CLINICAL SCIENCE SESSION Hepatitis

Disusun Oleh : Murthy Mutmainah 1301-1206-0027 Better Versi Paniroi 1301-1206-0029 Metri Hilma Yunaz 1301-1207-0031 Preceptor : Teddy Arnold Sihite, dr., SpPD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN BANDUNG 2008
HEPATITIS VIRAL AKUT

PENDAHULUAN 1. Anatomi dan fisiologis hati Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna merah kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan. Hati manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar 2.5% dari massa tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan sebagian epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati. Organ hati terbagi menjadi dua buah lobus, yakni lobus kanan yang lebih besar serta lobus kiri, dipisahkan oleh ligament falciform. Lobus-lobus dari hati terdiri atas lobulus-lobulus. Sebuah lobulus terdiri atas sel-sel epitel yang disebut sel-sel hati atau hepatosit. Disusun secara tak beraturan, bercabang, berlapis-lapis dan dihubungkan langsung ke sebuah vena pusat. Sel-sel ini mensekresikan cairan empedu. Diantara lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endothelial-lined yang disebut sinusoid-sinusoid yang diteruskan ke aliran darah. Sinusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas sel-sel fagosit dan sel-sel kupffer yang merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang telah rusak, bakteri-bakteri dan senyawa-senyawa beracun. Hati terdiri atas sinusoidsinusoid yang bergantung pada tipe pembuluh kapilernya. Sel hepatosit juga berperan dalam mempertahankan homeostasis, yaitu melalui pembentukan protein darah antara lain albumin, protein carrier, faktor koagulasi, hormonal dan growth factor. Dan juga berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein serta dalam proses konjugasi senyawa yang bersifat lipofilik (bilirubin, anion, cation, dan obat-obatan) sehingga dapat diekskresikan melalui bile atau urine. Hati menerima darah dari usus dan jantung. Pembuluh darah kecil (kapiler) di dinding usus mengalirkan darahnya ke dalam vena porta, yang akan masuk ke dalam hati. Selanjutnya darah mengalir melalui saluran-saluran kecil di dalam hati, dimana zat gizi yang dicerna dan berbagai zat yang berbahaya diproses. Arteri hepatika membawa

darah dari hati ke jantung. Darah ini membawa oksigen untuk jaringan hati, kolesterol, dan zat lainnya. Darah dari usus dan jantung kemudian bercampur dan mengalir kembali ke dalam jantung melalui vena hepatika. Kelainan pada hati bisa dikelompokkan menjadi 2 kelompok utama yaitu: Kelainan yang disebabkan oleh gangguan fungsi sel-sel di dalam hati (misalnya sirosis atau hepatitis) Kelainan yang disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran empedu dari hati melalui saluran empedu (misalnya batu empedu atau kanker) Gambar 1: Penampakan Hati Manusia (dilihat dari depan)

