LAPORAN KASUS MANAGEMEN TETANUS DI ICU

Pembimbing: dr. Nella Abdullah, Sp.An,

Oleh: Kharisma Indah (109103000041) M. Fahmi Salafuddin (109103000045) Neneng Nurlaila Uspuriyah (109103000010)

STASE ANESTESI RSUP FATMAWATI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2013

BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Usia Agama Alamat Pekerjaan Status Pernikahan Pembiayaan : Tn. NAS : Laki-laki : 42 tahun : Islam : Kp Pancoran : Buruh : Menikah : SKTM

II. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara allo anamnesis pada tanggal 27 Mei 2013. a. Keluhan Utama Mulut sulit dibuka sejak 3 hari SMRS b. Keluhan Tambahan Leher kaku, perut kaku, kejang sejak 3 hari SMRS c. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD karena merasa mulutnya sulit terbuka diserta lehernya kaku, susah digerakkan sejak 3 hari SMRS. Nyeri saat mencoba digerakkan (+). Selain itu perut pasien juga kaku. Beberapa kali pasien merasa seluruh tubuhnya kaku. Kaki, tangan sulit di gerakkan. Saat tubuhnya kaku pasien sadar. 2 minggu SMRS tumit kanan pasien tertusuk paku, tumit sedikit berdarah. Pasien hanya menutup dengan kain agar darahnya tidak keluar dan tidak membawanya kedokter. 5 hari SMRS kemudian dibawa ke dokter praktek dan luka pasien dibersihkan dengan rivanol. Setelah itu pasien diberi obat anti tetanus. 3 hari pasien merasa mulutnya sulit dibuka, leher kaku dan perutnya kaku. Kemudian dibawa ke RSUD Depok kemudian lukanya kembali di bersihkan dan dirujuk ke RS Fatmawati karena masalah fasilitas.

Selama 5 hari di IGD fatmawati pasien sering kejang dengan frekuensi 3 kali/ hari selama 10 menit jenis kejangnya tonus. Di ICU pasien 2x kejang 10 menit. Jenis kejangnya tonus disertai disertai nyeri diseluruh badan, Batuk (-), sesak napas (-), demam (+) naik turun, nyeri dada (-), nyeri perut (-), BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan. Riwayat imunisasi saat kecil; pernah diimunisasi namun pasien tidak tahu jenisnya apa. d. Riwayat Penyakit Dahulu Asma (-) Alergi (-) Hipertensi (-) Diabetes mellitus (-) Sakit Paru (-) Sakit jantung (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga Asma (-) Alergi (-) Hipertensi (-) Diabetes mellitus (-) Sakit Paru (-) Sakit jantung (-)

f. Riwayat Kebiasaan. Merokok (+) kretek, kurang lebih 12 batang per hari. Alkohol (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital Tekanan Darah Nadi : 125/65 mmHg : 65x/menit : Tampak sakit sedang : apatis

 Pernapasan Suhu Tinggi badan Berat badan BMI

: 20 x/menit : 36,5 C

: 165 cm : 55 kg : 20 (normal)

A. Pemeriksaan Per Organ Kepala : Normocephal, deformitas (-), rambut hitam tersebar merata, tidak mudah dicabut. Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), refleks cahaya

langsung & tak langsung +/+, pupil bulat isokor 3mm/3mm Telinga

: Normotia, nyeri tekan tragus -/-, serumen -/-, liang telinga lapang, membran timpani intak.

Hidung

: Septum deviasi (-), napas cuping hidung -/-, mukosa hiperemis -/-, sekret -/-

Mulut Leher

: Sianosis (-), trismus (+), hipersalivasi : JVP 5 -2 cmH2O, KGB & tiroid tidak teraba membesar, kaku kuduk (+) : Simetris, Spider nevi (-).

Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi

: Pulsasi ictus cordis tidak terihat. : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari medial dari linea midklavikula sinistra

Perkusi

: Batas jantung kanan : ICS IV medial linea sternalis dextra Batas jantung kiri : ICS V 2 jari medial linea midklavikula sinistra Pinggang jantung : ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi

: Bunyi Jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

: Simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-) : Ekspansi dada simetris, vokal fremitus simetris : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Ekstremitas :

: Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

: Perut tidak buncit, benjolan (-), caput meduse (-) : Kaku/ opistotonus (+), hepatomegali (-), spleenomegali (-) : shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal Akral hangat, edema -

Terdapat luka kering di calcaneus dextra dengan ukuran 3x3 mm, kedalaman tidak diketahui. nyeri tekan luka (-) Kulit : Eritema (-), nodul (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium

PEMERIKSAAN TANGGAL PEMERIKSAAN IGD 27/03/13 HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit 13,1 40 11,4 257 4,40 13,6 42 16,7 244 4,65 14,4 44 17,2 322 4,88 14,3 44 13,7 357 4,35 14,5 45 12,8 366 4,89 13,2-17,3 g/dl 33-45 % 5,0-10,0 rb/ul 150-450 rb/ul 4,40-5,90 jt/ul ICU 28/05/13 29/05/13 30/05/13 31/05/13 01/06/2013 NILAI NORMAL

VER HER KHER RDW

91,1 29,7 32,6 12,9

90,4 29,1 32,2 12,8

90,6 29,6 32,6 12,9

92,2 29 32,5 13,4

92,0 29,7 32,2 13,0

80-100 fl 26-34 pg 32-36 g/dl 11,5-14-5 %

FUNGSI HATI SGOT SGPT 74 61 33 26 0-34/ul 0-40/ul

Ureum Kreatinin GDS ELEKTROLIT DARAH Na (darah)

32 0,8 115

26 0,8 91

24 0,7 107

30 0,6 96

36 0.9 104

20-40 0,6-1,5 70-140

145

146

149

146

147

135-147 mmol/l

K (darah) Cl (darah)

3,30 100

3,22 105

3,32 100

3,43 101

3.55 98

3,10-5,10 mmol/l 95-108 mmol/l

Analisis Gas Darah PH PCO2 PO2 BP HCO3 O2 Sat BE Total CO2 7,471 39,6 154,9 752,0 28,2 99,1 4,4 29,5 7,437 44,1 73,3 752,0 29,1 95,1 4,2 30,4 7.448 39,8 117,7 752,0 26,9 98,4 2,8 28,1 7,438 46,1 115,8 751,0 30,5 98,3 5,4 31,9 7.411 42.6 123.4 751.0 26.5 98.5 1.6 27.8 7.457 42 151.3 751 29 99 4.6 30.3 7,37-7,44 mmHg 35-45 mmHg 83-108 mmHg 21-28 mmHg 95-99 % -2,5-2,5 mmHg 19-24 mmHg

