LAPORAN KASUS GLOMERULONEFRITIS AKUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS TRISAKTI KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA PERIODE 12 NOVEMBER 2012 18 JANUARI 2012 JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penyusunan presentasi kasus dengan judul Glomerulonefritis Akut (GNA) dapat saya selesaikan penyusunannya dalam rangka memenuhi salah satu tugas sebagai ko-asisten yang sedang menjalani kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak di Rumah Sakit Umum Daerah Koja periode 11 november 2012 sampai dengan 18 januari 2012. Dalam menyelesaikan presentasi kasus ini, saya mengucapkan terima kasih kepada Dr. Dewi, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan presentasi kasus dan sebagai salah satu pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini. Apabila terdapat kekurangan dalam menyusun presentasi ini, saya akan menerima kririk dan saran. Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

Jakarta, November 2012

Penyusun

PRESENTASI KASUS I. IDENTITAS A. Identitas Pasien Nama Umur Tempat/tanggal lahir Jenis Kelamin Agama Alamat No CM Tanggal masuk RS B. Identitas Orangtua Ayah Nama Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan Ibu Nama Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan : Ny.S : Islam : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02 : Ibu rumah tangga :: Anak kandung : 3 : Tn. K : Islam : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02 : Wiraswasta : Rp.4,500,000.00 / bulan : An R : 11 tahun : Jakarta/26 Juli 2001 : Laki-laki : Islam : Komplek imigrasi No. 9B Rt.001/02 : 01-07-48-27 : 13 November 2012

Hubungan dengan orang tua Suku bangsa

II.

ANAMNESIS Dilakukan alloanamnesa bersama ibu pasien pada tanggal 16 November 2012 pukul 13.45 WIB di ruangan 405 RSUD Koja. Keluhan Utama : Muntah sejak kurang lebih 3 hari SMRS. Keluhan Tambahan : BAK berwarna kuning kemerahan, bengkak di muka dan seluruh badan. Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke poli anak RSUD Koja dengan keluhan muntah sejak kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Muntah terjadi dengan frekuensi lebih dari 5 kali sehari dengan konsistensi cair berjumlah aqua gelas ,disertai mual dan tidak nafsu makan. Pasien juga mengeluh buang air kecil kemerahan 3 hari SMRS tanpa disertai rasa nyeri, panas, dan frekuensi kencing tidak meningkat, tidak ada urgensi. Selain itu pasien juga mengeluh bengkak di muka dan seluruh badan sejak 2 hari setelah masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien batuk pilek selama 2 minggu sebelum keluhan muncul. Keluhan demam, batuk pilek, sesak, disangkal pasien. BAB dalam batas normal. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 2 tahun yang lalu dan didiagnosa dengan kelainan ginjal. Pasien tidak mempunyai allergi obat dan makanan, tidak pernah menderita penyakit Tuberkulosis, kejang, kejang demam, cacingan, radang paru, infeksi telinga, infeksi di kulit, Morbili, Varicella, demam Tifoid dan asma. Riwayat trauma disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit menular ataupun riwayat penyakit keturunan. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran : Kehamilan Morbiditas kehamilan Perawatan Antenatal Periksa ke dokter setiap 1 bulan sekali sampai usia kehamilan (UK) 5 bulan. 2 kali sebulan saat UK 7 bulan. 2 kali seminggu saat memasuki UK 9 Kelahiran Tempat Kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi bulan. Rumah Sakit Dokter Spontan Cukup Bulan Berat lahir: Lupa Panjang lahir: 49 cm Lingkar kepala: Langsung menangis Nilai Apgar: Tidak bawaan Kesan: Riwayat kehamilan dan kelahiran pasien baik. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan : Pertumbuhan gigi 1 Psikomotor o Tengkurap o Duduk o Berdiri : 5 bulan : 7 bulan : 9 bulan 5 : Umur 5 bulan (Normal : 5-9 bulan) ada kelainan

o Berjalan o Bicara

: 10 bulan : 7 bulan

o Membaca dan menulis: 1 tahun Kesan: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien baik. Riwayat Makanan : Umur (bulan) 0-2 2-4 4-6 6-8 ASI/PASI + + + + + + + + + Buah/biskuit Bubur susu Nasi Tim