II. Pembahasan 3

A. DEFINISI DAN ETIOLOGI HEPATITIS Hepatitis yaitu suatu kelainan oleh virus maupun mekanisme lain yang menyebabkan inflamasi sel-sel liver, sehingga terjadi jejas atau kerusakan. Pada sebagian besar kasus, proses inflamasi dipicu oleh infeksi virus, namun dapat juga disebabkan oleh suatu proses autoimun, obat-obatan, alkoholisme, bahan-bahan kimia dan toksin. Hepatitis dibagi menjadi dua golongan, berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu: a. Akut b. Kronis Hepatitis viral akut dapat dibagi menjadi 5 tipe, berdasarkan etiologinya, yaitu hepatitis A, B, C, D, E. Sedangkan manifestasi klinis yang dapat ditimbulkannya bisa berupa asimptomatik (anikterik) ataupun simptomatik (ikterik). Pada beberapa kasus, hepatitis akut dapat berkembang menjadi hepatitis kronik. HEPATITIS VIRAL AKUT Hepatitis viral akut yaitu infeksi sistemik yang terutama menyerang liver. Hepatitis virus akut terutama disebabkan oleh virus hepatitis ( A,B,C,D,E ), dan dapat juga disebabkan oleh virus seperti Cytomegalovirus, herpes simpleks, coxasackie, adenovirus. Hepatitis A dan E bersifat limitting disseases , sedangkan infeksi oleh virus hepatitis B dan C dapat bersifat kronis. HEPATITIS VIRAL KRONIK Hepatitis kronis ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. Stadium akhir dari hepatitis kronik yaitu sirosis hati, bersifat ireversibel ditandai fibrosis dan pembentukan nodulus-nodulus regeneratif, sehingga hati kehilangan arsitektur yang normalnya. Hepatitis viral memberikan suatu spektrum tanda-tanda klinis dan manifestasi laboratorium yang luas. Ini dapat berkisar menurut parahnya penyakit, dari penyakit yang tak jelas (innapparent), tanpa gejala (asimptomatik), sampai penyakit yang sangat berat (fulminan), yang dapat menyebabkan kematian yang sangat cepat.

B. Virologi dan Etiologi Hepatitis Akut Lima agen virus yang telah diketahui dapat menyebabkan hepatitis akut adalah: 1. Hepatitis A Suatu virus RNA yang tidak berkapsul, berukuran 27 nm, tahan asam, panas, dan eter. Termasuk picornavirus dari genus virus heparna. Virionnya memiliki empat polipeptid kapsid (VP1 VP4). Aktivitas virus dapat dihilangkan dengan cara mendidihkannya selama satu menit, dengan formaldehid atau klor. Masa inkubasi virus ini berkisar antara 15 45 hari (rata-rata 4 minggu). Replikasinya terbatas pada hati, dan selama akhir masa inkubasi dan fase praikterus aktif virus terdapat dalam hati, empedu, feses dan darah. Pada fase akut terdapat respon atibodi berupa IgM yang menetap selama beberapa bulan, kadang sampai 6 atau 12 bulan. Akan tetapi, selama masa konvalescen terdapat anti HAV dari kelas IgG yang menjadi dominan. Oleh karena itu, diagnosis infeksi hepatitis A dapat ditegakan berdasarkan ditemukannya titer anti-Hav dari kelas IgM.

2. Hepatitis B

Termasuk DNA virus yang diklasifikasikan ke dalam hepadna virus. Mengekspresikan struktur protein di permukaan luar virion yang berbentuk sferis dan tubuler dengan ukuran lebih kecil, dinyatakan sebagai antigen permukaan hepatitis B (HbsAg). HbsAg mengelilingi inti nukleokapsid dalam berbentuk virion bulat yang mengandung HbcAg. Melalui penambahan detergen, partikel inti dapat melepaskan suatu antigen yang terlarut, disebut HbeAg. Gambar4.Perrjalanan akut hepatitis tipe B (harrison 16th edition)

Gambar5. Perjalanan kronik hepatitis B Sumber : Harrison. Textbook of Internal Medicine

Setelah terinveksi virus hepatitis B (HBV), masa inkubasi berkisar antara 30-180 hari (rata-rata 60-90 hari), muncul HbsAg dalam serum, sebagai penanda virologik pertama yang terdeteksi, kemudian setelah HbsAg hilang muncul Anti-HBs terdeteksi dalam 6