Rontgen toraks

Interpretasi: 21/05/2013 Trakea ditengah Mediastinum normal Cor : besar normal, CTR <50%, aorta baik Pulmo : kedua hilus tak menebal Corakan bronkovaskular kedua paru meningkat Parenkim paru tampak bercak infiltrate suprahiler kanan kiri dan parakardial kanan

Elektrokardiogram

Interpretasi Irama : sinus QRS rate Axis P wave PR intv QRS intv T inverted ST change : 80 x/m : normal : normal (0,08) : normal (0,16) : normal (0,08) : V4 :-

Q patologis LVH RVH V. RESUME

:::-

Laki-laki 42 th, mulut susah dibuka sejak 3 hari SMRS disertai lehernya kaku (+) dan susah digerakkan, Perut kaku (+), kejang (+) 10 menit sekali, demam (+) naik turun tidak menentu waktunya. Riwayat tertusuk 2 minggu SMRS, riwayat imunisasi saat masih kecil (+) namun pasien tidak tahu jenis imunisasinya apa. Hasil PF; trismus (+), hipersalivasi (+), opistotonus (+), ditemukan luka kering di calcaneus dextra dengan ukuran 3x3 mm, kedalaman tidak diketahui. nyeri tekan luka (-) Hasil PP: Laboratorium menunjukkan : leukositosis dan Alkalosis metabolic. Rontgen : Corakan bronkovaskular kedua paru meningkat dan Parenkim paru tampak bercak infiltrate suprahiler kanan kiri dan parakardial kanan. VI. DIAGNOSIS Diagnosis kerja: Tetanus Philips score 13 Pneumonia VII. PROGNOSIS Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam Ad sanationam : dubia ad bonam

Maintenance pasien di ICU H-1 (27-05/13) Observasi Kesadaran somnolen, kejang (+) Airway : slem (+), hipersaliva (+) Breathing: napas spontan, slem (+), sesak (-), sianosis (-), Circulation: Tekanan darah; 125/65 mmHg, nadi 65x/menit, akral hangat Kejang (+), nyeri (+) Hematologi : Hemoglobin 13,1/ Hematokrit 40/ Leukosit 11.400(meningkat)/ Trombosit 257, GDS 115 AGD : pH 7,471(meningkat)/ pCO2 39,6 / pO2 154,9(meningkat) / HCO3 28,2/ BE 4,4 (meningkat) Intake Enteral Makan cair / NGT 5x 200 cc volume = 1250 Ap 5x50

Parenteral

Amino fluid 500 (1) Triofusin 500 (1) RL 500 (1) 1500 cc/24 jam

Balans Cairan Cairan Masuk Enteral : 1250 cc Parenteral : 1500 cc Total : 2750 cc

Cairan

Keluar

Total : 1397 cc balans +1353 cc

Balans Daftar masalah Obat Non parenteral

Kejang, leukositosis, alkalosis metabolik

Fluimacyl 200 mg 3x1 Ceftriakson 1x2 gr Metronidazole 1x1,5 gr

Parenteral

Diazepam 100 mg/24 jam drip Novalgin 3x1 amp Fresofol 1%/ 2-3 cc/jam Fentanyl 100 mcg + Cedantron 8 mg/24 jam

H-2 (08-04-2013) Observasi Kesadaran somnolen, kejang (+), trismus (+), opistotonus (+), kaku kuduk (+) Breathing: napas spontan, slem (+), sesak (-), sianosis (-) Circulation: TD 104/67 mmHg, nadi 82x/menit, akral hangat Hematologi : Hemoglobin 13,6/ Hematokrit 42 / Leukosit 16700/ Trombosit 244rb, GDS 91 AGD : pH 7,437/ pCO2 44,1 / pO2 73,3 (menurun)/ HCO3 29,1(meningkat) / BE 4,2 (meningkat) Intake Enteral Makan cair 5 x 250 cc Ap 5x50 ml Parenteral Amino fluid 500 (1) 1500

Triofusin 500 (1) RL 500 (1)

1500 cc/24 jam

Balans Cairan Masuk total = 3000 1600 Cairan Keluar balans + 575cc IWL = 825

Balans Daftar masalah Obat Fluimacyl 200 mg 3x1 Ceftriakson 1x2 gr (VI) Metronidazole 1x1,5 gr (V) Diazepam 10 amp/24 jam drip Vit. C 2x200 mg Omeprazole 40 mg 3x1 Kejang, leukositosis

H-3 (29-05-2013) Observasi Kesadaran somnolen, kejang berkurang Breathing: napas spontan, slem (+), sesak (-), sianosis (-), Circulation: TD 103/65 mmHg, nadi 100x/menit, akral hangat Hematologi : Hemoglobin 14,4/ Hematokrit 44/ Leukosit 17200/

Trombosit 322rb, GDS 107 AGD : pH 7,448 meningkat/ pCO2 39,8 / pO2 117,7(meningkat) / HCO3 26,9 / BE 2,8 (meningkat) Intake Enteral Makan cair 5 x 250 cc Ap 5x50 ml Parenteral intralipid 10 % 500 Triofusin 500 (1) Intralifid 100 cc Balans Cairan Cairan Masuk 3000 1860 IWL = 825 Cairan Keluar balans +540 cc 1500 cc/24 jam 1500

Balans Daftar masalah Obat Meropenem 3x2 gr Metronidazole 1x1,5 gr Omeprazol 2x50 mg Diazepam 10 amp/24 jam drip Vit. C 2x200 mg Novalgin 3x1 amp fresofol 1 % 3cc drip/24 jam Kejang, leukositosis, alkalosis metabolik

Fentanyl 100 mcg /24 jam

H-4 (30-05-2013) Observasi Kesadaran compos mentis Breathing: napas spontan, slem (+), sesak (-), sianosis (-), Circulation: TD 124/64 mmHg, nadi 78x/menit, akral hangat Hematologi : Hemoglobin 14,3/ Hematokrit 44/ Leukosit 13.700(meningkat)/ Trombosit 357rb, GDS 96 AGD : pH 7,438/ pCO2 46,1(meningkat) / pO2 115,8 (meningkat) / HCO3 30,5 (meningkat) / BE 5,4(meningkat) Intake Enteral Makan cair 5 x 250 cc Air putih 5x50 cc 250 Parenteral Amino fluid 500 (1) intra lipid 100 ml (1) Balans Cairan Masuk Enteral : 1500 cc Parenteral : 600 cc Urin 980 cc Cairan Keluar IWL (dalam 24 jam) : 825 cc balans +295 cc Balans Daftar masalah Kejang, leukositosis, alkalosis metabolic Total : 2100 cc 600 cc/24 jam total 1500cc