Kesan: Kesan gizi baik. Riwayat Imunisasi : Vaksin BCG DPT/DT Polio Campak Hepatitis B MMR TIPA 1 bulan 3 bulan 3 bulan Belum 1 bulan 4 bulan 4 bulan Dasar/Umur Ulangan (Umur)

Kesan: Riwayat imunisasi tidak lengkap. Pasien tidak mendapatkan imunisasi campak.

Riwayat Keluarga : Ayah Nama Perkawinan Ke Umur Saat Menikah Pendidikan Terakhir Agama Suku Bangsa Keadaan Kesehatan Pasien merupakan anak pertama (tunggal). Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua pasien saat ini dalam keadaan baik. III. PEMERIKSAAN FISIK ( 16 November 2012) : Compos mentis : 25 kg Tn K 1 23 S1 Islam Jawa Baik Ibu Ny S 1 20 SMA Islam Sunda Baik

Keadaan Umum: Tampak Sakit Ringan Kesadaran Berat Badan

Tinggi Badan : 134 cm Status antropometri: BB/U: 25/36 x 100% = 69.44% TB/U: 134/143 x 100% = 93.7% BB/TB: 25/28 x 100% = 89.29% Status gizi: Gizi kurang Tanda vital: Frekuensi nadi Tekanan Darah Frekuensi napas Suhu Tubuh : 88 kali/menit : 100/70mmHg : 20 kali/menit : 36,4 C 7

Kepala Mata Telinga Hidung Bibir

: Normocephali : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+, conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/: Normotia, sekret -/: Napas cuping hidung -/-, sekret -/-, konka edema -/: Lembap, tidak pucat, sianosis drip -, T1-T1 normal.

Lidah, Tonsil, Tenggorokan : lidah bersih, faring tidak hiperemis, granuler -, post nasal Leher Thoraks : Kaku kuduk (-), kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba membesar : Gerakan simetris, tidak ada ketinggalan gerak, retraksi sela iga (-) Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-) Suara nafas bronchovesicular, ronchi -/-, wheezing -/Abdomen Genitalia Ekstremitas : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), splenomegali (-), timpani, bising usus (+) normal. : Testis +/+, penis belum disirkumsisi dan tidak ditemukan kelainan : Hangat, pengisian kapiler baik ( < 2 detik ) Tonus otot baik pada keempat ekstremitas, tidak sianosis Refleks biceps +/+, refleks triceps +/+, refleks patella +/+, refleks Achilles +/+ Refleks Babinsky -/-, Refleks Chaddok -/-, refleks Oppenheim -/-, refleks Gordon -/IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 13 November 2012 Urinalisa Warna pH : kuning keruh : 6,5 Berat Jenis : 1,025 Albumin : 1+ 8

Glukosa Keton Bilirubin Nitrit

::::-

Darah samar : 3+ Urobilinogen : 0,2 Sedimen Leukosit : 6-8 / LPB Eritrosit Silinder Epitel Bakteri Kristal Karbonat Fosfat Amorf : Sel ragi : Darah rutin Hb Ht Leukosit : 9,9 g/dL : 30 % : 6,600 /mm3 : 15-20 / LPB : 1+ / LPK : 1+ : 1+ :::-