serum, sampai waktu yang tidak terbatas. Karena HbcAg tersembunyi dalam mantel HbsAg, HbcAg tidak terdeteksi secara rutin dalam serum pasien yang terinfeksi. Di lain pihak, antibodi terhadap HbcAg (Anti HBc) dengan cepat terdeteksi dalam serum, dimulai 1-2 minggu sejak munculnya HbsAg, dan mendahului terdeteksinya kadar Anti HBs. Terdapat rentang waktu antara hilangnya HbsAg dengan timbulnya Anti HBs. Tenggang waktu ini disebut window period . Selama window period bukti infeksi HBV ditandai dengan adanya Anti HBc. HbeAg timbul segera setelah munculnya HbsAg dalam serum. Penampakannya sementara bertepatan dengan tingkat replikasi virus yang tinggi dan menyatakan adanya virion yang utuh dalam sirkulasi tubuh. HbeAg hilang sebelum hilangnya HbsAg, yang kemudian muncul anti Hbe yang menandakan suatu periode infektivitas yang rendah. Apabila HbsAg masih tinggi dalam periode waktu lebih dari 6 bulan tanpa adanya anti Hbs dalam serum atau kadarnya rendah sekali, disertai dengan Anti Hbc dari kelas IgG menandakan terjadinya infeksi kronuik HBV. 3. Hepatitis D Merupakan RNA virus yang infeksinya memerlukan bantuan atau bersamaan dengan HBV. Jadi HDV dapat menginfeksi manusia secara simultan dengan HBV (koinfeksi) atau memperberat pasien yang telah terinfeksi HBV (superinfeksi). Selama infeksi HDV akut, anti HDV dari kelas IgM dominan, dan berlangsung selama 30-40 hari setelah timbulnya gejala. Pada infeksi HDV kronik, titer anti HDV tinggi dalam darah, baik IgM ataupun IgG. 4. Hepatitis C HCV diklasifikasikan ke dalam virus RNA Flavivirus. Infeksi virus lebih sering menyebabkan terjadinya infeksi hepatitis kronis. Masa inkubasi berkisar antara 15 160 hari (rata-rata 50 hari). Indikator yang sensitif pada pajanan infeksi virus ini adalah dengan ditemukannya RNA HCV, sedangkan Anti HCV belum cukup untuk mendeteksi semua orang yang terinfeksi HCV. 5. Hepatitis E

Virus hepatitis E (HEV) adalah virus seperti HAV yang tidak bermantel dsengan genom RNA tunggal. Diklasifikasikan ke dalam alfavirus yang memiliki masa inkubasi 14-60 hari (rata-rata 40 hari). Pada infeksi akut dapat dideteksi aedanya IgM antiHEV dan IgG antiHEV, namun keduanya segera turun kadarnya setelah fase akut, mrncapai kadar terendah dalam 9 sampai 12 bulan. II. Patogenesis Virus-virus hepatitis secara primer tidak bersifat sitopatik ( merusak) pada sel-sel hepar. Gejala klinis yang disebabkan oleh infeksi virus ini disebabkan oleh respons imun penderita terhadap infeksi tersebut. Pada infeksi virus hepatitis B, partikel virus ini secara utuh masuk ke dalam tubuh. DNA, genom virus kemudian diangkut ke dalam inti sel hati, dimana akan terjadi transkripsi genom virus B dan terjadi replikasi dari DNA virus B dalam inti sel hati. Sel hati yang terkena infeksi akan membuat partikel virus B. Partikel ini dibuat dalam inti sel hati sedangkan HbsAg dibuat dalam sitoplasma hati. Kedua bagian tersebut akan bergabung dan membentuk partikel virus B utuh. Pembentukan HbsAg lebih banyak dibandingkan dengan pembentukan partikel inti sehingga banyak terdapat partikel virus B lengkap (partikel Dane) yang diproduksi, sedang pada fase nonreplikatif produksi partikel virus B utuh hanya sedikit, sehingga hanya didapatkan partikel HbsAg yang cukup berimbang. Bila tidak terjadi respon imun maka tidak terjadi kelainan sel hati, tetapi sintesis partikel virus B tetap berlangsung dan infeksi menjadi persisten. Hal inilah yang terjadi pada pengidap HbsAg yang sehat. Sedangkan hepatitis virus akut timbul sebagai akibat respon imun yang normal, sehingga terjadi peradangan sel hati dan sintesis partikel virus B dapat ditekan. Bila respon ini berlebihan, maka terjadi hepatitis fulminan dan bila respon ini tidak sempurna maka terjadi peradangan hati tetapi sintesis partikel virus B tidak dapat ditekan secara efektif sehingga terjadi hepatitis kronik disertai virus B yang persisten. III. Perjalanan Penyakit 1. Masa tunas (inkubasi)

