BAB II Jadi

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X
BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Blok kardiovaskuler adalah blok kesembilan pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang memaparkan kasus mengenai Strok.
1.2
Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang
Page 1
BAB II PEMBAHASAN
2.1
Data Tutorial Tutor Waktu : dr. Patricia Wulandari : Senin, 14 Januari 2013 Rabu, 16 Januari 2013 Moderator Sekretaris Meja Sekretaris Papan Rule Tutorial : Andreas Saputra : Hendra Ercha Riri : Eksaka Fajar Nata : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan/ silent 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.
2.2
Skenario Kasus Tn. A, umur 56 tahun, seorang calon Bupati dibawa ke UGD RS karena mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran. Menurut keterangan keluarga Tn. A sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi. Penyakit ini di derita untuk pertama kaliaya. Pemeriksaan fisik: Keaddaan umum: GCS 10 Tanda vital: TD 220/110 mmHg, Nadi 110x/menit reguler, RR 40x/menit, Temp. 37,20 C Kepala: konjung tiva tidak anemis, sclera tidak anemis, pupil anisokor kirilebih besar daripada kanan, penderita sulit bicara. Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada Jantung : batas jantung membesar, iktuskordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bunyi jantung shuffle sistolik (+), HR 110x/menit reguler
Page 2
Paru : stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal Eksterimitas: hemiparese dextra flaksid, refleks patologis (+) Pemeriksaaan neurologis : parese n.VII dan XII kanan, hemiparesis dextra flaksid, pupil anisokor, kesulitan menyampaikan isi pikiran. Pemeriksaan laboratorium: BBS (GDS) 234 mg%. 2.3 Seven Jump 2.3.1 Klarifikasi Istilah 1. Lemah : Kehilangan energi / terjadi gangguan pada motorik untuk melakukan suatu aktifitas 2. Darah Tinggi : Tekaanan darah arterial yang tinggi, sistol 90 mmhg 3. Sakit gula : Kelainan metabolik dimana ditemukan ketidak mampuan untuk mengoksidasi karbohidat. 4. Konjungtiva tidak anemis : membrane halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata dan tidak terjadi kekurangan eritorosit 5. Sclera tidak ikterik : Bagian putih bola mata (sklera) tidak berwarna kuning. 6. Retriksi : Tindakan menarik kembali / keadaan tertarik kembali. 7. Iktur kordis : detak jantung yang tampak pada dada / suatu bentuk pukulan dari apex jantung yang mengenai dinding thoraks. 8. Stem fremitus : getaran yang terasa pada palapasi di struktur penyokong (bronkus). 9. Defans Muscular : tahanan otot menegang dan menjadinya kaku yang 140 mmhg, diastole
mengiringi radang setempat. 10. Parese : gangguan fungsi motorik pada suatu bagian akibat lesi pada mekanisme syaraf otot ringan 11. Hemiparesis dektra Flaksid : gangguan fungsi motorik pada suatu bagian akibat lesi pada mekanisme syaraf otot yang ringan, hanya pada tubuh bagian
Page 3
kanan yang lemah. 12. Sulit bicara : ganggua pada saraf bicara. 13. Pupil anisokor : adanya ketidak samaan diameter pupil antara kedua mata. 14. Suara nafas vesikuler : suara nafas normal pada paru selama fentilasi.
2.3.2 Identifikasi masalah 1. Tn. A, umur 56 tahun, seorang calon Bupati dibawa ke UGD RS karena mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran, penyakit ini di derita untuk pertama kaliaya. 2. Menurut keterangan keluarga Tn. A sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi. 3. Pem.Fisik : Keadaan umum : GCS 10 TD Nadi RR Temp Kepala : 220/110 mmHg :110x/menit, reguler :40x/menit :37,2 0C : konjung tiva tidak anemis, sclera tidak anemis, pupil anisokor kirilebih besar daripada kanan, penderita sulit bicara. Thoraks : simetris, retraksi tidak ada Jantung : batas jantung membesar, iktuskordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bunyi jantung shuffle sistolik (+), HR 110x/menit reguler Paru : stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal Eksterimitas: hemiparese dextra flaksid, refleks patologis (+) 4. Pemeriksaaan neurologis : parese n.VII dan XII kanan, hemiparesis dextra flaksid, pupil anisokor, kesulitan menyampaikan isi pikiran. 5. Pemeriksaan laboratorium: BBS (GDS) 234 mg%.
Page 4
2.3.3 Analisis Masalah 1. Tn. A, umur 56 tahun, seorang calon Bupati dibawa ke UGD RS karena mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran, penyakit ini di derita untuk pertama kaliaya. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di daerah lengan kanan? Jawab : Arteri Arcus aorta truncus brachiocephalica a. axillaris a.circumflexa humeri anterior dan posterior a. brachialis a.profunda brachii a.collateralis ulnaris superior inferior a. interossea communis a.radialis a. ulnaris a.interossea anterior a.digitales
Page 5
Vena Vena mediana cubiti vena cephalica dan basilica vena axillaris vena brachiocepalica vena cava superior
Page 6
Nervus Syaraf-syaraf yang ada di lengan yaitu bermula dari plexus brachialis. Plexus dibagi menjadi radix, truncus, divisi, dan faciculus. Radix C5 dan 6 bergabung membentuk truncus superior, Radix C7 melanjutkan diri menjadi truncus medius, dan radix C8 dan T1 bergabung menjadi truncus inferior. Plexus brachialis bercabang ke n.axillaris, n.medianus, n.radialis, n.ulnaris Saraf-saraf yang menuju ke ekstremitas superior mempunyai fungsi penting, yaitu : 1. persyarafan sensorik ke kulit dan struktur-struktur dalam, seperti sendi 2. persyarafan motorik ke otot-otot yang mempengaruhi diameter pembuluh darah oleh saraf vasomotor simpatis 3. mensarafi kelenjar keringat melalui saraf sekretomotorik parasimpatik
b. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di daerah tungkai kanan? Jawab : a. Persyarafan Anatomi : - n.femoris percabangan dari n.illiaca - n.obturatorius - n.saphenus - n.ischiadicus - n.tibialis - n.fibullaris
Page 7
b. Pembuluh darah Anatomi dan Fisiologi : Arteri : Berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi a.illiaca eksterna dan a.illiaca interna, di a.illiaca eksterna kembali bercabang di a.femoralis. a.poplitea a.tibialis anterior dan posterior a.fibularis a.dorsalis pedis
Vena v.tibialis posterior dan anterior v.saphena parva v.saphena magma v.poplitea v.femoralis
kemudian menuju v.illiaca eksterna, lalu bermuara di v.cava inferior
c. Bagaimana susunan ekstrapiramidal ? Jawab: Susunan ekstrapiramidal terdiri atas komponen-komponen, yaitu korpus striatum, globus palidus, inti-inti thalamic, nukleus subtalamikus, substansia nigra, formasio retikularis batang otak, serebelum, dan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, 6, dan 8.
d. Bagaimana etiologi lemah lengan dan tungkai kanan? Jawab: Penyebab Kerusakan otak Contoh Stroke atau tumor otak Akibat Kelemahan atau kelumpuhan pada sisi yg berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan
Page 8
Bisa mempengaruhi kemampuan berbicara, menelan, berfikir & kepribadian Cedera pada leher atau punggung, tumor medula spinalis, penyempitan saluran spinal, sklerosis multipel, mielitis transversus, kekurangan vitamin B12 Sklerosis lateral amiotrofik Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai, hilangnya rasa, nyeri punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual, pencernaan & kandung kemih Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa Nyeri leher & kelemahan atau mati rasa di lengan, nyeri punggung bagian bawah, skiatika & kelemahan atau mati rasa pada tungkai Kelemahan atau kelumpuhan otot & hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena Kelemahan atau kelumpuhan otot & hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena
Kerusakan medula spinalis
Kemunduran saraf pada medula spinalis
Kerusakan akar saraf spinalis
Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian bawah
Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) Kelainan pada neuromuscular junction
Neuropati diabetik, penekanan local Diabetes, sindroma Guillain-Barr?, kekurangan folat, penyakit metabolik lainnya
Miastenia gravis, keracunan kurare, sindroma Kelumpuhan atau kelemahan Eaton-Lambert, keracunan pada beberapa otot insektisida Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis virus akut, polimiositis) Depresi, gejala khayalan, histeria (reaksi konversi), fibromyalgia Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan kelemahan otot Kelemahan di seluruh tubuh, kelumpuhan tanpa kerusakan saraf
Penyakit otot
Kelainan psikis
Page 9