Ca oksalat : -

Asam urat : -

Trombosit : 418.000 /mm3 Ureum : 73 mg/dl

Kreatinin : 1,0 mg/dl

Elektrolit Na K Cl V. RESUME Pasien seorang anak lelaki usia 11 tahun datang ke poli anak RSUD Koja dengan keluhan muntah sejak kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Muntah terjadi dengan frekuensi lebih dari 5 kali sehari dengan konsistensi cair berjumlah aqua gelas dan disertai mual. Pasien juga mengeluh buang air kecil kemerahan 3 hari SMRS tanpa disertai rasa nyeri, panas, dan frekuensi kencing tidak meningkat. Selain itu pasien juga mengeluh bengkak di muka dan seluruh badan sejak 2 hari setelah masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien batuk pilek selama 2 minggu sebelum keluhan muncul. 2 tahun yang lalu pernah mengalami keluhan yang sama dan didiagnosa dengan kelainan ginjal. Dari pemeriksaan fisik, BB 25kg, TB 134cm, status antropometri BB/TB=89,29% (status gizi buruk), CA anemis +/+, nyeri epigastrium +. Dari hasil laboratorium, Hb 9,9 g/dL , Ht 30 % , Ureum 73 mg/dl, warna urin kuning keruh, albumin 1+, darah samar 3+, sedimen eritrosit 15-20/LPB, silinder 1+ / LPK, bakteri 1+. VI. DIAGNOSIS KERJA VII. GNA Pasca Streptokokus Gizi kurang : 138 mmol/l : 4,16 mmol/l : 105 mmol/l

PEMERIKSAAN ANJURAN i. Pemeriksaan ASTO

10

VIII.

PENATALAKSANAAN i. ii. iii. iv. v. vi. IVFD RL 15 tpm Captopril tab 2 x 6,25 mg Ceftizoxim 2x300 mg iv Rantin 2 x 25 mg iv Domperidon 3x Cth 1 Ferriz syr 2 x Cth 1

IX.

PROGNOSIS Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam: Dubia ad bonam Ad sanasionam : Dubia ad malam

11

X. (pukul 07.00)

FOLLOW UP S : mual (+) O: KU/Kes : sakit ringan/CM TD = 110/80 N = 100x/menit RR = 30x/menit S = 36,60 C Hasil Urinalisa 13/11/12 Warna : kuning keruh Berat Jenis pH : 6,5 : 1+ :::Albumin Glukosa Keton : Bilirubin Nitrit Sedimen Leukosit : 6-8 / LPB Eritrosit LPB Silinder Epitel Bakteri Kristal : 1+ / LPK : 1+ : 1+ :: 15-20 / Darah samar : 3+ Urobilinogen : 0,2 : 1,025 Ferriz syr 2 x Cth1 Ranitidin 2 x 25mg Captopril tab 2 x 6,25mg A: GNA P: IVFD RL 15 tpm

14/11/12

12

13

15/11/12

S : mual, muntah (-) , BAK keruh

O: KU = sakit ringan Kes = CM TD = 100/80mmHg N = 86x/menit RR = 24x/menit S = 370 C

A: GNA

P: IVFD RL 15 tpm Captopril tab 2 x 6,25mg Ranitidin 2 x 25mg Ferriz syr 2 x Cth1

Lab14/11/12 Hematologi : Eritrosit = 4,94 juta/mm3 VER=60 HER=20 KHER=33 LED = 15 mm/jam RDW=19 Hitung Jenis : Basofil 1 Eosinofil 2 % Batang 2% Segmen 48% Limfosit 40% Monosit 13 Fungsi hati Albumin=3,50g/dl Globulin=3,41g/dl Protein total=6,91g/dl

14

16/11/12

S : mual(-) O : muntah (-) Demam (-) BAK masih keruh KU = sakit ringan Kes = CM TD=100/80mmHg N = 96x/menit RR = 30x/menit

A: GNA

P : IVFD RL 15 tpm Captopril tab 2 x 6,25mg Ranitidin 2 x 25mg Ferriz syr 2 x Cth1

17/11/12

S: keluhan -

O: KU = tidak tampak sakit Kes = CM TD= 100/70mmHg N = 96x/menit RR = 28x/menit S = 36,50 C