Masa tunas masing-masing penyebab hepatitis akut berbeda. Sering saat terserangnya infeksi virus tidak diketahui dengan pasti, sehingga masa tunas hanya perkiraan saja. 2. fase pre-ikterik keluhan yang timbul umumnya tidak khas, berlangsung sekitar 2-7 hari. Ditandai dengan gejala seperti: demam tidak terlalu tinggi gejala malaise (flu like syndrome) Anoreksia, mual, dan muntah nyeri perut bagian kanan atas

3. fase ikterik gejala timbul sangat khas, berlangsung kurang lebih 1-8 minggu, dengan gejalagejala seperti: mata kuning buang air kecil seperti air teh pekat dapat timbul gatal-gatal (pruritus) gejala-gejala prodromal berkurang atau menghilang

4. fase konvalesens (fase penyembuhan) ditandai dengan: ikterus berkurang atau menghilang nafsu makan baik segar kembali Hepar mengecil kembali

IV. Manifestasi Klinis Pada umumnya hepatitis tipe A, B, dan tipe C mempunyai perjalanan klinis yang sama. Gejala prodormal dari hepatitis virus akut bersifat sistemik dan cukup bervariasi. Gejala konstitusional dapat berupa: 9

Anoreksia Mual dan muntah Kelelahan Malaise Atralgia dan mialgia Sakit kepala Fotofobia Faringitis Flu like syndrome Demam derajat rendah lebih sering ditemukan pada infeksi HaAV dan HEV. Urin yang berwarna hitm (teh pekat) Feses yang berwarna dempul

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemuka gambaran; Ikterik terutama pada sklera dan bagian tubuh lain Hepatomegali disertai nyeri tekan, mungkin terdapat di kuadran kanan atas disertai perasaan yang tidak nyaman Hepar yang memebesar teraba lunak dengan pinggiran yang tajam Splenomegali dan adenopati servikal dapat dijumpai Jarang ditemukan spider angioma Mungkin dapat timbul bradikardi

V. Gambaran laboratorium a. hematologis: Peningkatan aminotransferase serum AST dan ALT (SGOT, SGPT) selama fase prodormal dari hepatitis virus akut mendahului peningkatan bilirubin Peningkatan bilirubin baik yang terkonjugasi ataupun yang tidak terkonjuugasi, jika kadar serum bilirubin >2,5 mg/dL dapat bermanifestasi ikterus Neutropenia, leukopenia dapat ditemukan pada fase preikterik. Dapat disertai limfositosis relatif 10

Limfosit atipis dapat ditemukan pada fase akut Waktu protrombin dapat memanjang pada gangguan fungsi liver Hipoglikemia Fosfatase alkali serum dapat normal atau meningkat sedikit Penurunan albumin bila terdapat komplikasi

b. Urin dan Tinja: Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus, kemudian menghilang walaupun kadar dalam darah masih tinggi. Urobilinogenuria dapat ditemukan pada fase akhir preikterus, pada puncak ikterus sangat sedeikit bilirubin sampai di usus, dengan demikian urobilinogen menghilang, munculnya kembali urobilinogen dalam urin menandakan mulainya penyembuhan. Permulaan munculnya ikterus menyebabkan tinja menjadi pucat. Munculnya kembali warna tinja menandakan dalam fase penyembuhan.