e. Bagaimana mekanisme lemah lengan dan tungkai kanan? Jawab: Pada awal stroke terjadi hemiparese unilateral karena infark di hemisfer serebral unilateral yang disebabkan adanya lesi pada arteri serebri (anterior/media) atau di kapsula interna unilateral. Lama kelamaan lesi ini juga dapat ditemukan pada arteri serebri (anterior/media) atau kapsula interna yang lain, sehingga terjadi infark pada hemisfer serebral bilateral. Hipertensi dan Diabetes mellitus kerusakan endotel oklusi aneurisma pecah stroke disfungsi cerebri cerebrovascular disease lesi di Upper Motor Neuron (Korteks cerebri hemispermium sinistra, di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis ) gerakan motorik voluntar akan hilang pada sisi kontralateral penurunan kekuatan ototlemah lengan dan tungkai kanan
f. Apa makna tuan A mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran ? Jawab: Maknanya bahwa tuan A menerima stress pengaktifan sistem saraf simpatis memperberat hipertensi yang sudah diderita pecah a.serebri( kerusakan otak serebri sinistra) stroke hemorragic.
g. Bagaimana anatomi sistem saraf pusat dan vaskularisasinya ? Jawab : Susunan saraf pusat : Otak Prosensepalon Cerebrum Dienscephalon
Mesencephalon
Page 10
Rhombencephalon Medulla Oblongata Pons Cerebellum
Medulla spinalis Pars cerficalis Pars thoracica Pars lumbalis Pars sacralis Pars coccygea
Susunan saraf tepi : Saraf spinal dan ganglianya 8 cervicalis 12 thorachica 5 lumbalis 5 sacralis 1 coccygea
Page 11
Nervus Cranialisdan ganglianya
I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII.
Nervus Olfaktorius Nervus Optikus Nervus Okulomotorius Nervus Trokhlearis Nervus Trigeminus Nervus Abdusen Nervus Fascialis Nervus Auditorius Nervus Glossopharyngeus Nervus Vagus Nervus Accesorius Nervus Hypoglossus
Page 12
Sirkulasi darah otak
a. Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi
medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya
memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (sylviaA. Price, 1995) b. Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinius-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung (Harsono, 2000).
Page 13
h. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin,dengan keluhan Tn. A? Jawab: Usia Setiap manusia akan bertambah umurnya, dengan demikian
kemungkinana terjadinya stroke semakin besar. Pada umumnya resiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam tahun berikutnya.
Jenis kelamin Pria memiliki kecenderungan lebih besar terkena serangan stroke dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1, tetapi apabila wanita telah mengalami menopause kecendrungan menderita stroke dapat meningkat.
i. Mengapa lemah hanya terjadi pada lengan dan tungkai kanan? Jawab: kelemahan tersebut terjadi dikarenakan beberapa kemungkinan : Faktor usia yang semakin menua diamana fisologis tubuh menurun. Adanya penumpukan asam laktat dari hasil matabolisme anaerob yang mengakibatkan pegal atau lemahnya pada tungkai. Adanya pengaruh gangguan tranduksi sinyal syaraf . adanya faktor pendarahan di intrakranial misalnya intra cerbrum dan subaraknoid. Adanya trauma (steres fisik ) pada kepala yang mengakibatkan rusaknya sistem motorik yang berpengaruh pada tungkai yang lemah. Adanya kelumpuhan UMN yang melanda sebelah tubuh, karena lesinya menduduki kawasan susunan piramidal sesisi, di batang otak daerah susunan piramidal dilintasi oleh akar saraf otak ke-3,6,7,12. Lesi tersebut mengalkibatlan hemiparesis, hemiplagia. (neurologi klinis dasr)
Page 14
Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata. Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral.
j. Sistem apa yang terganggu pada kasus? Jawab: Sistem saraf : gangguan konduksi saraf akibat kurang suplai nutrisi. Sistem muskuloskeletal : kelemahan otot Sistem sirkulasi : adanya gangguan suplai penting bagi jaringan.
Page 15
2. Menurut keterangan keluarga Tn. A sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi. a. Bagaimana hubungan penyakit gula dan darah tinggi dengan keluhan yang di derita oleh Tn, A? Jawab: DM dan hipertensi faktor risiko dari mulainya stroke ->keluhannya
Aktivasi jalur poliol Pembentu kan AGES Fungsi NO menurun
DM
NO menurun
Akumulasi sorbitol+fruktosa disaraf Myoinositol terhambat masuk kedalam saraf
Vasodilatasi (-)
Kerusakan endotel
Penurunan permeabilitas
hipertensi Penurunan NaK ATPase
Penyempitan pemb.darah
Gang. Transduksi sinyal saraf
Rusak endotel Aneurisma Ruptur stroke disfungsi cerebri cerebrovascular disease lesi di Upper Motor Neuron (Korteks cerebri hemispermium sinistra, di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis ) gerakan motorik voluntar akan hilang pada sisi kontralateral.
penurunan kekuatan ototlemah lengan dan tungkai kanan
Page 16
b. Apa faktor pnyebab penyakit gula dan darah tinggi? Jawab: Diabetes tipe I: a. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Obesitas c. Riwayat keluarga Faktor penyebab darah tinggi Obesitas (kegemukan). Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi
Page 17
dan obesitas, namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal. Stress. Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi. Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipngaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga semakin besar Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial mekanisme inilah yang terganggu. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi
Page 18
denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri. Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan
menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin).
c. Sistem apa yang terganggu pada pada sakit gula dan darah tinggi? Jawab: Sistem endokrin: pada DM terganggu pada organ pankreasnya yang dimana berpengaruh kepada pengaturan glukosa ditubuh. Sistem kardiovaskuler pada hipertensi biasanya kerusakan endotel pembuluh darah, akibat vsikositas darah, ataupun tekana darah yang meningkat. Sistem urinaria (renanalis) : berhubungn dengan pengaturan sodium , renin angiotensin yang berpengaruh kepada hipertensi. Sistem saraf : yang biasanya komplikasi DM. Misalnya gangguan transduksi saraf.
3. Pemeriksaan fisik: Keaddaan umum: GCS 10, Tanda vital: TD 220/110 mmHg, Nadi 110x/menit reguler, RR 40x/menit, Temp. 37,20 C Kepala: konjung tiva tidak anemis, sclera tidak anemis, pupil anisokor kirilebih besar daripada kanan, penderita sulit bicara. Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada. Jantung : batas jantung membesar, iktuskordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bunyi jantung shuffle sistolik (+), HR 110x/menit reguler, Paru : stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal, Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan
Page 19
defans muskuler (-), bising usus normal, Eksterimitas: hemiparese dextra flaksid, refleks patologis (+) a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Jawab: GCS : 10 yaitu terjadi penurunan kesadaran sedang Menurut Penilaian Tingkat Kesadaran Kuantitatif dengan Glasgow Coma Scale (GCS). Nilai rentang skor Glasgow Coma Scale (GCS), minimal 3 sampai maksimal 15. Nilai rentang Tingkat Kesadaran berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS) : 15 : Sadar
13-14 : Penurunan kesadaran ringan 9-12 3-8 : Penurunan kesadaran sedang : Penurunan kesadaran berat (koma)
pengukuran kesadaran (GCS) ? Tingkat kesadaran Sadar : Sadar penuh akan sekeliling; orientasi baik terhadap orang, tempat dan waktu. Kooperatif, dapat mengulang beberapa angka, beberapa menit setelah diberitahu. Otomatisme : Tingkah laku relatif normal
(misal, mampu makan sendiri), dapat berbicara dalam kalimat tetapi kesulitan mengingat dan memberi penilaian; tidak ingat peristiwa-periatiwa sebelum periode hilangnya kesadaran; dapat
mengajukan pertanyaan yang sama berulang kali; bertindak secara otomatis tanpa dapat mengingat apa yang baru saja atau yang telah dilakukannya; mematuhi peintah sederhana Konfusi : Melakukan aktivitas yang bertujuan (misal, menyuapkan makanan ke mulut) dengan gerakan yang canggung; disorientasi waktu, tempat, dan/
Page 20
atau orang (bertindak seakan-akan tidak sadar); gangguan daya ingat, tidak mampu mempertahankan pikiran maupun ekspresi; biasanya sulit
dibangunkan. Delirium : Disorientasi waktu, tempat dan orang; tidak kooperatif, agitasi, gelisah, bersifat selalu menolak, sulit dibangunkan. Stupor : Diam, mungkin tampaknya tidur. Berespons terhadap rangsang suara yang keras, terganggu oleh cahaya, berespons baik terhadap rangsang rasa sakit. Stupor dalam : Bisu, sulit dibangunkan,
berespons terhadap nyeri dengan gerakan otomatis yang tidak bertujuan. Koma : Tidak sadar, tubuh flaksid, tidak berespons terhadap rangsangan nyeri maupun verbal, refleks masih ada
Pemeriksaan tingkat kesadaran menggunakan GCS (Glasgow Coma Skale) yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran dengan menilai respon mebuka mata, verbal, dan motorik.
Jenis Pemeriksaan Respon buka mata (Eye Opening, E) Spontan : Membuka mata spontan
Nilai
Terhadap rangsang suara : membuka mata apabila dipanggil atau 3 diperintahkan Terhadap rangsang nyeri : Membuka mata bila ada tekanan pada jari 2