A: GNA

P: IVFD RL 15 tpm Captopril tab 2 x 6,25mg Ranitidin 2 x 25mg Ferriz syr 2 x Cth1

Lab 16/11/12 Urinalisa Warna: kuning keruh Berat Jenis: 1,015 pH : 5,0 Albumin: negatif Glukosa: Keton : 15

Bilirubin : Darah samar : 2+ Nitrit Sedimen Leukosit : 2-3 / LPB Eritrosit Silinder Epitel Bakteri Kristal : 15-20 / LPB : negatif : 1+ : negatif ::Urobilinogen : 0,2

BAB II ANALISA KASUS Pasien An. R, usia 11 tahun didiagnosis Glumerulonefritis akut pasca streptokokus dengan gizi kurang. Diagnosa kerja GNAPS ditegakkan berdasarkan anamnesa adanya hematuria, oedem di muka dan di seluruh tubuh, mual dan muntah. Adanya hematuria dan mual muntah 3 hari SMRS. Kencing berwarna kemerahan dengan tidak adanya rasa nyeri, panas, peningkatan frekuensi kencing maupun urgensi. Pada GNAPS, hematuria terjadi karena terjadinya kerusakan pada glomerulus ginjal akibat dari pengendapan kompleks antigen-antibodi yang mengaktifkan sistem kompelemen dan terjadinya proses inflamasi. Mual dan muntah pada pasien dapat terjadi karena adanya peningkatan dari ureum darah. Setelah 2 hari masuk ke rumah sakit pasien mengeluh adanya bengkak di muka dan di tubuh. Oedem terjadi akibat dari pengaktifan sistem Renin-AngiotensinAldosteron (RAA) di ginjal yang mengakibatkna retensi Natrium dan air dan akibat terjadinya proteinuria. Menurut pasien, 2 minggu sebelum keluhan muncul, ada riwayat ISPA. 2 tahun yang lalu, pasien pernah mengalami hal yang sama dan didiagnosa dengan kelainan ginjal. 16

Dari hasil pemeriksaan fizik didapatkan tekanan darah waktu pemeriksaan 100/70 mmHg, N: 88x/menit, S: 36,4c, RR: 20x/menit, dan didapatkan konjugtiva anemis. Pada saat pasien petama kali masuk ke RS, tekanan darah 110/80mmHg. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil laboratorium Hb 9,9 g/dL, Ht 30 %, Ureum 73 mg/dl. Hasil urinalisa didapatkan warna urin kuning keruh, albumin 1+, darah samar 3+, sedimen eritrosit 15-20/LPB, silinder 1+ / LPK, bakteri 1+. Hipertensi terjadi karena pengaktifan sistem RAA diamana angiotensin II merupakan vasokonstriktor poten dan pengaktifan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium sehingga terjadi peningkatan volume darah. GFR yang menurun menyebabkan ureum darah tidak dapat dieksresi sehingga menyebabkan peningkatan kadar ureum. Ketiga hasil anamnesa, pemeriksaan fizik dan pemeriksaan penunjang ini dapat mendokong diagnosa kerja GNAPS, seperti yang diketahui gejala-gejala GNA adalah hematuria, proteinuria, oedem, azotemia, hipertensi dan dengan adanya riwayat infeksi saluran nafas bagian atas. Untuk menegakkan diagnosis, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ASTO. Diagnosa gizi kurang pada pasien ditegakkan dengan melakukan pengukuran status antropometri( BB/TB) yang mendapatkn hasil 89.29 % .