Tes serologik pada pasien hepatitis akut: HbsAg + + + + ----IgM Anti HAV --+ + + + --IgM Anti HBc Anti HCV + -----+ ---+ -+ --+ Interpretasi diagnostik Hepatitis B akut Hepatitis B kronik Hepatitis A akut + hepatitis B kronik Hepatitis A dan B akut Hepatitis A akut Hepatitis A dan B akut (HbsAg di bawah ambang deteksi) Hepatitis B akut (HbsAg di bawah ambang deteksi) Hepatitis C akut

Biopsi Hati dengan Jarum: Biopsi hati jarang diperlukan pada stadium akut, pada orang dewasa tua kadang diperlukan untuk membedakan hepatitis dan kolestasis ekstra hepatik atau kolestasis intra hepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat. Biopsi hati dapat digunakan untuk 11

mendiagnosa adanya komplikasi kronik beserta tipenya. Jangan sekali-sekali melakukan biopsi kurang dari enam bulan setelah episode akut, sebab sukar membedakan gambaran penyembuhan normal dan hepatitis kronik. VI. Diagnosis Banding Pada stadium pre ikterik, hepatitis dapat dikacaukan dengan penyakit infeksi akut lain, dengan penyakit abdomen akut yang perlu pembedahan, terutama apendisitis akut, dan dengan gastroenteritis akut. Hal yang paling membantu adalah cairan empedu dalam urin, pembesaran hati yang nyeri dan kenaikan transaminase serum. Pemeriksaan serologi petanda viral sangat diperlukan. Pada stadium ikterik, perbedaan perlu dibuat dengan kolestasis yang perlu pembedahan. Diagnosis hepatitis viral akut dibedakan dari ikterus karena obat-obatan dari riwayat penyakitnya. Biopsi hati melalui jarum mungkin diperlukan pada kasus problematik. Usaha untuk diagnosis melalui pembedahan tidak diperlukan. Pada stadium pasca ikterik untuk membedakan diagnosis komplikasi organik dari yang non organik, memerlukan pemeriksaan rutin untuk diagnosis hepatitis kronik, termasuk biopsi hati. VII. Pengelolaan Tujuan Terapi Tujuan terapi pada pasien Hepatitis B adalah mengurangi penyebaran virus dalam darah, dan membatasi kerusakan hepar. Pada pasien dengan HbeAg positif merupakan indikasi utama untuk dilakukan terapi, karena mereka mempunyai risiko lebih tinggi menjadi hepatitis kronik aktif, Cirrhosis, dan hepatocellular carcinoma.

Pencegahan: Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan cara penularan infeksi sangat diperlukan, umpamanya kontaminasi makanan dan minuman, penjalaran penyakit melalui hubungan seksual atau melalui donor darah.

12

Efektivitas pemberian vaksin dalam mencegah infeksi HBV adalah 90-95%, menetap sampai dengan 12 tahun. Pengobatan serangan akut: Pengobatan hanya memberikan efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit, hal ini sukar dikatakan dan ada baiknya mengobati semua serangan sebagai suatu yang kemungkinan fatal dan mendesak, dengan istirahat mutlak di tempat tidur. Secara tradisional ini berlaku hingga pasien bebas dari ikterus. Suatu cara pengobatan yang tidak terlalu ketat dimungkinkan pada pasien yang masih muda dan sehat sebelumnya. Fase konvalesens ditandai sampai pasien bebas gejala, hari tidak lagi nyeri dan bilirubin dalam serum kurang dari 1,5 mg/dL. Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat yang ternyata cocok untuk pasien yang anoreksia. Kalau nafsu makan sudah kembali, diet tinggi protein dapat mempercepat penyembuhan. Protein yang terlalu banyak merugikan untuk pasien sakit keras yang menghadapi koma hepatik. Medikamentosa Fitofarmaka, obat yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. Berdasarkan hasil uji coba Departemen Kesehatan Kurkuma kompleks yang mengandung 20 mg kurkuminoid efektif terhadap hepatitis akut dan kronik, karena bersifat antihepatotoksik, antioksidatif, anti inflamasi, melindungi sel kupfer dan meningkatkan kapasitas sintesa sel hati. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral. Hepatitis condong kepada penyembuhan spontan dan tak ada faedah menggunakan steroid, kecuali untuk hepatitis A kolestatik.