Page 21
diatas bantalan kuku proksimal Tidak ada respon : mata tidak membuka terhadap rangsang apapun. Respon verbal (V)
Orientasi baik : dapat bercakap-cakap, mengetahui siapa dirinya, di 5 mana berada Bingung : dapat bercakap-cakap tetapi ada disorientasi pada satu atau lebih sferis 4 3 2
Kata yang diucapkan tidak tepat : percakapan tidak dapat bertahan, susunan kata kacau. Tidak dapat di mengerti : mengeluarkan suara tetapi tidak ada katakata yang dapat dikenal Tidak ada suara : tidak mengeluarkan suara apapun walaupun diberi rasa nyeri 1
Respon motorik terbaik (M) Mematuhi perintah 6
Melokalisir nyeri : tidak mematuhi perintah tetapi berusaha 5 menunjukkan lokasi nyeri nyeri tersebut Reaksi Fleksi : lengan fleksi bila diberi rangsang nyeri tetapi tidak ada usaha yang jelas untuk menghilangkan rangsang nyeri, dan tanpa 3 4 dan mencoba menghilangkan rangsangan
posisi fleksi abnormal normal Fleksi abnormal terhadap nyeri : lengan fleksi di siku dan pronasi,
Page 22
tangan mengepal Ekstensi abnormal terhadap nyeri : ekstensi lengan di siku, lengan biasanya adduksi dan bahu berotasi ke dalam Tidak ada : tidak ada respon terhadap nyeri; Flaksid
TD : 220/110 mmhg : hipertensi ( normal : 120/80 mmhg ) Nadi : 110 x/menit : takikardi ( normal : 60-100 x/menit) RR : 40 x/menit : takipneu ( normal : 16-20x/menit) Pupil anisokor : kiri lebih besar daripada kanan : midriasis Penderita sulit bicara : abnormal Batas jantung membesar : abnormal : kardiomegali Bising jantung suffle sistolik : abnormal Hemiparese dextra flaksid : abnormal
b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan yang abnormal? Jawab: Hipertensi aneurisma pembuluh darah di otak lama-kelamaan pecah tekanan intrakranial meningkat penurunan kesadaran + hemiparesis plaksid kanan + pupil anisokor + refleks patologis(+) Hipertensi aneurisma pembuluh darah di otak lama-kelamaan pecah otak kekurangan pasokan oksigen kompensasi tubuh ( takikardi, takipneu dan peningkatan tekanan darah) Hipertensi yang lama pelebaran jantung batas jantung membesar 4. Pemeriksaaan neurologis : parese n.VII dan XII kanan, hemiparesis dextra flaksid, pupil anisokor, kesulitan menyampaikan isi pikiran. a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan neurologis? Jawab: Parese n. VII dan XII kanan : abnormal Hemiparesis dextra flaksid : abnormal Pupil anisokor : abnormal
Page 23
Kesulitan menyampaikan isi pikiran : abnormal b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan yang abnormal? Jawab: Adanya aneurisma ruptur pendarahan di intrakranial suplai ketujuan berkurang jaringan saraf tidak mendapatkan makanan lesi di kawasan piramidal batang otak yang dilintasi oleh akar saraf otak ke 3(n.oculomotorius pupil anisokor) saraf 6 (abducens), ke 7( facialis kelumpuhan otot wajah), ke 12( hiyphooglossus sulit menyampaikan isi pikiran). Hemiparesis Dextra Flaksid Ada 2 tipe paresis yaitu tipe spastik dan tipe flaksid. Tipe spastic : terjadi kerusakan yang mengenai upper motor neuron sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni Tipe flaksid : terjadi kerusakan pada lower motor neuron sehingga menyebabkan penurunan tonus otot atau hipotoni. 5. Pemeriksaan laboratorium: BBS (GDS) 234 mg%. a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? Jawab: GDS 234 mg% : abnormal normalnya : 80-140 mg% >200 mg% : DM b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan yang abnormal? Jawab: Hipertensi aneurisma pembuluh darah di otak lamakelamaan pecah pendarahan suplai oksigen dan glukosa keotak menurun kompensasi tubuh guladarah meningkat.
Page 24
6. DD? Jawab: Stroke Non Hemoragik Waktu Terjadi Saat Istirahat Stroke Hemoragik Saat Aktivitas Defisit Neurologi lambat (dalam hitungan bulan) Nyeri Kepala Kejang/Muntah Penurunan Kesadaran Ringan Tidak Ada Ringan Hebat Ada Berat Hebat pada saat aktivitas Ada Gangguan daya ingat Tumor Otak
7. Cara mendiagnosis? Jawab: Cara mendiagnosis : Anamnesis (allo-anamnesis) : Identitas, keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat pemakaian obat, riwayat penyakit keluarga, life style Pemeriksaan fisik : Status generalis (vital sign), status lokalis Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiology:
CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. MRI untuk menunjukkan area yang mengalami
infark,hemoragik. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang
Page 25
merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke - Pemeriksaan laboratorium Pungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan Normal dan cairan tidak mengandung darah atau jernih. Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri. 8. Pemeriksaan penunjang? Jawab: 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark. 2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. 3. Pungsi Lumbal
o o
Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena. 6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal. (DoengesE, Marilynn,2000).
Page 26
9. WD? Jawab: Stroke hemoragik 10. Etiologi? Jawab: a. Usia Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun 19811986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 45- 54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk. Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia 55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham, Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan 39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia. b. Jenis Kelamin Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subaraknoid sekitar 50% lebih besar. Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita. Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita. c. Ras / Suku Bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%. d. Riwayat Keluarga dan genetika
Page 27
Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun.19 Anggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena PSA. e. Riwayat Stroke Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak 35-42%. f. Diabetes Mellitus Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif)
11. Epidemiologi? Jawab: Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%,
kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama. Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan.
Page 28
12. Manifestasi klinis? Jawab: - Stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas - Pasien mengalami nyeri kepala yang hebat - Adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, - Penurunan kesadaran bersifat sangat nyata - Penderita biasanya hipertensi dengan tiba tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah marah) yang mendahului sebelum serangan 13. Patogenesis? Jawab: Stroke hemoragik Causa hipertensi Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari 3 letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Causa aneurisma Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka nangka kematian sangat tinggi.
Page 29
Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah Vasospasme reaktif disertai infark, Rupture ulang, Hiponatremia, dan Hidrosefalus. Causa AVM (Arteriovena Malformasi) Arteriovena mengalami Malformasi adalah dan jaringan kapiler yang
malformasi
konggenital
merupakan
penyebab
pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid. Causa koagulasi Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan. 14. Tatalaksana? Jawab: a. Airway and breathing Pasien dengan GCS 10 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan
Page 30
analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD. b. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke. c. Pengontrolan gula darah Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat
menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. d. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.
Page 31
e. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani. Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan
menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.
Page 32
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam. Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan. 1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka
dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. 2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg
dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari
karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. f. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen
Page 33
menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor. g. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat. h. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan. 2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
Page 34