Obat

Ceftriakson 1x2 gr Metronidazole 1x1,5 gr Omeprazol 2x50 mg Diazepam 200 mg/24 jam drip Vit. C 2x200 mg Fentanyl 100 mcg + ondancentron 8 mg/50cc/24 jam

H-5 (31-05-2013) Observasi Kesadaran CM Breathing: napas spontan, slem (+), sesak (-), sianosis (-), Circulation: TD 112/69 mmHg, nadi 106x/menit, akral hangat Hematologi : Hemoglobin 14,5/Hematokrit 45/ Leukosit 12800/ Trombosit 366 rb, AGD : pH 7,411/ pCO2 42,6 / pO2 123,4 / HCO3 26,5 / BE 1,6 Intake Enteral Makan cair 5 x 250 cc 1250 Air Putih 5x50 cc 250 Parenteral Amino fluid 500 ml (1) Intralifid 100 ml Balans Cairan Masuk Enteral : 1500 cc Parenteral : 1600 cc Cairan Keluar IWL (dalam 24 jam) : 825 cc Balans balans +275 cc Urin 1000 cc Total : 2100 cc Total : 1825 cc 600 total 1500 cc

Daftar masalah Obat

Kejang, leukositosis

Syr laxaryn 1xC1 Fluimacyl 3x 200 Ceftriakson 1x2 gr Metronidazole 1x1,5 gr Omeprazol 2x50 mg Diazepam 200 mg/24 jam drip Vit. C 2x200 mg Fentanyl 100 mcg + ondancentron 8 mg/50cc/24 jam Presofol 1% 6cc/jam

H-6 (01-06-2013) Observas i Kesadaran Compos mentis Breathing: pernapasan on ventilator, ETT (+), TV 536 , RR 26, Circulation: TD 129/89 mmHg, nadi 106x/menit, akral hangat Hematologi : Hemoglobin 14,2/ Hematokrit 42/ Leukosit 14.000/ Trombosit 287rb, AGD : pH 7,457/ pCO2 42 / pO2 151,3/ HCO3 29 / BE 4,6 Intake Enteral Makan cair 5 x 250 cc 1000 Air putih 5x50 cc 250 Parentera Amino fluid 500 ml (1) l Intralifid 100 ml total 600 total 1500cc

Balans Cairan Cairan Enteral : 1500 cc Parenteral : 600 cc Total : 2100 cc

Masuk

Cairan Keluar

Urin 800 cc IWL (dalam 24 jam) : 825cc balans + 475 cc

Total : 1625 cc

Balans Daftar masalah Obat Meropenem 1x2 gr Novalgyn 3x 1amp Gastroper 2 amp/24 jamDiazepam 240 mg/24 jam drip Diazepam 10 amp/ 24 jam Vit. C 2x200 mg Presofol 1% 6cc/jam ATS 20.000 unit/05% (100cc)/j TT 5 mg (1cc) (I) Kejang, leukositosis, alkalosis respiratorik

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.1 Definisi Tetanus Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini ditandai oleh adanya trismus, disfagia, dan rigiditas otot lokal yang dekat dengan tempat luka, sering progresif menjadi spasme otot umum yang berat serta diperberat dengan kegagalan respirasi dan ketidakstabilan kardiovaskular. Gejala klinis tetanus hampir selalu berhubungan dengan kerja toksin pada susunan saraf pusat dan sistem saraf autonom dan tidak pada sistem saraf perifer atau otot. Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram positif, bergerak, ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 m. Mikroorganisme ini menghasilkan spora pada salah satu ujungnya sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis. Spora Clostridium tetani sangat tahan terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan pengeringan. Kuman ini terdapat dimana-mana, dalam tanah, debu jalan dan pada kotoran hewan terutama kuda. Spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif dalam suasana anaerobik. Bentuk vegetatif ini menghasilkan dua jenis toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin belum diketahui kepentingannya dalam patogenesis tetanus dan menyebabkan hemolisis in vitro, sedangkan tetanospasmin bekerja pada ujung saraf otot dan sistem saraf pusat yang menyebabkan spasme otot dan kejang. 2.1.2 Patofisiologi Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi luka. Beratnya penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan kecepatan produksi toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat. Faktor-faktor tersebut selain ditentukan oleh kondisi luka, mungkin juga ditentukan oleh strain Clostridium tetani. Pengetahuan tentang patofisiologi penyakit tetanus telah

menarik perhatian para ahli dalam 20 tahun terakhir ini, namun kebanyakan penelitian berdasarkan atas percobaan pada hewan. Penyebaran toksin Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara, sebagai berikut : 1. Masuk ke dalam otot Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka, kemudian ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinap ke dalam susunan saraf pusat. 2. Penyebaran melalui sistem limfatik Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik. 3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah. Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik, namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena. Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot-otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf pusat. 4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP) Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik, sensorik dan autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor. 2.1.3 Hubungan antar bentuk manifestasi klinis dengan penyebaran toksin : Tetanus lokal

Pada bentuk ini, penderita biasanya mempunyai antibosi terhadap toksin tetanus yang masuk ke dalam darah, namun tidak cukup untuk menetralisir toksin yang berada di sekitar luka. Tetanus sefal Merupakan bentuk tetanus lokal yang mengikuti trauma pada kepala. Otototot yang terkena adalah otot-otot yang dipersarafi oleh nukleus motorik dari batang otak dan medula spinalis servikalis. Ascending Tetanus Suatu bentuk penyakit tetanus yng pada awalnya berbentuk lokal biasanya mengenai tungkai dan kemudian menyebar mengenai seluruh tubuh. Setelah terjadi tetanus lokal, toksin disekitar luka masuk cukup banyak dengan cara asenderen masuk ke dalam SSP. Tetanus umum Pada keadaan ini toksin melalui peredaran darah masuk ke dalam berbagai otot dan kemudian masuk ke dalam SSP. Penyakit ini biasanya didahului trismus kemudian mengenai otot muka, leher, badan dan terakhir ekstremitas. Hal ini disebabkan panjang sistem persarafan setiap tempat berbeda-beda, yang paling pendek adalah yang mengurus otot-otot rahang, kemudian secara berurutan mengenai daerah lain sesuai urutan panjang saraf. Mekanisme kerja toksin tetanus: 1. Jenis toksin Clostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospsmin. Tetanolisin mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik. Sampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti. Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut. Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik pada neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan toksisitas belum diketahui secara jelas. Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk toksin tetanus yaitu toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel

saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin B yang kuat berikatan dengan sel saraf. 2. Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, Gamma Amino Butyric Acid (GABA), dopamin dan noradrenalin. GABA adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis. 2.1.4 Perubahan akibat toksin tetanus: 1. Susunan saraf pusat Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin. Rasa sakit Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukan neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. Rasa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel-sel pada kornu posterior dan interneuron. Fungsi Luhur Kesadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar biasanya brhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa

jauh efek hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan. 2. Aktifitas neuromuskular perifer Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat. Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP tidak terjadi, namun hal ini sulit karena toksin secara cepat menyebar ke SSP. Kadangkadang efek neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis, hal ini mungkin n. fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik dari toksin atau karena axonopathi. Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa: Neuropati perifer Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah sembuh. Denervasi parsial dari otot tertentu.

3. Perubahan pada sistem saraf autonom Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal ini mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut. Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot (retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu anterior ke kornu lateralis medula spinalis torakal). Gangguan sistem autonom bisa terjadi secara umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran cerna, kandung kemih, fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya mengenai salah satu organ tertentu. 4. Gangguan Sistem pernafasan Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat : a. Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan abdomen; otot diafragma terkena paling akhir. Kekakuan dinding thorax apalagi bila kejang yang terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun dapat terjadi

takipnea akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin. b. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan menelan dengan baik. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis. c. Kelainan paru akibat iatrogenik. d. Gangguan mikrosirkulasi pulmonal Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. Kelainan yang terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, oedema hemorrhagic pulmonal dan ARDS. ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus. e. Gangguan pusat pernafasan Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa pusat pernafasan dapat terkena oleh toksin tetanus. Paralisis pernafasan tanpa kekakuan otot dan henti jantung dapat terjadi pada pemberian toksin dosis tinggi pada hewan percobaan. Selain itu ditemukan bahwa penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia. Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada penderita tetanus adalah : Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan peningkatan sekret pada jalan nafas. Episode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai -1 jam. Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged respiratory arrest meninggal. Henti nafas akut dan mati mendadak. (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya

Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab sekunder seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan, asfiksia kaena kejang lama

atau spasme laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat gangguan keseimbangan asam basa. 5. Gangguan hemodinamika Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan sistem saraf autonom yang berat. Penelitian mengenai hemodinamika pada tetanus berat masih sangat jarang dilakukan karena : Kendala etik Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi seperti sepsis, infeksi paru, atelektasis, edema paru dan gangguan keseimbangan asam-basa, yang kesemua ini mempengaruhi sistem kardio-respirasi Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat inotropik mempersulit penilaian dari hasil penelitian. 6. Gangguan metabolik Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan perubahan hormonal. Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Berbagai percobaan memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma dan urin, serta penurunan serum protein terutama fraksi albumin. Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate, bila asupan oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah dalam sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. Katabolisme protein yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan ATP, keadaan ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang dibentuk. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin. 7. Gangguan Hormonal Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Peningkatan

alertness dan awareness menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari batang otak yang berlebihan. Aksis hipotalamus-hipofise mengandung serabut saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. Aktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. Adanya penurunan kadar prolaktin, TSH, LH dan FSH yang diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise-kelenjar endokrin. 8. Gangguan pada sistem lain Berbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa toksin secara langsung dapat mengganggu hati, traktus gastro-intestinalis dan ginjal. Pengaruh tersebut dapat berupa nefrotoksik terhadap nefron, inhibisi mitosis hepatosit dan kongesti-pendarahan-ulserasi mukosa gaster. Namun secara klinis hal tersebut sulit ditentukan apakah kelainan klinis seperti gangguan fungsi ginjal, fungsi hati dan abnormalitas traktus gastrointestinal disebakan semata-mata karena efek toksin atau oleh karena efek sekunder dari hipovolemia, shock, gangguan elektrolit dan metabolik yang terganggu. Secara teoritis ileus, distonia kolon, gangguan evakuasi usus besar dan retensi urin dapat terjadi karena gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis karena efek toksin baik di tingkat batang otak, hipotalamus maupun ditingkat saraf perifer simpatis, parasimpatis. Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai akibat gangguan mikrosirkulasi dan perubahan permeabilitas kapiler pada organ tertentu.

2.1.5

Manifestasi Klinis Manifestsi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus

sampai kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan penyakit, yang berpengaruh terhadap prognostik. Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu: a. Tetanus lokal Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi tetanus umum.

b. Tetanus sefal Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari, yang disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. Gejalanya berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek. c. Tetanus umum Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Gejala klinis dapat berupa berupa trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut (opisthotonus), fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik. d. Tetanus neonatorum Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali pusat, umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang sering timbul adalah

ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik : trismus, kekakuan pada otot punggung menyebabkan opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. Kematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru. Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Abletts : a. Derajat I (ringan) Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme tidak ada, disfagia tidak ada atau ringan, tidak ada gangguan respirasi.

b. Derajat II (sedang) Trismus sedang dan kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipneu dan disfagia ringan c. Derajat III (berat) Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipneu, apnoeic spell, disfagia berat, takikardia dan peningkatan aktivitas sistem otonomi d. Derajat IV (sangat berat) Derajat III disertai gangguan otonomik yang berat meliputi sistem kardiovaskuler, yaitu hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan bradikardi, hipertensi berat atau hipotensi berat. Hipotensi tidak berhubungan dengan sepsis, hipovolemia atau penyebab iatrogenik. Bila pembagian derajat tetanus terdiri dari ringan, sedang dan berat, maka derajat tetanus berat meliputi derajat III dan IV. 2.1.6 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi: Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa riwayat luka. Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan. Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek Kejang umum episodik dicetusklan dengan rangsang minimal maupun spontan dimana kesadaran tetap baik. Temuan laboratorium : Lekositosis ringan

Trombosit sedikit meningkat Glukosa dan kalsium darah normal Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat Enzim otot serum mungkin meningkat EKG dan EEG biasanya normal Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan.

Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

2.1.7 Komplikasi Komplikasi tetanus yang sering terjadi adalah pneumonia,

bronkopneumonia dan sepsis. Komplikasi terjadi karena adanya gangguan pada sistem respirasi antara lain spasme laring atau faring yang berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia dan kerusakan otak. Spasme saluran nafas atas dapat menyebabkan aspirasi pneumonia atau atelektasis. Komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa takikardi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, hipertensi, hipotensi, dan syok. Kejang dapat menyebabkan fraktur vertebra atau kifosis. Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa tromboemboli, pendarahan saluran cerna, infeksi saluran kemih, gagal ginjal akut, dehidrasi dan asidosis metabolik. 2.1.8 Penatalaksanaan 1. Dasar a. Memutuskan invasi toksin dengan antibiotik dan tindakan bedah. Antibiotik : Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk vegetatif. Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk penisilin G, ampisilin, karbenisilin, tikarsilin, dan lain-lain. Kuman tersebut juga peka terhadap klorampenikol, metronidazol, aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga.

Penisilin G dengan dosis 1 juta unit IV setiap 6 jam atau penisilin prokain 1,2 juta 1 kali sehari. Penisilin G digunakan pada anak dengan dosis 100.000 unit/kgBB/hari IV selama 10-14 hari. Pemakaian ampisilin 150 mg/kg/hari dan kanamisin 15 mg/kgBB/hari digunakan bila diagnosis tetanus belum ditegakkan, kemudian bila diagnosa sudah ditegakkan diganti Penisilin G. Rauscher (1995) menganjurkan pemberian metronidazole awal secara loading dose 15 mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan 7,5 mg/kgBB selama 1 jam perinfus setiap 6 jam. Hal ini pemberian metronidazole secara bermakna menunjukkan angka kematian yang rendah, perawatan di rumah sakit yang pendek dan respon yang baik terhadap pengobatan tetanus sedang. Pada penderita yang sensitif terhadap penisilin maka dapat digunakan tetrasiklin dengan dosis 25-50 mg/kg/hari, dosis maksimal 2 gr/hari dibagi 4 dosis dan diberikan secara peroral. Bila terjadi pneumonia atau septikemia diberikan metisilin 200

mg/kgBB/hari selama 10 hari atau metisilin dengan dosis yang sama ditambah gentamisin 5-7,5 mg/kgBB/hari. Perawatan luka Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan luka dibiarkan terbuka. Sebaiknya dilakukan setelah penderita mendapat anti toksin dan sedasi. Pada tetanus neonatorum tali pusat dibersihkan dengan betadine dan hidrogen peroksida, bila perlu dapat dilakukan omphalektomi. b. Netralisasi toksin Anti tetanus serum Dosis anti tetanus serum yang digunakan adalah 50.000-100.000 unit, setengah dosis diberikan secara IM dan setengahnya lagi diberikan secara IV, sebelumnya dilakukan tes hipersensitifitas terlebih dahulu. Pada tetanus neonatorum diberikan 10.000 unit IV. Udwadia (1994) mengemukakan sebaiknya anti tetanus serum tidak diberikan secara intrathekal karena dapat menyebabkan meningitis yang

berat karena terjadi iritasi meningen. Namun ada beberapa pendapat juga untuk mengurangi reaksi pada meningen dengan pemberian ATS intratekal dapat diberikan kortikosteroid IV, adapun dosis ATS yang disarankan 250500 IU. Human Tetanus Immunuglobulin (HTIG) Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus dengan dosis 3000-6000 unit secara IM, HTIG harus diberikan sesegera mungkin. Kerr dan Spalding (1984) memberikan HTIG pada neonatus sebanyak 500 IU IV dan 800-2000 IU intrathekal. Pemberian intrathekal sangat efektif bila diberikan dalam 24 jam pertama setelah timbul gejala. Namun penelitian yang dilakukan oleh Abrutyn dan Berlin (1991) menyatakan pemberian immunoglobulin tetanus intratekal tidak

memberikan keuntungan karena kandungan fenol pada HTIG dapat menyebabkan kejang bila diberikan secara intrathekal. Pemberian HTIG 500IU IV atau IM mempunyai efektivitas yang sama. Dosis HTIG masih belum dibakukan, Miles (1993) mengemukakan dosis yang dapat diberikan adalah 30-300IU/kgBB IM, sedangkan Kerr (1991) mengemukakan HTIG sebaiknya diberikan 1000 IU IV dan 2000 IU IM untuk meningkatkan kadar antitoksin darah sebelum debridemen luka. c. Menekan efek toksin pada SSP Benzodiazepin Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan. Obat ini mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat. Pada tingkat supraspinal mempunyai efek sedasi, tidur, mengurangi ketakutan dan ketegangan fisik serta penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks polisinaps. Efek samping dapat berupa depresi pernafasan, terutama terjadi bila diberikan dalam dosis besar. Dosis diazepam yang diberikan pada neonatus adalah 0,3-0,5 mg/kgBB/kali pemberian. Udwadia (1994), pemberian diazepam pada anak dan dewasa 520 mg 3 kali sehari, dan pada neonatus diberikan 0,1-0,3 mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 2-4 jam. Pada tetanus ringan obat dapat diberikan per

oral, sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat selama 24 jam. Barbiturat Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatus dan 100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam, bila dosis berlebihan dapat menyebabkan hipoksisa dan keracunan. Fenobarbital intravena dapat diberikan segera dengan dosis 5 mg/kgBB, kemudian 1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10 menit sampai otot perut relaksasi dan spasme berkurang. Fenobarbital dapat diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis 10 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis melalui selang nasogastrik. Fenotiazin Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa), 25 mg IM 4 kali sehari (anak), 12,5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Fenotiazin tidak dibenarkan diberikan secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada penderita dengan tekanan darah yang labil atau hipotensi. 3. Umum Penderita perlu dirawat dirumah sakit, diletakkan pada ruang yang tenang pada unit perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal. Pemberian cairan dan elektrolit serta nutrisi harus diperhatikan. Pada tetanus neonatorum, letakkan penderita di bawah penghangat dengan suhu 36,2-36,5oC (36-37oC), infus IV glukosa 10% dan elektrolit 100-125 ml/kgBB/hari. Pemberian makanan dibatasi 50 ml/kgBB/hari berupa ASI atau 120 kal/kgBB/hari dan dinaikkan bertahap. Aspirasi lambung harus dilakukan untuk melihat tanda bahaya. Pemberian oksigen melalui kateter hidung dan isap lendir dari hidung dan mulut harus dikerjakan. Trakheostomi dilakukan bila saluran nafas atas mengalami obstruksi oleh spasme atau sekret yang tidak dapat hilang oleh pengisapan. Trakheostomi dilakukan pada bayi lebih dari 2 bulan. Pada tetanus neonatorum, sebaiknya dilakukan intubasi endotrakhea. Bantuan ventilator diberikan pada :