Penatalaksanaan pada pasien yang terinfeksi HBV: 1. interferon dosis 5-10 juta unit, secara sub cutan, dosis 3 kali dalam satu minggu, selama minimal 3 bulan. Pada 30 % pasien yang mendapat terapi interferon,

13

memiliki response yang baik, antara lain Hbe Ag hilang, terbentuknya antibodi anti Hbe, dan penurunan kadar serum alanine aminotransferase 2. Anti virus A. Lamivudine bekerja menghambat replikasi Genome HBV. Lamivudine tidak bersifat sebagai imunomodulator , tetapi berperan dalam mendukung daya tahan tubuh penderita. B. Analog nucleotida lainnya (Adefovir) Merupakan prodrug yang bekerja pada fase phosphorilasi intracellular sehingga menjadi active drug , yang berperan dalam menginhibisi polymerase virus. Pemantauan lanjutan: Pasien perlu diperiksa 3-4 minggu setelah pulang dari rumah sakit, dan jika perlu, kontrol setiap bulan selama tiga bulan berturut-turut. Perhatian khusus perlu diberikan pada kekambuhan ikterus dan pada ukuran hati dan limfa. Pemeriksaan yang perlu dikerjakan adalah bilirubin, transaminase, dan petanda hepatitis B jika belum positif. Alkohol sebaiknya dihindari selama 6 bulan sebab dapat menyebabkan kekambuhan. VIII. Komplikasi dan Gejala Sisa 1. Relaps hepatitis Relaps lebih sering pada penderita HAV akut setelah beberapa minggu atau beberapa bulan pasca sembuh. Ditandai dengan timbulnya kembali gejala penyakit, peningkatan aminotransferase, kadang ikterus, dan ekskresi HAV dalam feses. 2. hepatitis kolestasis Pada hepatitis akut oleh virus tipe A. Ditandai dengan ikterus kolestasis dan pruritus yang berkepanjangan. 3. Hepatitis fulminan Keadaan ini terutama dijumpai pada hepatitis B, hepatitis D, dan hepatitis E. Dan jarang sekali pada hepatitis A. Penyakit ini dapat mematikan dalam kurun waktu

14

10 hari, dapat berkembang demikian cepatnya sehingga ikterus tidak mencolok dan penyakit dapat dikacaukan dengan suatu psikosis akut atau suatu meningoencephalitis. Di lain pihak, setelah mengalami suatu seranganakut yang khas, pasien akan menjadi sangat kuning, gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah yang berulang, fetor hepatik, kebingungan dan rasa mengantuk, flapping tremor, yang kemudian timbul kekakuan, kemudian pasien secara cepat timbul ke dalam stadium koma, dan pasien jatuh ke dalam kegagalan hati akut, temperatur tubuh menuingkat, ikterus bertambah, hati mengecil, serta dapat timbul perdarahan yang luas. Terdapat leukositosis, ini justru sebaliknya dari leukopenia yang biasa didapatkan pada hepatitis viral akut. Perubahan biokimiawi menunjukan gambaran kegagalan hati akut, tingginya bilirubin dan transaminase serum merupakan petunjuk yang kurang baik sebagai prognosis, kadar transaminase dalam serum akan menurun kalau keadaan pasien bertambah buruk, koagulasi darah akan sangat terganggu dan protrombin merupakan indikator terbaik untuk prognosis. Frekuensi perjalanan penyakit tergantung dari jenis pasien, dan prevalensi pembawa. 4. Ensefalopati Hati pasien biasanya mengecil dan waktu protrombin dapat sangat memanjang. Kombinasi dari keadaan tersebut dengan peningkatan kadar bilirubin yang cepat, bersama dengan tanda klinis konvulsi, disorientasi, somnolen, asiotes dan edema, menunjukan bahwa pasien-pasien tersebut mengalami ensefalopati. Edema otak lazim ditemukan, kompresi batang otak, perdarahan saluran makanan, sepsis, gagal pernafasan, kolaps kardiovaskuler dan gagal ginjal merupakan peristiwa terminal. 5. Hepatitiis kronik aktif Merupakan komplikasi major yang sangat lambat dari hepatitis B akut . Gambaran klinis dan laboratorium dapat memperlihatkan: Gejala konstitusi yang menetap dan hepatomegali Terjadi bridge necrosis pada hepar dari hasil biopsi selama hepatitis virus akut yang lama dan berat