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa. Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan. b. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,
Page 35
trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut. 1) Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal. 2) Heparin
Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit). c. Hemoreologi
Page 36
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset. d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
Page 37
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye. Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan acid, platelet hasil untuk samping menghasilkan kreasi asam 12-hydroxyarakhidonat
eicosatetraenoic
intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin. Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita. 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin. Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.
Page 38
Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik. e. Terapi Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia. f. Pembedahan Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan. 1) Karotis Endarterektomi
Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.
Page 39
Gambar 10. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18) 2) Angioplasti dan Sten Intraluminal
Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.
15. Komplikasi? Jawab: Komplikasi akut yang terjadi adalah : 1. Kenaikan tekanan darah. Keadaaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena tiu, kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/ diastolic >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. 2. Kadar gula darah. Pasien strok seringkali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress. 3. Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan strok bahkan sering merupakan penyebab kematian.
Page 40
4. Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas. 5. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius. 6. Gangguan ginjal dan hati. Cairan, elektrolit, asam dan basa. 7. Ulcer stress, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena. Komplikasi kronik akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah : 1. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. 2. Rekurensi strok (Strok Berulang) 3. Gangguan social-ekonomi 4. Gangguan psikologis 16. Prognosis? Jawab: Prognosisnya sesuai dengan ketepatan dalam cepatnya dan ketelitian dalam penangan dan besarnya lesi . jadi bisa harapan dubia at bonam sekitar 50% dan dubia at malam 50% - Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. - Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik : (1) sadar 16 % meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang stupor 71 %(4) koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000). - Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000). - Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami disabilitas/bed ridden(Indriastuti, 2004). Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1).
Page 41
Hidup membaik : 59,9% (2) Mati : 23,3% (3) Hidup Tidak diketahui : 9,7 %. 17. KDU? Jawab: Stroke Non Hemoragik : 3B, yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). 18. Pandangan islam? Jawab: Mengingat penyakit stroke yang berat kaitan dengan faktor life style, obesitas yang tidak baik. Seperti merujuk pada ayat ini :
Makanlah di antara rezeki yang baik yang telah Kami berikan kepadamu, dan janganlah melampaui batas padanya, yang menyebabkan kemurkaanKu menimpamu. Dan barangsiapa ditimpa oleh kemurkaan-Ku, maka sesungguhnya binasalah ia. (surah taha ayat 81) . Oleh karena itu semuanya itu adalah cobaan Allah SWT supaya kita lebih tegar dan merupakan teguran bagi kita untuk berbuat lebih baik. Sesuai dengan ayat ini Dan ketika di beri cobaan haruslah bersabar dan berusaha untuk bisa semangat dan tidak putus asa dalam menjalani ujian. Sesuai dengan surat albaqoroh ayat 153 Hai oarang-oarang yang beriman, mintalah pertolongan dengan sabar dan salat, sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar.(al-baqoroh153).
Page 42
2.3.4
Hipotesis Tn. A, , 56 tahun, mengalami stroke akibat hipertensi dan diabetes melitus yang telah dialaminya. Kerangka Konsep Diabetes Mielitus jalur sorbitol NO vasodilatasi hipertensi Kerusakan endotel dinding pembuluh darah aneurisma ruptur
2.3.5
Pendarahan diotak hemisphere sinistra
Tekanan intrakranial
Hemiparese flaksid dektra
Nervus III
Suplai oksigen Perfusi oksigen
Pupil anisokor
Kompensasi tubuh
Parese n. VII dan XII kanan( sulit menyampai kan isi pikiran)
Sakit kepala
kesadaran
TD
PR
GDS
Bunyi jantung
Page 43
2.4
Kesimpulan Tn. A, , 56 tahun, mengalami stroke hemoragic akibat hipertensi dan diabetes melitus yang telah dialaminya.
2.5
Keterbatassan Ilmu
No 1. 2.
Pokok Bahasan NC. VII dan NC. XII Hipertensi
What I know Anatomi Definisi
What I dont know Fisiologi Faktor resiko, Patofisiologi, Klasifikasi, Penatalaksanaan. Etiologi, Epidemiologi, Gejala-Gejala, Patofisiologi, Diagnosis, DD, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan, Pencegahan, Komplikasi, Prognosis Macam-Macam Status dan Cara pemeriksaan, Mekanisme, Faktor-Faktor
I have to prove Fisiologi Patofisiologi
How will I learn Neuroanatomi klinik Patofisiologi Prince Wilson
3.
Stroke
Definisi
Patofisiologi
Fisiologi Guyton & Hall, fisiologi sherwood, pdf Patofisiologi Prince Wilson
4. 5.
Pandangan Islam Pemeriksaan Neurologis
Definisi Definisi
MacamMacam Mekanisme
Al quran Dan hadizt Neurologi Klinis Dasar
6.
Kompetensi Dokter Umum
Konsil Kedokteran Indonesia
Page 44
2.6
Learning Issue
Hipertensi dan Diabetes Melitus Pengertian Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005). Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002) Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999). Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005). Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. (Gunawan, 2001).
Etiologi hipertensi Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
Page 45
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002).
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang
berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003
Patofisiologi hipertensi
Page 46
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001). Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
Page 47
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).
Tanda dan Gejala Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus). Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahuntahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000)Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lainlain (Wiryowidagdo,2002).
Faktor-faktor Resiko Hipertensi Faktor resiko hipertensi meliputi :
Page 48
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005). Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes@gmail.com) Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001). Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Astawan,2002 ).
Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 1520%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004). Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).
Page 49
Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo, 2004). Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi (Wijayakusuma, 2000). Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal padakelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh ( Astawan, 2002 ). Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri ( Amir, 2002 ). Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan
Page 50
lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz, 2001). Komplikasi Hipertensi
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000). Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006). Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000). Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapilerkepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunitunit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000). Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain
Page 51
sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002) Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000). 2. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ). Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit. Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso, 2001 ). Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular, dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol . Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minumminuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu
Page 52
penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg. Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ). Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001). Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue, baking powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat ( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003 ). Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu : kolestrol, trigeserida, dan pospolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan ( Amir, 2002 ). Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang,
Page 53
beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ). Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal hal berikut : 1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu. 2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi. 3. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan.
Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir,2002). Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki, jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1980). Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan jam sibuk bekerja sehari hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002)
Page 54
Diabetes Melitus
Penyakit diabetes terdapat pada sekitar 1% wanita usia reproduksi dan 12% diantaranya akan menderita diabetes gestasional. Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.
Gejala Umum dari Diabetes Melitus (DM) a. Banyak kencing (poliuria). b. Haus dan banyak minum (polidipsia), lapar (polifagia). c. Letih, lesu.
d. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya e. Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita.
Pembagian DM
a. DM tipe 1 Kerusakan fungsi sel beta di pancreas Autoimun, idiopatik b. DM Tipe 2 Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya. c. DM tipe lain Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain. d. DM pada masa kehamilan Gestasional Diabetes Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu: 1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
Page 55
2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke: Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul padawaktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan ko penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darahpanggul dan pembuluh darah perifer.
Diagnosis Kriteria Diagnosis: 1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau 2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak
mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau: 3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) a. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa b. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan c. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Page 56
d. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkandalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit e. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa f. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh. TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl,GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.
Reduksi Urine
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah: Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis a. Nilai (+) sampai (++++) b. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obatobatan dan lainnya c. Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg% d. Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg% e. Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg% f. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
g. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.
Risiko Tinggi DM Gestasional: 1. Umur lebih dari 30 tahun 2. Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m2
Page 57
3. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah) 4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya 5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram 6. Adanya glukosuria 7. Riwayat bayi cacat bawaan 8. Riwayat bayi lahir mati 9. Riwayat keguguran 10. Riwayat infertilitas 11. Hipertensi
Komplikasi pada Ibu 1. Hipoglikemia, terjadi pada enam bulan pertama kehamilan 2. Hiperglikemia, terjadi pada kehamilan 20- 30 minggu akibat resistensi insulin 3. Infeksi saluran kemih 4. Preeklampsi 5. Hidramnion 6. Retinopati 7. Trauma persalinan akibat bayi besar Masalah pada anak 1. Abortus 2. Kelainan kongenital spt sacral agenesis, neural tube defek 3. Respiratory distress 4. Neonatal hiperglikemia 5. Makrosomia 6. hipocalcemia 7. kematian perinatal akibat diabetic ketoasidosis 8. Hiperbilirubinemia Penderita DM Gestasional memunyai resiko yang tinggi terhadap kambuhnya penyakit diabetes yang pernah dideritannya pada saat hamil sebelumnya. Saran: 6-8 minggu setelah melahirkan, ibu tersebut melakukan test plasma glukosa puasa dan OGTT 75 gram glukosa. Pasien
Page 58
gemuk penderita GDM, sebaiknya mengontrol BB, karena diperkirakan akan menjadi DM dalam 20 tahun kemudian.
Prinsip Pengobatan DM: 1. Diet 2. Penyuluhan 3. Exercise (latihan fisik/olah raga) 4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin 5. Cangkok pankreas
Tujuan Pengobatan: a. Mencegah komplikasi akut dan kronik. b. Meningkatkan kualitas hidup, dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol, sehingga sama dengan orang normal. c. Pada ibu hamil dengan DM, mencegah komplikasi selama hamil, persalinan, dan komplikasi pada bayi. Prinsip Diet a. Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan. b. Tentukan penggolongan pasien: underweight (berat badan kurang), normal, overweight (berat badan berlebih), atau obesitas (kegemukan) Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) 100) X 100% Underweight: < 90% Normal: 90 110% Overweight: 110130% Obesitas: > 130% c. Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin. d. e. Status gizi Penyakit penyerta
f. Serat larut dan kurangi garam g. Kenali jenis makanan Penyuluhan terpadu untuk penderita DM dan lingkungannya h. Penyuluhan dari Dokter, Perawat dan ahli gizi - di beberapa RS sudah ada Klinik Diabetes Terpadu.
Page 59
i.
Sasaran: Penderita, keluarga penderita, lingkungan sosial penderita.
Obat DM a. Meningkatkan jumlah insulin b. Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.) c. Meglitinide (repaglinide, nateglinide) d. e. Insulin injeks Meningkatkan sensitivitas insulin
f. Biguanid/metformin g. Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone) h. Memengaruhi penyerapan makanan i. Acarbose j. Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)
Sasaran pengontrolan gula darah a. Kadar gula darah sebelum makan 80- 120mg/dl b. Kadar gula darah 2 jam sesudah makan < 140 mg/dl c. Kadar HbA1c < 7%
Penanganan Diabetes pada Kehamilan Kehamilan harus diawasi secara teliti sejak dini untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin. Tujuan utama pengobatan DM dengan hamil: 1. Mencegah timbulnya ketosis dan hipoglikemia. 2. Mencegah hiperglikemia dan glukosuria seminimal mungkin. 3. Mencapai usia kehamilan seoptimal mungkin Biasanya kebanyakan penderita diabetes atau DM gestasional yang ringan dapat di atasi dengan pengaturan jumlah dan jenis makanan, pemberian anti diabetik secara oral, dan mengawasi kehamilan secara teratur. Karena 15-20% dari pasien akan menderita kekurangan daya pengaturan glukosa dalam masa kehamilan, maka kelompok
Page 60
ini harus cepat-cepat diidentifikasi dan diberikan terapi insulin. Bila kadar plasma glukosa sewaktu puasa 105 mg/ml. atau kadar glukosa setelah dua jam postprandial 120 mg/ml pada dua pemeriksaan atau lebih, dalam tempo 2 (dua) minggu, maka dianjurkan agar penderita diberikan terapi insulin. Obat DM oral kontraindikasi. Penentuan dosis insulin bergantung pada: BB ibu, aktivitas, KGD, komplikasi yang ada.
Prinsip: dimulai dengan dosis kecil reguler insulin 3 kali sehari, dosis dinaikkan bertahap sesuai respons penderita.
Penyuntikan Insulin 1. Kenali jenis insulin yang ada, kandungan/ml (unit/ml) 2. Kenali jenis spuit insulin yang tersedia: 40 u/ml, 100 u/ml, 50u/0,5 ml.
3. Suntikan diberikan subkutan di deltoid, paha bagian luar, perut, sekitar pusat. 4. 5. 6. Tempat suntikan sebaiknya diganti-ganti. Suntikan diberikan secara tegak lurus. Pasien segera diberi makan setelah suntikan diberikan. Paling lama setengah jamsetelah suntikan diberikan 7. Kalau pasien suntik sendiri, harus dapat melihat dengan jelas angka pada alat suntik. 8. Saat ini ada alat suntik bentuk pena dengan kontrol dosis yang lebih mudah dan lebih tepat dan mudah dibawa-bawa. Bagaimana wanita dengan diabetes? a. Dapat hamil dan punya anak sepanjang gula darah terkontrol. b. Disarankan memilih kontrasepsi dengan c. kadar estrogen rendah. d. e. Dapat memakai pil tambahan hormone progesteron. IUD dapat menimbulkan risiko infeksi.
Tanda Komplikasi DM a. Makrovaskular: stroke, penyakit jantung koroner,ulkus/ gangren. b. Mikrovaskular: retina (retinopati) dan ginjal (gagal ginjal kronik), syaraf (stroke, neuropati).