1. Semua penderita dengan tetanus derajat IV 2. Penderita dengan tetanus derajat III dimana spasme tidak terkendali dengan terapi konservatif dan PaO2 <> 3. Terjadi komplikasi yang serius seperti atelektasis, pneumonia dan lainlain. 3. Berdasarkan tingkat penyakit tetanus a. Tetanus ringan Penderita diberikan penaganan dasar dan umum, meliputi pemberian antibiotik, HTIG/anti toksin, diazepam, membersihkan luka dan perawatan suportif seperti diatas. b. Tetanus sedang Penanganan umum seperti diatas. Bila diperlukan dilakukan intubasi atau trakeostomi dan pemasangan selang nasogastrik delam anestesia umum. Pemberian cairan parenteral, bila perlu diberikan nutrisi secara parenteral. c. Tetanus berat Penanganan umum tetanus seperti diatas. Perawatan pada ruang perawatan intensif, trakeostomi atau intubasi dan pemakaian ventilator sangat dibutuhkan serta pemberikan cairan yang adekuat. Bila spasme sangat hebat dapat diberikan pankuronium bromid 0,02 mg/kgBB IV diikuti 0,05 mg/kg/dosis diberikan setiap 2-3 jam. Bila terjadi aktivitas simpatis yang berlebihan dapat diberikan beta bloker seperti propanolo atau alfa dan beta bloker labetolol. 2.1.9 Prognosis Tetanus neonatorum mempunyai angka kematian 66%, pada usia 10-19 tahun, angka kematiannya antara 10-20% sedangkan penderita dengan usia > 50 tahun angka kematiannya mencapai 70%. Penderita dengan undernutrisi mempunyai

prognosis 2 kali lebih jelek dari yang mempunyai gizi baik. Tetanus lokal mempunyai prognosis yang lebih baik dari tetanus umum. Sistem Skoring Skor 1 Masa inkubasi Awitan penyakit Tempat masuk <> <> Skor 0 > 7 hari > 48 jam

Tali pusat, uterus, fraktur Selain tempat tersebut terbuka, postoperatif,

bekas suntikan IM Spasme Panas badan (per rektal) Takikardiadewasa Neonatus (+) > 38,4 0C (> 40 0C) > 120 x/menit > 150 x/menit (-) < 38,4 0C ( < 40 0C) <> <>

Dikutip dari Habermann, 1978, Bleck, 1991 Tabel klasifikasi untuk prognosis Tetanus Tingkat Ringan Sedang Berat Sangat berat Skor 0-1 2-3 4 5-6 Prognosis <> 10 20 20 40 > 50

Catatan : Tetanus sefalik selalu dinilai berat atau sangat berat. Tetanus neonatorum selalu dinilai sangat berat

2.2.1

Definisi Pneumonia Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang

disebabkan olehmikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. 2.2.2 Etiologi Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhirakhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif. Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut : o Klebsiella pneumoniae 45,18% o Streptococcus pneumoniae 14,04% o Streptococcus viridans 9,21% o Staphylococcus aureus 9% o Pseudomonas aeruginosa 8,56% o Steptococcus hemolyticus 7,89% o Enterobacter 5,26% o Pseudomonas spp 0,9% 2.2.3 Patogenesis Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit.

Resiko

infeksi

di

paru

sangat

tergantung

pada

kemampuan

mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : 1. Inokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi dipermukaan mukosa Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi pneumonia. Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis mikroorganisme yang sama. 2.2.4 Klasifikasi

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis : a) Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) : Pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia. b) Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia) : pneumonia diperoleh selama atau setelah rawat inap untuk penyakit lain atau prosedur dengan onset setidaknya 72 jam setelah masuk.

Penyebab, mikrobiologi, pengobatan dan prognosis berbeda dari orangorang dari komunitas-pneumonia. c) Pneumonia aspirasi: infeksi oleh bakteroid dan organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan d) Pneumonia pada penderita Immunocompromised (Pneumonia

Oportunistik). Pasien dengan penekanan sistem imun (misalnya steroid, kemoterapi, HIV) mudah mengalami infeksi oleh virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria lain. 2. Berdasarkan bakteri penyebab a) a.Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b) Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan

Chlamydia. Penyebab lain Chlamydiapsittasi, Coxiella burnetti, virus Influenza tipe A & B, Adenovirus dan Respiratori c) syncitial virus. d) Pneumonia virus e) Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah

(immunocompromised) 3. Berdasarkan predileksi infeksi a) Pneumonia lobaris : Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan b) Bronkopneumonia : Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. 2.2.5 Diagnosis

1. Gambaran klinis

a. Anamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat bisa sampai 39C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadangkadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. b. Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. 2. Pemeriksaan penunjang a. Gambaran radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan

konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. b. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. 3. Diagnosis pneumonia atipik

a. Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam, batuk nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia. Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis pneumonia atipik. b. Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar, konsolidasi jarang terjadi. c. Gambaran radiologis infiltrat interstitial. d. Labolatorium menunjukkan leukositosis ringan, pewarnaan Gram, biarkan dahak atau darah tidak ditemukan bakteri. e. Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik. Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA) Polymerase Chain Reaction (PCR) Uji serologi Cold agglutinin Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M.pneumoniae Micro immunofluorescence (MIF). Standard serologi untuk C.pneumoniae Antigen dari urin untuk Legionella

untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat pada tabel 2, walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut.