15

Tetap tingginya kadar aminotransferase, bilirubin, dan globulin serum selama 6-12 bulan setelah perjalanan yang akut Tetap adanya HbsAg dan HbeAg selama 6 bulan atau lebih setelah hepatitis akut.

HAV dan HEV tidak menimbulkan hepatitis kronik. 6. Superinfeksi Terjadi pada infeksi virus hepatitis B yang disertai virus hepatitis D, menyebabkan manifestasi klinis yang lebih berat. 7. komplikasi lain berupa: pankreatitis, miokarditis, pneumonia atipik, anemia aplastik, mielitis transversa, dan neuropati perifer. IX. Prognosis Pada infeksi hepatitis akut tipe A dapat sembuh sempurna tanpa gejala sisa. Pasien usia tua cenderung mengalami perjalanan klinis yang berlarut-larut dan lebih berat. Gambaran dini adanya asites, edema perifer, dan gejala enselofati hati memberi kesan prognosis yang lebih buruk. Selain itu, waktu protrombin yang memanjang, kadar albumin yang rendah, hipoglikemia, dan nilai bilirubin yang tinggi mengesankan penyakit hepatoseluler yang sangat berat.

X. Kesimpulan HAV HBV HCV HDV HEV

16

Masa inkubasi Umur Onset Transmisi

14-45 hari (30)

30-180

(rata- 15-160 (rata-rata 50 hari) Semua umur dan kronuis Perkutan perinatal seksual Sedang

30-180, 60-90 hari Semua

14-60, 40 hari Dewasa

rata 60-90)

rata rata rata-rata

Anak dan Dewasa dewasa akut Fekal oral Akut kronis Perkutan Perinatal seksual

umur (20-40) Akut atau akut kronis Perkutan Perinatal seksual Jarang menjadi parah Ringan Fekal oral

Klinis: Severity Ringan Umumnya parah Fulminan Kronis Karier Kanker Prognosis 0,1% -------baik 0,1-30% + Semakin buruk dengan bertambahnya Profilaksis usia Ig Vaksin HbIg -Terapi vaksin -Interferon + ribavirin Vaksin HbV interferon Tdk diket --0,1-1% Jarang(1-10%) 0,1% Sering(5070%) + Sedang sedang Variabel +/Akut: baik Kronis: buruk --Baik

5-20% Sering

1-2% -------

rekombinan Interferon lamivudin

DAFTAR PUSTAKA Dienstag, J.L., Isselbacher K.J., Acute Viral Hepatitis. Harrisons Principles of Clinical Medicine 16th edition. Volume II. 2001. McGrawHill Co.

17

Rahardja, H. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga volume I. 2004. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hadi, Sujono. Hepatitis Virus Akut. Gastroenterologi Edisi ketujuh. 2002. Bandung: Penerbit P.T Alumni. Jawetz at al. Virus Hepatitis. Mikrobiologi Kedokteran. 1995. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lee. William. Hepatitis B virus infection.1998. New England of Journal Medicine, download on January 22, 2008 Don Ganem, M.D., and Alfred M. Prince, M.D. Hepatitis B Virus Infection Natural History and Clinical Consequences. 2004. New England of Journal Medicine, download on January 22, 2008

18