Page 61
c.
Koma: hiperglikemi, hipoglikemi, stroke.
Ekstremitas Superior Pendarahan ekstremitas atas disuplai oleh a.aksilaris, yang merupakan cabang dari a.subclavia (baik dextra maupun sinistra). A.aksilaris ini akan melanjutkan diri sebagai a.brachialis di sisi ventral lengan atas, selanjutnya pada fossa cubiti akan bercabang menjadi a.radialis (berjalan di sisi lateral lengan bawah, sering digunakan untuk mengukur tekanan darah dan dapat diraba pada anatomical snuffbox) dan a.ulnaris (berjalan di sisi medial lengan bawah).
A.radialis terutama akan membentuk arkus volaris profundus, sedangkan a.ulnaris terutama akan membentuk arkus volaris superfisialis, yang mana kedua arkus tersebut akan mendarahi daerah tangan dan jari-jari.
Page 62
Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris dan v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica di lengan bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan mengalami percabangan dan penyatuan membentuk v.mediana cephalica, v.mediana basilica, v.mediana cubiti, v.mediana profunda dan v. mediana antebrachii sebelum mencapai regio cubiti. Setelah regio cubiti, vena-vena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan v.basilica. V.basilica akan bersatu dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan v.radialis dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan menuju jantung sebagai v.subclavia lalu beranastomosis dengan v.jugularis interna dan eksterna (dari kepala) membentuk v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke atrium dextra sebagai vena cava superior.
Page 63
Ekstremitas Inferior Pendarahan ekstremitas bawah disuplai oleh a.femoralis, yang merupakan kelanjutan dari a.iliaka eksterna (suatu cabang a.iliaka communis, cabang terminal dari aorta abdominalis). Selanjutnya a.femoralis memiliki cabang yaitu a.profunda femoris, sedangkan a.femoralis sendiri tetap berlanjut menjadi a.poplitea. A.profunda femoris sendiri memiliki empat cabang a.perfontrantes. Selain itu juga terdapat a.circumflexa femoris lateral dan a.circumflexa femoris medial yang merupakan percabangan dari a.profunda femoris.
Page 64
A.poplitea akan bercabang menjadi a.tibialis anterior dan a.tibialis posterior. A.tibialis anterior akan berlanjut ke dorsum pedis menjadi a.dorsalis pedis yang dapat diraba di antara digiti 1 dan 2. A.tibialis posterior akan membentuk cabang a.fibular/peroneal, dan a.tibialis posterior pedis sendiri tetap berjalan hingga ke daerah plantar pedis dan bercabang menjadi a.plantaris medial dan a.plantaris lateral. Keduanya akan membentuk arcus plantaris yang mendarahi telapak kaki. Sedangkan di daerah gluteus, terdapat a.gluteus superior, a.gluteus inferior dan a.pudenda interna. Ketiganya merupakan percabangan dari a.iliaca interna.
Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna
Page 65
tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal dari bagian posterior tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea. Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca communis dan selanjutnya v.cava inferior. Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda interna di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.
Page 66
Page 67
b. Bagaimana fisiologi lengan dan tungkai ?
Mekanisme Kontraksi Otot : 1. Asetilkolin yang dikeluarkan dari ujung terminal neuron motorik mengawali potensial aksi di sel otot yang merambat ke seluruh permukaan membran 2. Aktivitas listrik permukaan di bawa ke bagian tengah ( sentral ) serabut otot oleh tubulus T 3. Penyebaran potensial aksi ke tubulus T mencetuskan pelepasan simpanan calsium dari kantung- kantung lateral retikulum sarkoplasma di dekat tubulus 4. Kalsium yang dilepaskan berikatan dengan troponin dan mengubah bentuknya, sehingga kmpleks toponin tropomiosin secara fisik tergeser ke samping, membuka tempat pengikatan jembatan silang aktin 5. Bagian aktin yang telah terpajan berikatan dengan jembatan silang miosin , yang sebelumnya telah mendapat energi dari penguratan ATP menjadi ADP , P1 + energi oleh ATPase miosin di jembatan silang 6. Pengikatan aktin dan miosin di jembatan silang menyebabkan jembatan silang menekuk, menghasilkan suatu gerakan mengayun kuat yang menarik filamen tipis
Page 68
ke arah dalam. Pergeseran ke arah dalam dari semua filamen tipis yang mengelilingi filamen tebal memperpendek sarkomer ( yaitu ) kontraksi otot 7. Selama gerakan mengayun yang kuat tersebut , ADP dan P1 dibebasjan dari jembatan silang 8. Perlekatan sebuah molekul ATP yang baru memungkinkan terlepasnya jembatan silang, yang mengembalikan bentuknya ke konformasi semula 9. Penguraian molekul ATP yang baru oleh ATPase miosin kembali memberikan energi bagi jembatan silang 10. Apabila calsium masih ada sehingga kompleks troponin tropomiosin tetap bergeser ke samping penyimpannannya di kantung lateral retikulum sarkoplasmaa, kompleks troponin tropomiosin bergeser kembali ke posisinya menutupi tempat pengikatan jembatan silang aktin, sehingga aktin dan miosin tidak lagi berikatan di jembatan silang dan filamen tipis bergeser kembali ke posisi istirahat seiring dengan terjadinya proses relaksasi.
Histologi Lengan Dan Tungkai Histologi Sel Otot Rangka Terdiri atas berkas- berkas sel multinuklear dan silindris yang sangat panjang, yang memiliki garis-garis melintang berinti banyak dengan diameter 10 100 mikro meter. Inti lonjong umumnya terdapat di tepian sel di bawah membran sel. Setiap serabut otot dikelilingi selapis halus jaringan ikat endomisium Histologi Kulit Kulit terdiri atas 2 lapisan : 1. Epitel yang disebut epidermis 2. Jaringan pengikat yang disebut dermis atau corium
Page 69
Histologi Pembuluh darah Arteri Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika kosentris. Lapisan terdalam adalah tunika intima; terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah tunika adventisia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan ikat. Vena Terdiri dari tiga lapisan seperti arteri. Perbedaannya yaitu vena lebih banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih besar, dan struktur bervariasi lebih besar, dan memiliki katup.
Anatomi Nervi Cranial VII dan XII NC.VII (N. Facialis) Mempunyai dua radix yaitu radix motorik disebelah medial dan radix sensoris disebelah lateral yang disebut N.intermedius.
Page 70
a) Radiks motoris mempersarafi otot-otot wajah, kulit kepala, dan telinga (m.bucinator, m.platysma, m.styloideus dan venter posterior m. Digastricus) b) Radiks sensoris mengandung serabut pengecap dari 2/3 bagian anterior lidah dasar mulut dan palatum juga membawa serabut saraf parasimpatis sekretomotorik untuk glandula submandibularis, lacrimalis, sublingualis, dan kelenjar dihidung.
Kedua radiks muncul dari permukaan anterior otak diantara pinggir bawah pons dan medula oblongata berjalan kelateral dan depan fossa cranii posterior bersama N.vestibulochoclearis lalu ke meatus acusticus internus masuk kanalis fasialis berjalan kelateral diatas vestibulum labbyrinthus sampai dinding medial cavum timpani masuk ke foramen stylomastoideus. Fungsi : 1) motoris : motoris mempersarafi otot-otot wajah, kulit kepala, dan telinga (m.bucinator, m.platysma, m.styloideus dan venter posterior m. Digastricus. 2) Sensoris : pengecap.
NCXII (N. Hypoglosus) saraf motoris : yang menyuplai semua otot interinsik lidah ditambah m. Styloglossus, m.hipoglosus, dan m. Genioglosus. Saraf ini keluar dari foramen jugulare sebagai sejumlah kecil radiks pada permukaan anterior medula oblongata antara pyramis dan oliva berjalan ke lateral dalam fossa cranii posterior meninggalkan melalui canalis hypoglossi berjalan berdekatan dengan
N.glossopharingeus, vagus, assesorius, arteri caarotis interna dan vena jugularis sampai pinggir bawah venter posterior m.digastricus lalu belok kedepan dan medial lalu menyilang arteri carotis interna dan eksterna serta mengait arteri lingualis tepat diatas ujung cornu majus osiss hyoidea berakhir melengkung keatas kearah ujung lidah (terletak dibawah submandibularis) Fungsi ; mempersarafi otot-otot palatum molle, pharinx, larynx, m.
Sternocleidomastoideus, m.trapezius, otot-otot lidah.
Page 71
Saraf VII
Saraf XII
Page 72
Hipertensi 1. Definisi Hipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal atau kronis (dalam waktu yang lama). Secara umum seseorang dikatakan menderita hipertensi jika tekanan darah sistolik / diastoliknya melebihi 140/90 mmHg (normalnya 120/80 mmHg. Menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun). Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi dapat digolongkan menjadi 2 yaitu : 1. Hipertensi esensial atau primer Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. 2. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial. 2. Faktor resiko Faktor resiko dapat dikontrol a) Obesitas b) Diabetes Mellitus
