduga gagal jantung.
Abnormalitas EKG memiliki nilai
prediktif yang kecil dalam
mendiagnosis gagal jantung
Ro Thorax

• Foto toraks dapat mendeteksi

kardiomegali, kongesti paru, efusi
pleura, dan dapat mendeteksi
penyakit atau infeksi paru.
Enzim Jantung

• Kadar plasma NP meningkat sebagai

respon peningkatan tekanan dinding
ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai
waktu paruh yang panjang, penurunan
tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak
langsung menurunkan kadar NP.
Enzim Jantung

• Troponin  dilakukan jk pasien

dengan gejala SKA
Treatment GJ
Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Fraksi Ejeksi

• Berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri (FEVKi)

masih dianggap penting karena prognosis, respon
terapi, serta sebagian besar uji klinis membagi
pasien berdasarkan FEVKi.
Guidline & Regimen terapi HFrEF
Guidline & Regimen terapi HFpEF