17

BAB III TINJAUAN PUSTAKA I. PENDAHULUAN Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran klinis akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi streptokokus. Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria, hematuria, silinder eritrosit), penurunan Glomerulo Filtration Rate (GFR) disertai oligouri, bendungan sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit glomerulus (parenkim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik akut (SNA). Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokokus merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting. II. EPIDEMIOLOGI

18

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) yang klasik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah, dan jarang pada anak usia dibawah 3 tahum. Dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Anak laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. GNAPS merupakan penyakit yang bersifat self-limiting, tetapi dapat juga menyebabkan gagal ginjal akut. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% di antaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. III. ETIOLOGI Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, misalnya faringitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokokus beta hemolitikus golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake. Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari. (Prico, 1998) V. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Patogenesis Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun. Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan 19

komplemen

untuk

membentuk

circulating

immunne

complexes.

Untuk

pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut pasca streptokok mempunyai prognosis pada lebih baik daripada bentuk nonstreptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa. Pada anak lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik, cylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun. Patofisiologi 1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria. 2. Oedem Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi

20

plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem. 3. Hipertensi Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: a) Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. b) Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi. c) Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi. 4. Bendungan Sirkulasi Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas. Beberapa hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain: a) Vaskulitis umum Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem. b) Penyakit jantung hipertensif Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut. c) Miokarditis Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahanperubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis. 21

d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air. IV. MORFOLOGI

Makroskopik Ginjal pada Glomerulonefritis akut membesar simetrik, sampai tegang dan mudah dikupas, permukaan licin, merah tengguli. Kadang-kadang tampak titik-titik hemoragik fokal. Pada penampang, kortex tampak sembab dan melebar; kortex dan medula berbatas jelas. Glomerlurus dapat terlihat sebagai titik-titik putih kelabu, kadang-kadang terdapat daerah-daerah merah fokal. Piramida-piramida dan pelvis kongestif atau normal. Mikroskopik Tampak hampir semua glomerulus terkena. Glomerulus tampak membesar dan hiperseluler. Karena itu disebut juga glomerulonephritis acuta proliferativa. Belum ada kesepakatan mengenai jenis sel yang berproliferasi, kemungkinan ialah endotelial, mesangial atau sebukan sel monokleus. Sebukan lekosit polimorfonukleus mungkin ada. Akibat proliferasi sel, lumen kapiler-kaliper tersumbat, dan glomelurus seolah-olah menjadi avaskuler dan tidak mengandung darah. Kadang-kadang dapat pula ditemukan trombus dalam kapiler-kaliper. Sekali-kali tampak nekrosis fibrinoid dinding kapiler. Dalam ruang Bowman kadang-kadang dapat ditemukan banyak eritrosit. Selain eritrosit, ruang Bowman berisi endapan protein dan lekosit. Proliferasi sel epitel mungkin juga ada, tetapi hanya ringan, kadang-kadang dengan pembentukkan bulan sabit (crescent) dan mungkin terjadi perlekatan antara gelung glomerulus dan simpai Bowman. Membrana basalis kapiler dapat menunjukkan penebalan fokal.

22

Tubulus menunjukkan vakuolisasi lipoid dan pembentukkan hyaline-droplet dalam sel epitel dan dilatasi tubulus proximalis. Dalam tubulus dapat ditemukan berbagai torak (cast). Pada bentuk necrotik dan hemoragik ditemukan torak eritrosit yang berdegenerasi dalam tubulus distalis. Interstisium bersebukan lekosit polimorfonukleus atau sel mononukleus dan menunjukkan edema setempat. Pembuluh darah arteri dan arteriol tidak menunjukkan kelainan jelas. V. GEJALA KLINIS Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi. Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama. 1. Infeksi Streptokokus Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%. 2. Gejala-gejala umum Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi. 3. Keluhan saluran kemih Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih

23

bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. 4. Hipertensi Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien. 5. Oedem Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.

VIII. TERAPI Istirahat total 34 minggu Diet rendah protein Pengobatan simptomatis Diet rendah garam Diuretik kuat: Furosemid 40 80 mg Anti hipertensi : Golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari (Drug of choice) Antibiotika: Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 10 hari). Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen. Gangguan koagulasi: Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari

IX. PROGNOSIS 24

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%. Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

25