Page 73
c) Kurang olahraga d) Rokok e) Strees emosional f) Konsumsi garam yang berlebihan g) Minum alkohol h) Diet i) Minum kopi
Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol a) Jenis kelamin : lebih banyak pada laki-laki dari perempuan b) Umur c) Genetik (Riwayat keluarga)
Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
Page 74
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer .
Klasifikasi Klasifikasi Hipertensi menurut WHO
Page 75
Kategori Optimal Normal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup : perbatasan
Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149
Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 110 < 90 < 90
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 160 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100
Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia Kategori Normal Sistol (mmHg) <120 Dan/atau Dan Diastole (mmHg) <80
Page 76
Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi
120-139 140-159 160 140
Atau Atau Atau Dan
80-89 90-99 100 < 90
Penatalaksanaan Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah : 1. 2. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh. Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada pengobatan farmakologis. 3. Ciptakan keadaan rileks Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah. 4. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu. 5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis) diantaranya adalah :
Page 77
Lifestyle Modifications
Modification Weight loss Recommendation
Approximate Systolic Blood Pressure Reduction (mm Hg)a Maintain normal body weight (body mass 520 per 10-kg weight loss 2 index 18.524.9 kg/m ) Consume a diet rich in fruits, vegetables, and low-fat dairy products with a reduced content of saturated and total fat Reduce daily dietary sodium intake as much as possible, ideally to 65 mmol/day (1.5 g/day sodium, or 3.8 g/day sodium chloride) Regular aerobic physical activity (at least 30 min/day, most days of the week) Limit consumption to 2 drinks/day in men and 1 drink/day in women and lighterweight persons 814
DASH-type dietary patterns Reduced salt intake
28
Physical activity Moderation of alcohol intake
49 24
DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension. a Effects of implementing these modifications are time and dose dependent and could be greater for some patients.
DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM: Pharmacotherapy:A Pathophysiologic Approach, 7th Edition: 36 http://www.accesspharmacy.com/
Pada kasus ini di dapatkan tekanan darah 210/120 mmhg berarti di gunakan obat diuretika dengan kombinasi ACE inhibitor / Beta blockers
Page 78
diuretika yang di gunakan adalah golongan thiazide yaitu hidroklorotoazid 12,5 40 mg/hr bendrofluazid 2,5 -5,0 mg/hr
# Kerja : mengurangi retensi Na dg reabsorbsi Na & Cl ditubulus distalis ACE inhibitor yang di gunakan adalah captropil dengan dosis 12,5 -25 mg/hr
# Kerja : menghambat terbentuknya angiotensin II (vasokonstriktor & stimulator sekresi aldosterone) retensi Na dan cairan
beta blockers yang di gunakan adalah atenolol dengan dosis 2,5-100 mg/hr # Kerja : Stimulasi( menekan ) 1 reseptor HR dan kontraktilitas Stroke Definisi Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular emngacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Proses bagaimana berbagai gangguan patologi (misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga dan bahkan dapat dimofidfikasi.
Epidemiologi Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.
Page 79
Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan.
Faktor Resiko Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi / diubah : 1. 2. 3. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi Faktor resiko yang dapat dimodifikasi Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi Pengenalan faktor-faktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 ( satu faktor atau bahkan kadang-kadang faktor resiko ini diabaikan. Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran raktor-faktor resiko dan cara-cara pemeriksaan faktor.
[1]
Faktor resiko yang tak dapat diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Jenis Kelamin Stroke diketahui lebih banyak laki-laki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini
Page 80
diperkirakan karena pemakaian obat-obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki-laki. Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti. Ras Penduduk Afrika Amerika dan Hispanic Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibandingkan Eropa Amerika. Pada penelitian penyakit
artherosklerosis terlihat bahwa penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih. Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain : Faktor genetic, Faktor life style, penyakit-penyakit yang ditemukan, interaksi antara yang tersebut diatas, dan kelainan pembuluh darah bawaan ( sering tidak diketahui sebelum terjadi stroke ).
[2] Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis. Hypertensi/tekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan maupun bukan.
Page 81
Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis. Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation Penderita penyakit katub jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat menyebabkan terjadinya emboli/jendalan darah yang memicu terjadinya suatu stroke
Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg %. Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obat obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke. Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadang kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan
Page 82
pemeriksaan. Penyempitan > 50 % ditemukan pada 7 % pasien laki laki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65 tahun. Pemberian obat obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke, namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy. Gejala Sickle cell Penyakit ini diturunkan, kadang kadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatan penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke. Penggunaan terapi sulih hormon. Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan. Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan
terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi.
Klasifikasi Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah). 1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: a) Stroke iskemik - Transient Ischemic Attack (TIA) - Trombosis serebri
Page 83
- Emboli serebri b) Stroke hemoragik - Perdarahan intraserebral - Perdarahan subarakhnoid 2) Berdasarkan stadium: - Transient Ischemic Attack (TIA) - Stroke in evolution - Completed stroke 3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah): - Tipe karotis - Tipe vertebrobasiler Patofisiologi Stroke hemoragik Causa hipertensi Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari 3 letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.
Page 84
Causa aneurisma Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka nangka kematian sangat tinggi. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulitpenyulit tersebut adalah Vasospasme reaktif disertai infark, Rupture ulang, Hiponatremia, dan Hidrosefalus. Causa AVM (Arteriovena Malformasi) Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid. Causa koagulasi Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan.
Stroke non hemoragik Causa Trombosis Sumbatan aliran di a. carotis interna mengakibatkan stroke yang sering terjadi pada usia lanjut sering mengalami pembentukan plaque. Causa tromboemboli
Page 85
Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli ke arteri yang lebih kecil menyumbat iskemik Causa emboli dari darah ke darah Emboli arteri besar (a. Carotis interna) arteri kecil (a. Cerebri media) menyumbat iskemik Causa emboli dari jantung Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial myxoma berjalan ikut sirkulasi sampai ke arteri di otak menyumbat iskemik Gejala Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik 2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. 3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.
Penatalaksanaan Medikamentosa 1. Obat-obat antihipertensi Ace inhibitor : Captropil, enalapril, fosinopril, ramipril, quinapril Mekanisme kerja
Page 86
Menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output,rate,kontraktilitas . obat ini memblokir
angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent.obat ini juga menurunkan inaktivasi bradikinin. Dengan menurunkan kadar angiotensi II dalam darah,juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan air dan Na diekskresi.