2.2.6

Komplikasi

 Efusi pleura. Empiema. Abses Paru. Pneumotoraks. Gagal napas. Sepsis

2.2.7

Tatalaksana

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu : 1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa 2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia. 3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu. Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut : Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP) Golongan Penisilin TMP-SMZ Makrolid Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP) Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan) Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi Marolid baru dosis tinggi Fluorokuinolon respirasi Pseudomonas aeruginosa Aminoglikosid Seftazidim, Sefoperason, Sefepim Tikarsilin, Piperasilin Karbapenem : Meropenem, Imipenem Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA) Vankomisin Teikoplanin Linezolid Hemophilus influenzae TMP-SMZ Azitromisin Sefalosporin gen. 2 atau 3 Fluorokuinolon respirasi Legionella Makrolid Fluorokuinolon Rifampisin Mycoplasma pneumoniae Doksisiklin Makrolid Fluorokuinolon Chlamydia pneumoniae Doksisikin Makrolid Florokuinolon Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah. Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S. Pneumoniae, yang resisten penisilin. Yang termasuk dalam faktor modifikasis contohnya adalah: Umur lebih dari 65 tahun Memakai obat-obat golongan laktam selama tiga bulan terakhir Pecandu alkohol Penyakit gangguan kekebalan Penyakit penyerta yang multipel

 Bronkiektasis Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir

Penatalaksanaan pneumionia dibagi menjadi: a. Penderita rawat jalan Pengobatan suportif / simptomatik : Istirahat di tempat tidur Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran Pemberian antiblotik harus diberikan kurang dari 8 jam.

b. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa Pengobatan suportif / simptomatik - Pemberian terapi oksigen - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit - Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif Pengobatan suportif / simptomatik - Pemberian terapi oksigen - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jam Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya, bila dapat distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa; bila terjadi respiratory distress maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif. Pilihan antibiotik untuk pasien pneumonia:

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti. Pengobatan pneumonia atipik Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan : Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin) Fluorokuinolon respiness Doksisiklin Terapi Sulih (switch therapy) Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti antibiotik iv yang telah digunakan.

Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral. Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan. Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti : Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna Penderita sudah tidak panas 8 jam Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk) Leukosit menuju normal/normal Pilihan antibiotik untuk terapi sulih pada pneumonia:

BAB III ANALISIS KASUS Dari anamnesis didapatkan pasien laki-laki 37 tahun dibawa oleh keluarga dengan keluhan mulut sulit dibuka 3 hari SMRS setelah tertusuk besi 2 minggu SMRS. Disertai keluhan leher kaku sulit digerakkan sejak 3 hari SMRS. Perut kaku dan tegang (+), nyeri di seluruh tubuh, dan beberapa kali kejang. Dari data anamnesis yang didapat berdasarkan kronologis serta tanda dan gejala yang muncul diagnosis pasien mengarah pada tetanus. Hal ini sesuai dengan literature yang mengemukakan bahwa Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini ditandai oleh adanya trismus, disfagia, dan rigiditas otot lokal yang dekat dengan tempat luka, sering progresif menjadi spasme otot umum yang berat serta diperberat dengan kegagalan respirasi dan ketidakstabilan kardiovaskular. Gejala klinis tetanus hampir selalu berhubungan dengan kerja toksin pada susunan saraf pusat dan sistem saraf autonom dan tidak pada sistem saraf perifer atau otot. (1) Adanya luka terbuka pada tubuh pasien bisa menjadi media untuk masuknya mikroorganisme anaerob obligat ini. Sehingga setelah sporanya tumbuh menjadi bentuk vegetative yang menghasilkan toksin tetanospasmin maka toksisn dapat menyebar ke seluruh tubu. Pada pasien terdapat luka terbuka akibat tertusuk besi di daerah calcaneus dextra menjadi media masuknya mikroorganisme ini. Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara, sebagai berikut : 1. Masuk ke dalam otot Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka, kemudian ke otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinap ke dalam susunan saraf pusat. 2. Penyebaran melalui sistem limfatik

Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik. 3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah. Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik, namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena. Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot-otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf pusat. 4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP) Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik, sensorik dan autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor. Perjalanan toksin pada pasien ini menyebar dengan kecepatan yang tidak begitu cepat. Ditandai dengan timbulnya gejala 10 hari setelah pasien tertusuk besi. Hal ini dipengaruhi oleh lokasi luka yang disekitarnya jauh dari pembuluh limfatik, dimana pembuluh limfatik berperan besar dalam penyebaran toksinya. 10 hari setelah tertusuk pasien baru mengalami gejala seprti rahang sulit dibuka (trismus), leher kaku, perut kaku dan tegang( opistotonus). Hal ini sesuai dengan gejala tetanus yaitu biasanya didahului dengan ketegangan otot terutama pada rahang dan leher, kemudian trismus (kekakuan mulut) karena spasme otot maseter. Selain itu pasien juga mengalami kejang yang diperberat jika kondisi ramai, gangguan fungsi luhur disertai rasa kesakitan di seluruh tubuh. Hal

ini berkaitan dengan perubahan yang diakibatkan oleh toksin tetanus itu sendiri. Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin. Pada pasien terdapat rasa sakit di seluruh tubuhnya. Hal ini bisa disebabkan dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukan neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. Rasa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel-sel pada kornu posterior dan interneuron. Kesadaran pasien berkisar antara apatis dan somnolen. Hal ini bisa disebabkan oleh. Efek toksik juga berpengaruh pada perubahan fungsi luhur . Selain itu system saraf otonom dan aktivitas neuromuscular perifer dapat dipengaruhi pada pasien tetanus. Namun pada pasien tidak didapatkan tanda dan gejala yang terjadi pada system saraf otonom dan neuromuscular perifernya. Sehingga tidak didapatkan masalah seperti parese nervus fasialis, dan masalah saluran cerna serta kandung kemih. skoring tetanus berdasarkan philip
Variable Masa inkubasi Tolak Ukur <48 jam 2-5 hari 6-10 hari 11-14 hari > 14 hari Lokasi infeksi Internal/umbilical Leher, kepala, dinding tubuh Ekstremitas proksimal Ekstremitas distal Nilai 5 4 3 2 1 5 4 3 2

Tidak dketahui Factor yang Penyakit/trauma yang membertakan jiwa Keadaan yg tdk langsung membahayakan jiwa Keadaan yang tidak membahayakan jiwa Trauma/penyakit ringan Asa** derajat Imunisasi Tidak ada Mungkin ada/ibu dapat 10 tahun lalu < 10 tahun lalu Proteksi lengkap Total Keterangan 1. 2. Skor <9 ringan Skor 9-16 sedang

1 10 8 4 2 0 10 8 4 2 0 13 Tanpa pengobatan baku Rawat ruangan dengan pengobatan baku Perawatn ICU

memberatkan

3.

Skor >16 berat

Selain dari skoring, klinis pasien perlu diperhatikan dalam menentukan perawatan pasien. Jika berdasarkan skoring pada pasien ini belum ada indikasi untuk masuk ICU, namun karena klinis pasien yang sering kejang sehingga menjadi indikasi masuk ICU. kebutuhan observasi yang lebih intensif agar tidak terjadi gagal nafas dan tidak komplikasi yang lebih berat. Spasme otot pernapasan adalah salah satu yang komplikasi yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan asfiksia dan kerusakan otak akibat minimnya suplai oksigen sehingga dibutuhkan ventilator untuk membantu pernapasannya. Perawatan ICU dibutuhkan untuk pasien ini untuk observasi, penilaian komplikasi dan tatalaksana yang adekuat, sehingga mencegah perburukan akibat penyakit penyerta lain yang dapat muncul. Managemen protokol penanganan tetanus yang adekuat sejak awal juga akan menghasilkan prognosis yang lebih baik. Management Tetanus Eradication of infection Incise, clean, lay open and debride wound Antiobiotics : metronidazole (alternatives include erythromicin, chloramphenicol, clindamycin, tetracycline or benzylpenicilin) Catatan : pada pasien ini sudah dilakukan. Neutralize toxin

Booster dose of tetanus toxoid in those previously immunized Passive immunization with tetanus immunoglobulin of human origin and first dose of tetanus toxoid in those who have not previously been immunized Passive immunization with tetanus immunoglobulin of human origin in all

patients with established tetanus Catatan : Pada pasein ini sudah diberikan Intensive care Isolated trismus Avoid disturbance (no oral fluids, no gastric tube) Sedate (benzodiazepin) Close observation Catatan : pada pasien ini sudah diberikan Generalized tetanus Tracheal intubation Sedation Muscle relaxation Treat autonomic distrubance Ensure adequate hydration Nutritional support Thromboembolism prophylaxis Catatan : pada pasien ini sudah diberikan

Managemen penanganan awal luka pada pasien ini tidak diketahui dengan jelas, sehingga hal tersebut bisa menjadi faktor perburukan keadaan pasien. Namun pasien sempat memaparkan pernah dilakukan pembersihan pada lukanya oleh dokter yang pertama kali dikunjungi pasien. Selain itu pasien juga telah mendapat terapi eradikasi infeksi yaitu metronidazole, sesuai dengan yang dibutuhkan dalam managemen tetanus saat tiba di igd. Pasien memperoleh tetanus toksoid 5 mg (1cc), sebagai vaksinasi ulang karena riwayat imunisasi pasien tidak jelas. Sedangkan ATS diberikan untuk

Menetralkan toksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani sehingga menekan kerja dari toksin yang sudah menyebar. Pada kasus tetanus juga dibutuhkan pemberian antibiotik bertujuan untuk membunuh kuman Clostridium tetani. Antibiotik yang diberikan pada pasien adalah metronidazol dan Ceftriaxone. Metronidazol merupakan antibiotic yang dapat digunakan untuk infeksi akibat bakteri anaerob, salah satunya adalah Clostridium tetani. Sedangkan pemberian ceftriaxon 1x2 gr sejak hari pertama perawatan bertujuan sebagai terapi eradikasi atas dasar dugaan pasien juga mengalami infeksi bakteri lain. Hal ini berdasarkan temuan klinis pada pasien yaitu suhu > 38OC dan temuan hasil laboratorium leukositosis. Untuk managemen kejang, pasien mendapat Diazepam 10 amp/24 jam drip. Dikatakan dalam buku intensive care bahwa diazepam obat muscle relaxan yang paling baik dengan efeksamping cardiovaskuler yang sangat minimal, dan untuk pasien tetanus sangat bermanfaat sebagai obat sedasi. Pemberian fentanyl pada kasus ini selain dapat sebagai penenang, juga sebagaimana fungsi utamanya yaitu analgetik, untuk meredam kesakitan akibat kejang yang terjadi berulang. Sedangkan spasme otot yang terjadi pada tetanus, pada beberapa literatur dikatakan pemberian MgSO4, dapat mengurangi kejadian kejang dan disfungsi otonom. Pada saat kasus ini diambil, pasien belum memperoleh MgSO4. Seharusnya pasien diberikan MgSO4 loading dose 4125 mg (dosis 75 mg/kgbb, BB pasien 55 kg), kemudian diberikan 2-3 gr/jam setelah spasme otot terkontrol. Pemberian MgSO4 harus dalam pemantauan yang ketat dan dalam dosis yang tepat karena dapat meningkatkan kadar magnesium dalam tubuh secara cepat, dan sifat dari MgSO4 yang dapat menyebabkan cardiac arrest apabila kadar magnesium dalam darah terlalu tinggi. Pada saat kasus ini diambil, ETT terpasang pada pasien. Dengan atas indikasi kejang dan hipersalivasi yang dikhawatirkan dapat mengganggu airway pasien.

Pada kasus pasien juga didiagnosis pneumoni atas dasar dari anamnesis adanya keluhan demam yang naik turun disertai pemeriksaan penunjang dari laboratorium yang menunjukkan adanya leukositosis serta hasil dari foto toraks yang menunjukkan adanya peningkatan corakan bronkovaskular serta infiltrat. Berdasarkan sumber landasan, pneumoni dapat ditegakan dengan cara: 1. Gambaran klinis a. Anamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat bisa sampai 39C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadangkadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. b. Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. 2. Pemeriksaan penunjang a. Gambaran radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. b. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

DAFTAR PUSTAKA 1. Azhali MS, Herry Garna, Aleh Ch, Djatnika S. Penyakit Infeksi dan Tropis. Dalam : Herry Garna, Heda Melinda, Sri Endah Rahayuningsih. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak, edisi 3. FKUP/RSHS, Bandung, 2005 ; 209-213. 2. Rauscher LA. Tetanus. Dalam :Swash M, Oxbury J, penyunting. Clinical Neurology. Edinburg : Churchill Livingstone, 1991 ; 865-871 3. Behrman, Richard E., MD; Kliegman, Robert M.,MD ; Jenson Hal. B.,MD, Nelson Textbook of Pediatrics Vol 1 17th edition W.B. Saunders Company. 2004 4. Udwadia FE, Tetanus. Bombay: Oxford University Press, 1993 : 305 5. Soedarmo, Sumarrno S.Poowo; Garna, Herry; Hadinegoro Sri Rejeki S, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit Tropis, Edisi pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia. 6. WHO News and activities. The Global Eliination of neonatal tetanus : progress to date, Bull WHO 1994; 72 : 155-157 7. Sudoyo AW,dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Ed.5. Jakarta: Interna Publishing. 2009 8. Pneumonia Komuniti-Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana di Indonesia Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2003 9. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi Medik. 24th Edition. Jakarta: EGC; 2010 10. Kumar, Abbas, Fausto.Robbins and Cotrans. Pathologic Basis of Disease.7th edition. Saunders; 2004