Beta bloker : atenolol, propanolon, timolol, metoprolol Mekanisme kerja Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan cardiac output, menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin dari ginjal. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi aldosteron. Kalsium channel blocker : nifedipine, verapamil Mekanisme kerja Obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Ini menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi. Diuretik : bumetanid, furosemid, hidroclorothiazid, spironolactone, triamterene Mekanisme kerja Obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na, dengan ini cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal. Antiadrenergik : Prazosin,terazosin,doxazosin Mekanisme kerja
Page 87
Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri. 2. Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial o Manitol bolus, 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas = 300-320 mosmol/liter o Gliserol 50 % oral, 0,25 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena, 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang) o Furosemid 1 mg/kgBB intravena o Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCO2) = 29-35 mmHg o Tindakan kraniotomi dekompresif 3. Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil, sebab ada hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus. Jika otak terganggu otomatis lambung terganggu. Contohnya pada keadaan stres akan mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang sekresi asam lambung juga meningkat. Penatalaksanaan adalah dengan memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton pump inhibitor. 4. Obat antihiperlipidemia Niacin : Nicotinic acid Mekanisme kerja Menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam lemak bebas didalam sirkulasi). Dengan terhambatnya asam lemak bebas, pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. Ini menyebabkan pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah menurun. Terapi dengan
Page 88
menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu lemak yang baik untuk badan. Fibrates : Clofibrates, gemfibrozil Mekanisme kerja Obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis
triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL. Obat ini juga menyebabkan peningkatan HDL Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol Mekanisme kerja Obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Dengan turunnya kadar asam empedu, hati akan menukarkan kolesterol kepada asam empedu, ini akan menurunkan kadar kolesterol dalam sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun. HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin,pravastatin,simvastatin Mekanisme kerja Obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat, yaitu prekursor dari kolesterol. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif enzim HMGCoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis. 5. Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan Vitamin K Mekanisme kerja Meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yaitu, protrombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X Faktor-faktor pembekuan darah
Page 89
Mekanisme kerja - aktivasi tomboplastin - pembentukan trombin dari protrombin - pembentukan fibrin dari fibrinogen Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat Mekanisme kerja Merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen menjadi plasmin. Aprotinin Mekanisme kerja Serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh plasmin. Fisioterapi & Rehabilitasi Medik Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi. Tujuan rehabilitasi Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi: Self-care skills, Bowel and blader function, Nutritional intake and swallowing, Mobility and locomotion, Speech and language, dan Cognitive function and leisure skills Prinsip-prinsip rehabilitasi Rehabilitasi dimulai sedini mungkin Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan
Page 90
Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya
Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan
Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak, melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada.
Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.
Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi terjadinya serangan ulang
Pemariksaan Neurologi Nervus Fasialis (VII) Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan : 1. Asimetri wajah
Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik 2. Gerakan-gerakan abnormal
(tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor dan seterusnya). 3. Ekspresi muka
(sedih, gembira, takut, seperti topeng) 4. Tes kekuatan otot
Page 91
a. b.
Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri. Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut
bandingkan kekuatan kanan dan kiri c. d. e. Memperlihatkan gigi (asimetri) Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir) Meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing f. 5. Menarik sudut mulut ke bawah.
Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah
Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah. 6. Hiperakusis
Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suarasuara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya.
Nervus Hypoglossus (XII) Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara; Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral. Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron unilateral. Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan kecil. Kombinasi lesi UMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan pseudobulbar.
Kompetensi Dokter Umum Tingkat Kemampuan 1
Page 92
Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat mengenal gambaran klinik ini dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini mengindikasikan overview level. Bila mengahadapi pasien dengan gambaran klinik ini dan menduga penyakitnya, Dokter segera merujuk. Tingkat kemampuan 2 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: peneriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya Tingkat kemampuan 3 3.a Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat) 3.b Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya
:pemeriksaan laboratorium sederhan atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat) Tingkat Kemampuan 4 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.
Page 93
DAFTAR PUSTAKA Al-Quranul Karim dan Al- hadist Ali, Muhammad. 2000. Kamus Lengkap Bahasa Indonesia, Jakarta: Pustaka Amani. Aru W.Sudoyo, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: UI Press. Davey, Patrick. 2003. At a Glance MEDICINE. Jakarta : Erlangga Ganong. 1993. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC Guyton, Arthur C., John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Harrison.2008. Internal Medicine. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC IDSPDL. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta . FK UI Pusat Katzung.Staf Farmakologi FK UNSRI. 2008. Farmakologi Dasar dan Klinik..Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. EGC Oxford Handbook of Clinical Examination & Pratical Skill Price & Wilson. 2006. Patofisiologi jilid 1. Jakarta : EGC Staf Pengajar FK UI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Binarupa Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI.1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika Jakarta
Page 94

BAB II Jadi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB II Jadi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Paru : stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

kemudian menuju v.illiaca eksterna, lalu bermuara di v.cava inferior

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Kerusakan medula spinalis

Kemunduran saraf pada medula spinalis

Kerusakan akar saraf spinalis

Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian bawah

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Rhombencephalon Medulla Oblongata Pons Cerebellum

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Nervus Cranialisdan ganglianya

I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII.

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Sirkulasi darah otak

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Akumulasi sorbitol+fruktosa disaraf Myoinositol terhambat masuk kedalam saraf

hipertensi Penurunan NaK ATPase

Gang. Transduksi sinyal saraf

penurunan kekuatan ototlemah lengan dan tungkai kanan

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Respon motorik terbaik (M) Mematuhi perintah 6

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang