BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa haemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigan bagi jaringan tubuh.

1.2 Rumusan Masalah 1. Apa pengertian dari anemia? 2. Apa saja kriteria dari anemia? 3. Apa saja derajat anemia? 4. Apa saja perkiraan anemia di Indonesia? 5. Bagaimana patofisiologi dari anemia? 6. Apa saja gejala klinis dari anemia? 7. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari anemia? 8. Bagaimana Panatalaksanaan Terapi dari anemia? 9. Apa saja jenis dari anemia? 10. Bagaimana Proses keperawatan klien dengan anemia?

1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui pengertian dari anemia. 2. Untuk mengetahui beberapa kriteria dari anemia.
1|Asuhan Keperawatan Anemia

3. Untuk mengetahui derajat anemia. 4. Mengetahui perkiraan anemia di Indonesia. 5. Untuk memahami patofisiologi dari anemia. 6. Untuk mengetahui gejala klinis dari anemia. 7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari anemia. 8. Untuk mengetahui penatalaksanaan terapi dari anemia. 9. Untuk mengetahui jenis dari anemia. 10. Untuk mengetahui proses keperawatan klien dengan gangguan anemia. BAB II PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa haemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigan bagi jaringan tubuh. Secara labiratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar haemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit dibawah normal. 2.2. Kriteria anemia Untuk memenuhi definisi anemia maka perlu ditetapkan, batas hemoglobin atau hematrokit yang dianggap sudah terjadi anemia. Batas tersebut sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin dan ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut.

2|Asuhan Keperawatan Anemia

Batasan yang umum yang digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut. Laki-laki dewasa Perempuan dewasa tidak hamil Perempuan hamil Anak-anak usia 6-14 tahun Anak Usia 6 bulan-6 tahun Hb<13 gr/dl Hb<12 gr/dl Hb<11 gr/dl Hb<12 gr/dl Hb<11 gr/dl

Untuk kriteria anemia diklinik, rumah sakit, atau praktik klinik dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut: Hb < 10 gr/dl Hematokrit <30% Eritrosit <2,8 juta/mm3

2.3. Derajat anemia Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: Ringan sekali Hb 10 gr/dl sampai 13 gr/dl Ringan Hb 8 gr/dl sampai 9,9 gr/dl Sedang Hb 6 gr/dl sampai 7,9 gr/dl
3|Asuhan Keperawatan Anemia

Berat Hb < 6 gr/dl

2.4. Prevalensi Perkiraan prevalensi anemia di Indonesia menurut Husaini, dkk. Tergambar dalam table di bawah ini. Prevalensi Anemia di Indonesia Kelompok populasi 1. Anak Prasekolah 2. Anak Usia Sekolah 3. Dewasa Tidak Hamil 4. Hamil 5. Laki-laki Dewasa 6. Pekerja berpenghasilan rendah Angka prevalensi 30-40 % 25-35 % 30-40 % 50-70 % 20-30 % 30-40 %

Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, tergantung pada geografi dan taraf social ekonomi masyarakat. 2.5. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau akibat penyebab yang tidak di ketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. Lisis sel darah merah terjadi dalam sel fagositik atau dalam system retikulo endothelial, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil sampingan dari proses tersebut, bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, maka Hb akan muncul dalam plasma. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas Hb Plasma, Hb akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urine. Pada dasarnya gejala anemia timbul Karena dua hal beriku ini: 1. Anoksia Organ Target karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat di bawa oleh darah ke jaringan.
4|Asuhan Keperawatan Anemia

2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia.

Eritrosit/hemoglobin menurun

Kapasitas angkat oksigen menurun

Anoksia Organ Target

Mekanisme Kompensasi tubuh

Menimbulkan gejala anemia bergantung pada organ yang terkena

Sistem Kardiovaskuler

Sistem Saraf Sistem Urogenital

Epitel

5|Asuhan Keperawatan Anemia

Meningkatkan curah jantung Redistribusi aliran darah

Penurunan afinitas Hb Terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG (diphospo glycerade)

Menurunkan tekanan oksigen vena

Gejala anemia (skema patogisiologi anemia, Askep Hematologi hal 39)

2.6. Gejala Klinis Gejala anemia sangat bervariasi,tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi tiga golongan besar yaitu sebagai berikut : 1. Gejala umum anemia Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemia atau anemic syndrome. Gejala umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa dibawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh

6|Asuhan Keperawatan Anemia

terhadap

penurunan

Hb.

Gejala-gejala

tersebut

apabila

diklasifikasikan menurut organ yang terkena. a. Sistem kardiovaskuler: lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi,sesak nafas saat beraktivitas, anginapektoris, dan gagal jantung. b. Sistem saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunag, kelemahan otak, iritabilitas, lesu, serta perasaan dingin pada ekstremitas. c. Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun. d. Epitel : warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas menurun, serta rambut tipis dan halus. 2. Gejala Khas masing-masing anemia Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia adalah sebagai berikut : a. Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lida, stomatitis, angularis. b. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue). c. Anemia hemolitik : ikterus dan hepato plenomegali. d. Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi. 3. Gejala akibat penyakit dasar Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemi. Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami.
7|Asuhan Keperawatan Anemia

2.7. Pemeriksaan diagnostik. 1. Pemeriksaan laboratorium hematologis Pemeriksaan ini dilakukan secara bertahap sebagai berkut : a. Tes penyaring : tes ini dikerjakan pada tahap awal pada setiap kasus anemia. Dengan pemeriksaan ini, dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi pengkajian pada komponen-komponen berikut ini. Kadar hemoglobin Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCKC) Apusan darah tepi. b. Pemeriksaan rutin pemeriksaan untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang dikerjakan meliputi laju endap darah (LED), hitung diferensial, dan hitung retikulosit. c. Pemeriksaan sum-sum tulang : pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosa definitif Meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sum-sum tulang. d. Pemeriksaan atas indikasi khusus : pemeriksaan ini dikerjakan jika telah mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah untuk mengonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. Pemeriksaan tersebut meliputi komponen berikut ini : Anemia defisiensi basi : serum iron, TIBC, saturasi transferin, dan feritin serum. Anemia megaloblastik : asan folat darah / eritrosit, vitamin B12,
8|Asuhan Keperawatan Anemia

 Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes Coombs, dan elektroforesis Hb. Anemia pada leukimia akut : biasanya dilakukan pemeriksaan sitokimia.

2.

Pemeriksaan laboratorium nonhematologis Pemeriksaan ini meliputi : Faal ginjal Faal Endokrin asam urat Faal hati Biakan kuman

3.

Pemeriksaan penunjang lain Pada beberapa kasus anemia diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Biopsi, kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan

histopatologi. Radiologi : torak, bone survey, USG, atau limfangiografi. Pemeriksaan sitogenetik. Pemeriksaan biologi molukuler (PCR= polymerase chain reaction, FISH= Fluorescence in situ hybrydization).

9|Asuhan Keperawatan Anemia

2.8. Penatalaksanaan terapi Pada setiap kasus anemia perlu diperhatikan prinsip-prinsip sebagai berikut : 1. 2. Terapi spesifik sebaiknya diberikan setelah diagnosa ditegakkan. Terapi diberikan atas indikasi yang jelas, rasional, dan efisien.

Jenis-jenis terapi yang dapat diberikan adalah : 1. Terapi gawat darurat Pada kasus anemia dengan payah jantung atau ancaman payah jantung, maka harus segera diberikan terapi darurat dengan transfusi sel darah merah yang dimampatkan (PRC) untuk mencegah perburukan payah jantung tersebut. 2. Terapi khas untuk masing-masing anemia Terpai ini tergantung pada jenis anemia yang dijumpai, misalnya preparat besi (tablet Fe) untuk anemia defisiensi besi. 3. Terapi kausal Terapi kausal merupakan terapi untuk mengobati penyakit dasar yang menjadi penyebab anemia. Misalnya, anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang harus diberikan obat anti cacing-tambang. 4. Terapi ex-juvantivus (empiris) Terapi yang terpaksa diberikan sebelum diagnosa dapat dipastikan, jika terapi ini berhasil, berarti diagnosa, dapat dikuatkan. Terapi ini hanya dilakukan jika tak tersedia fasilitas diagnosa yang mencukupi. Pada pemberian terapi jenis ini, penderita harus diawasi dengan ketat. Jika terdapat respon yang baik, terapi diteruskan, tetapi jika tidak terdapat respon, maka harus dilakukan evaluasi kembali.
10 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

2.9. Jenis anemia 1. 2. 3. 4. 5. Anemia aplastik Anemia defisiensi besi Anemia megaloblastik Anemia hemolitik Anemia sel sabit

1. Anemia Aplastik

11 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan anemia aplastik adalah sebagai berikut. a. Pengertian Anemia aplastik merupakan anemia normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti. Anemia aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplastik (sum-sum tulangnya sudah tidak berfungsi lagi) atau hipoplastik (sum-sum tulangnya masih bisa berfungsi namun terdapat gangguan yang bermakna) tanpa adanya infiltrasi, suspresi, atau pendesakan sumsum tulang. b. Insidensi Insidensi anemia aplastik dilaporkan berbeda-beda. Di Swedia, insidensinya adalah 4 kasus tiap satu juta anak, 61 kasus setia satu juta orang berusia di atas 65 tahun, dan 13 kasus setiap satu juta penduduk secara total. c. Etiologi Etiologi anemia aplastik beraneka ragam. Berikut ini adalah berbagai faktor yang menjadi etiologi anemia aplastik.

Faktor genetik

12 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Kelompok ini sering dinamakan anemia aplastik konstitusional dan sebagian besar daripadanya diturunkan menurut hukum Mendel. Pembagian kelompok pada faktor ini adalah sebagai berikut. 1. Anemia fanconi. 2. Diskeratosis bawaan. 3. Anemia aplastik konstitusional tanpa kelainan kulit/tulang. 4. Sindrom aplastik parsial : Sindrom blackfand-diamond. Trombositopenia bawaan. Agranulositosis bawaan.

Obat-obatan dan bahan kimia Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan. Obat yang sering menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol. Sedangkan bahan kimia yang terkenal dapat menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzen. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen. 1. Sementara Mononukleosis infeksiosa Tuberkulosis Influenza

13 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

 Bruselosis Dengue 2. Permanen Penyebab yang terkenal adalah virus hepatitis tipe non-A dan non-B (hepatitis C). Virus ini menyebabkan anemia. Umumnya anemia aplastik pasca-hepatitis ini mempunyai prognosis yang buruk. Iradiasi Hal ini terjadi pada pengobatan penyakit keganasan dengan sinar X. Peningkatan dosis penyinaran setiap waktu akan menyebabkan terjadinya pansitopenia. Bila penyinaran dihentikan, sel-sel akan berproliferasi kembali. Iradiasi dapat menyebabkan anemia aplastik berat atau ringan. Kelainan imunologis Zat anti terhadap sel-sel hematopoietik dan lingkungan mikro dapat menyebabkan aplastik. Idiopatik Sebagian besar (50-70%) penyebab anemia aplastik tidak diketahui atau bersifat idiopatik. Anemia aplastik pada keadaan atau penyakit lain Seperti leukimia akut, hemoglobinuria, noktural paroksimal, dan kehamilan di mana semua keadaan tersebut dapat menyebabkan pansitopenia. d. Patofisiologi
14 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Mekanisme terjadi anemia aplastik diperkirakan melalui tiga faktor berikut ini. 1. Kerusakan sel induk. 2. Kerusakan lingkungan mikro. 3. Mekanisme imunologis.

Sel induk hematopoietik Kerusakan sel induk Gangguan lingkungan mikro Mekanisme imunologis

Pansitopenia

15 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

Sindrom anemia

Mudah Terinfeksi Febris Ulkus mulut Faring Sepsis

Pendarahan - kulit - Organ Dalam

(skema patofisiologi anemia aplastik, Askep hamatologi hal 46) e. Gejala klinis Gejala klinis anemia aplastik terjadi sebagai akibat adanya anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Gejala yang dirasakan berupa gejala sebagai berikut. 1. Sindrom anemia : gejala anemia bervariasi, mulai dari ringan sampai berat. 2. Gejala perdarahan : paling sering timbul dalam perdarahan kulit seperti petekie dan ekimosis. Perdarahan mukosa dapat berupa epistaksis (mimisan), perdarahan sub-konjungtiva, perdarahan gusi, hematemesis melena, dan pada wanita dapat berupa menorhagia. Perdarahan organ dalam lebih jarang dijumpai, tetapi jika terjadi perdarahan otak sering bersifat fatal. 3. Tanda-tanda infeksi dapat berupa ulserasi mulut atau tenggorokan, febris, dan sepsis.

16 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

4. Organomegali dapat berupa hepatomegali (pembesaran hepar) dan splenomegali (pembesaran kelenjar limpa). f. Pemeriksaan diagnostik Evaluasi diagnostik yang dirasakan adalah sebagai berikut. 1. Sel darah Pada stadium awal penyaklit, pansitopenia tidak terlalu

ditemukan. Jenis anemia adalah anemia normokromik normositer disertai retikulositopenia. Leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda dalam darah tepi. Trombositopenia yang bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 2. Laju endap darah Laju endap darah selalu meningkat, sebanyak 62 dari 70 kasus mempunyai laju endap darah lebih dari 100 nm dalam satu jam pertama (Salonder, dalam IPD jilid II) 3. Faal hemostatik Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan menjadi buruk yang disebabkan oleh trombositopenia. 4. Sumsum tulang Hipoplasia sampai aplasia. Aplasia tidak menyebar secara merata pada seluruh sumsum tulang, sehingga sumsum tulang yang normal dalam satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan diagnosis
17 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

anemia aplastik. Pemeriksaan ini harus diulang pada tempat-tempat yang lain. 5. Lain-lain Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, dan HbF meningkat. g. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi sebagai dampak dari pemeriksaan diagnostik tersebut adalah sebagai berikut. Gagal jantung akibat anemia berat. Kematian akibat infeksi dan perdarahan apabila sel-sel lain ikut kena. h. Penatalaksaan atau terapi Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri dari beberapa terapi sebagai berikut. Terapi kausal Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi, hal ini sulit dilakukan karena tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi. Terapi suportif Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pensitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikurt. 1. Untuk mengatasi infeksi
18 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

 Higiene mulut. Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan akurat. Transfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat.

2. Usaha untuk mengatasi anemia Diberikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/dl atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 gr%, tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal. Pada penderita yang akan dipersiapkan untuk transplantasi sumsum tulang pemberian transfusi harus lebih berhati-hati.

3. Usaha untuk mengatasi perdarahan Berikan transfusi konsentrat trombosit jika terdapat

perdarahan mayor atau trombosit <20.000/mm. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang Obat yang merasang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanazol dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 612 minggu, efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.

19 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

 Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah. GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil. Terapi definitif Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang. Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut. 1. Terapi imunosupresif, antara lain: Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau antithymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis. Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian

metilprednisolon dosis tinggi.

2. Transplantasi sumsum tulang Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal.

3. Anemia defisiensi besi

20 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Asuhan keperawatn yang diberikan pada klien dengan anemia defisiensi besi adalah sebagai berikut. a. Pengertian Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh, sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama di negara tropis. b. Prevalensi Di perkirakan penderita anemia defisiensi besi di seluruh dunia berjumlah lebih kurang sebanyak 500 juta orang. Anemia defisiensi besi mengenai semua usia dan golongan ekonomi, walaupun jumlah terbanyak terdapat pada anak dalam masa pertumbuhan, terutama di negara berkembang. Di Indonesia, ada perbedaan yang nyata antara desa dan kota. Berdasarkan hasil penelitian di desa-desa pada provinsi Sumatera Barat; Jawa Timur; dan Bali, 50% penduduk yang menderita anemia disebabkan oleh defisiensi besi dan 40% anemia defisiensi besi dengan investaris cacing tambang. Di Amerika Serikat, prevalensi anemia defisiensi besi ditemukan sebesar 0,2% pada laki-laki, 2,6% pada wanita yang belum menopouse, dan 1,9% pada wanita yang sudah menopouse.

21 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

c.

Etiologi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. 1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun yang dapat berasal dari : Salauran cerna tambang. Saluran genetalia wanita Saluran kemih Saluran nafas hematuria hemoptoe menoragi atau metroragi akibat dari tukak peptik kanker lambung ,

kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing

2. Faktor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi total sdalam makanan atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak mengandung serat, rendah vitamin C, dan rendah daging). 3. Kebutuhan besi meningkat seperti pada prematuritas anak dalam

masa pertumbuhan dan kehamilan 4. Gangguan absorpsi besi d. Patofisiologi Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi, sehinga cadangan besi semakin menurun. Apabila cadangan kosong, maka
22 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

gastrektomi, kolitis kronis.

keadaan ini disebut iron sepleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus, maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer, sehingga disebut iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulakn gejala pada kuku, epitel mulut dan faring, serta berbagai gejala lainny

e.

Gejala klinis Gejala anemia defisiensi dapat digolongan menjadi tiga golongan besar berikut ini. 1. Gejala umum anemia Gejala umum yang disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi jika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi, karena terjadi penurunan kadar hemoglobin secara perlahanlahan, sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang kadar hemoglobinnya lebih cepat. 2. Gejala khas akibat defisiensi besi Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi dan tidak dijumpai pada anemia jenias lain adah sebagai berikut.

23 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

 Koilorikia adalah kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal, dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok. Atrofi papila lidah permukaan lidah menjadi licin dan mengilap karena papil lidah menghilang. Stomatitis angularis adanya peradangan pada sudut mulut, sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan. Disfagia nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklorida. 3. Gejala penyakit dasar Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi. Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning.

f.

Pemeriksaan laboratorium Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah sebagai berikut.

1. Kadar hemoglobin (Hb) dan indeks eritrosit. Didapatkan anemia mikrositer hipokromik dengan penurunan kadar Hb mulai dari ringan sampai berat, RDW meningkat yang menunjukkan adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar Hb menurun. Apusan darah nenunjukkan anemia

24 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

mikrositer hipokromik, anisositosis, poikilositosis anulosit, leukosit, dan trombosit normal, retikulosit rendah. 2. Kadar besi serum menurun < 50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat > 350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%. 3. Kadar serum feritin. Jika terdapat inflamasi, maka feritin serum sampai dengan 60 Ug/dl. 4. Protoporfirin eritrosit meingkat (> 100 Ug/dl). 5. Sumsum tulang. Menunjukkan hiperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-kecil dominan. g. Penatalaksanaan medis/terapi Terapi pada anemia defisiensi besi dapat berupa terapi-terapi berikut ini. Terapi kausal Terapi kausal tergantung pada penyebabnya, misalnya pengobatan cacing tambang, hemoroid, dan menoragi. Pemberian preparat besi (tablet Fe) untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh. Pemberian preparat besi biasanya diberikan secara per oral atau parenteral. Besi per oral Pengobatan melalui per oral jelas aman dan murah dibandingkan dengan parenteral. Besi melalui oral harus memenuhi syarat bahwa tiap tablet atau kapsul berisi 50-100 mg besi elemental yang mudah dilepaskan dalam lingkungan asam, mudah diabsorpsi dalam bentuk fero, dan kurang efek samping. Ada
25 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

empat bentuk garam besi yang dapat diberikan melalui oral yaitu sulfat, glukonat, fumarat, dan suksinat. Efek samping yang terjadi biasanya pirosis dan konstipasi. Pengobatan yang diberikan sampai enam bulan setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan isi besi tubuh. Besi parenteral Diberikan bila ada indikasi seperti malabsorpi, kurang toleransi melalui oral, klien kurang kooperatif, dan memerlukan peningkatan Hb secara cepat (pre operasi, hamil trimester terakhir). Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex dan iron sorbitol citic acis complex yang dapat diberikan secara IM dalam atau IV. Efek samping pada pemberian intramuskular biasanya sakit pada bekas suntikan sedangkan pemberian intravena bisa terjadi renjatan atau tromboplebitis. Pengobatan lain Pengobatan lain yang biasanya digunakan adalah sebagai berikut. 1. Diet sebaiknya diberikan makanan bergizi yang tinggi protein terutama protein hewani. 2. Vitamin C diberikan 3x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi. 3. Transfusi darah indikasi pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah : Adanya penyakit jantung anemik; Anemia yang simptomatik; Penderita memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat

26 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

4. Anemia megaloblastik

Asuhan

keperawatan

yang

diberikan

pada

klien

dengan

anemia

megaloblastik adalah sebagia berikut. a. Pengertian Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel prepursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar denagan susunan kromosom yang longgar. b. Insiden Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh anemia pernisiosa banyak dijumpai pada orang-orang Skandinavia, Inggris, dan Irlandia dengan angka kejadian 90 kasus tiap 100.000 penduduk per tahun. Pernah dilakukan adanya anemia pernisiosa pada penduduk Afrika Selatan, Daratan China, dan Arab. Belum pernah dilaporkan tentang kejadian anemia pernisiosa di Indonesia. c. Etiologi

27 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Penyebab anemia megaloblastik adalah sebgai berikut: 1. Defisiensi vitamin B12 a. Asupan kurang : pada vegetarian b. Malabsopsi c. Gangguan pada metabolisme seluler : defisiensi enzim, abnormalitas 2. Defisiensi asam folat 3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat. 4. Gangguan sintesis DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini. a. b. Definisi enzim kongentinal Di dapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

d. Klasifikasi Menurut penyebabnya anemia megabolik di bagi menjadi beberapa jenis, yaitu : Anemia megabolik karena defisiensi vitamin B12 1. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur,serta susu yang mengandung vitamin B12. 2. Adanya malabsorpsi akibat kelainan pada organ berikut ini. Kelainan lambung (anemia pernisiosa,kelainan kongenital faktor intrinsik,serta gastrektomi total atau parsial ). Kelainan usus (intestinal loop syndrome,tropical sprue,dan post reseksin ileum). Anemia Megaloblstik karena Defisiensi Asam Folat

28 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

1. Disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat, terutama pada orang tua, fakir miskin, gastektomi parsial, dan anemia akibat hanya minum susu kambing. 2. Malabsopsi asam folat karena penyakit usus. 3. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil, laktasi, prematuritas) dan keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan, serta penyakit kolagen). 4. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urine, biasanya terjadi pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung. 5. Obat-obat antikonvulsan dan sitostatik tertentu. Anemia Megaloblastik karena Kombinasi Defisiensi Vitamin B12 dan Asam Folat Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim kongenital atau pada eritroleukemia. e. Patofisiologi Timbulnya megaloblastik adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, dimana vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblast ini, maka maturasi inti lebih lambat, sehingga kromatin lebih longgar dan sel lebih menjadi besar karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besarseta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis da masa hidup eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada terjadinya anemia.

29 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

f. Gejala Klinis Gejala klinis yang biasanya muncul pada anema megaloblastik adalah sebagai berikut: 1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif. 2. Ikterus ringan akibat pemecahan globin. 3. Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging (buffy tongue), stomatitis angularis. 4. Purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu. 5. Pada defisiensi vitami B12 dijumpai gejala neuropati sebagai berikut. Neuropati perifer: mati rasa, terbakar pada jari. Kerusakan kolumna posterior: gangguan posisi, vibrasi. Kerusakan kolumna lateralis: spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.

g. Laboratorium 1. 2. Hemoglobin menurun, dari ringan sampai berat (3-4 g/dl). Di jumpai makrosit berbentuk oval dengan poikilositosis berat, MCV meningkat 110-125 fl, sedangkan retikulosit normal. 3. Biasanya dijumpai leukopenia ringan dengan hipersegmentasi neutrofil. 4. 5. Kadang-kadang dijumpai trombositopenia ringan. Pada pemeriksaan sumsum tulang dapat dijumpai adanya gejala sebagai berikut.
30 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

 Hiperplasia eritroid dengan sel megaloblast. Giant metamyelocyte. Sel megakarosit besar. Cadangan besi sumsum tulang menigkat. 6. Kadar bilirubin indirek serum dan LDH meningkat.

h. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan-pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah sebagai berikut: 1. Untuk kekurangan vitamin B12 yang dilakukan adalah : Anamnesis makanan. Tes absorpsi vitamin B12 dengan dan tanpa faktor. Penentuan fakto intrinsik dan antibodi terhadap sel parietal lambung. 2. Untuk kekurangan asam folat yang dilakukan adalah sebagai berikut. Anamnesis makanan. Tes-tes malabsopsi. Biopsi jejenum. Endoskopi foto saluran makanan bagian atas. Analisis cairan lambung.

31 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Tanda-tanda penyakit dasar penyebab.

i. Penatalaksanaan medis/terapi Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebagai berikut. Terapi suportif Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa. Terapi untuk defisiensi vitamin B12 Terapi yang sering digunakan untuk mengatasi defisiensi vitamin B12 adalah sebagai berikut. 1. Diberikan vitamin B12 100-1.000 Ug intramuskular sehari selama dua minggu, selanjutnya 100-1.000 Ug IM setiap bulan. Bila ada kelainan neurologis, terlebih dahulu diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitif terhadap pemberian suntikan dapat diberikan secara oral 1.000 Ug sekali sehari, asal tidak terdapat gangguan absorpsi. 2. Transfusi darah sebaiknya dihindari, kecuali bila ada dugaan kegagalan faal jantung, hipotensi postural, renjatan, atau infeksi berat. Bila diperlukan transfungsi darah sebaiknya diberikan eritrosit yang diendapkan. Terapi untuk defisiensi asam folat Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat gangguan absorpsi. Terapi penyakit dasar Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.

32 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

3. Anemia hemolitik

Asuhan keperawatan pada klien dengan anemia hemolitik adalah sebagai berikut. a. Pengertian Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh proses hemolisis, yaitu pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya. b. Insidensi Anemia hemolitik merupakan anemia yang tidak terlalu sering dikumpai, tetapi bila dijumpai memerlukan pendekatan diagnostik yang tepat. Pada kasus-kasus penyakit dalam yang dirawat RSUD Sanglah pada tahun 1997, anemia hemolitik merupakan karena keganasan hematologis. c. Klasifikasi 6% dari kasus anemia, menempati urutan ketiga setelah anemia aplastik dan anemia sekunder

33 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Pada dasarnya anemia hemolitik dapat dibagi menjadi dua golongan besar sebagai berikut. 1. Anemia hemolitik karena faktor di dalam eritrosit sendiri

(intrakorpuskular), yang sebagian besar bersifat hereditas-familiar. 2. Anemia hemolitik karena faktor di luar eritrosit (ekstrakorpuskular), yang sebagaian besar bersifat didapatkan. d. Etiologi Anemia hemolitik dapat disebabkan adalah sebagai berikut. Anemia sel sabit; Malaria; Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir; Reaksi transfuse.

e. Patofisiologi Proses hemolisis akan menimbulkan beberapa gejala berikut ini. 1. Penurunan kadar hemoglobin yang akan mengakibatkan anemia. Hemolisis dapat terjadi perlahan-lahan, sehingga dapat diatasi oleh mekanisme kompensasi tubuh, akan tetapi dapat terjadi tiba-tiba, sehingga segera menurunkan kadar hemoglobin. 2. Peningkatan hasil emecahan eritrosit dalam tubuh. Hemolisis berdasarkan tempatnya dibagi menjadi dua. Hemolisis ekstravaskuler

34 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Hemolisis terjadi pada sel makrofag dari sistem retikuloendotelial (RES) terutama pada lien, hepar, dan sumsum tulang karena sel ini mengandung enzim heme oxygenase. Lisis terjadi karena kerusakan membran, presipitasi hemoglobin dalam sitoplasma, dan menurunnya fleksibilitas eritrosit. Pemecahan eritrosit ini akan menghasilkan globin yang akan dikembalikan ke protein pool, serta besi yang dikembalikan ke makrofag selanjutnya akan digunakan kembali, sedangkan protoporfirin akan menghasilkan gas CO dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan albumin menjadi bilirubin indirek, mengalami konjugasi dalam hati menjadi bilirubin direk kemudian dibuang melalui empedu sehingga meningkatkan sterkobilinogen dalam feses dan urobilinogen dalam urine. Hemolisis intravaskuler Pemecahan eritrosit intravaskuler menyebabkan lepasnya

hemoglobin bebas ke dalam plasma. Hemoglobin bebas ini akan diikat oleh hepatoglobin, sehingga kadar hepatoglobin plasma akan menurun. Apabila kapasitas hepatoglobin dilampaui, maka terjadilah hemoglobin bebas dalam plasma yang disebut sebagai hemoglobinema. Hemoglobin bebas akan mengalami oksidasi menjadi metemoglobin sehingga menjadi metemoglobinema. Hemoglobin bebas akan keluar melalui urine sehingga terjadi hemoglubinuria. Pemecahan eritrosit intravaskuler akan melepaskan banyak LDH yang terdapat dalam eritrosit, sehingga serum LDH akan meningkat.

Hemoglobin

35 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Hem Besi Protoporfin

Globin Genangan protein

Makrofag (RES) CO

Bilirubin tidak konjugasi Reutilisasi Hati

Reutilisasi

Udara habis Bilirubin terkonjugasi Empedu Urobilinogen Sterkobilinogen Feses

Urine

( Skema pemecahan erirosit ekstravaskuler, Askep Hematologi hal 61) Hemoglobin

Hemoglobin bebas dalam plasma (hemoglobinemia)

Kompleks HbHepatoglobin

Kompleks HbHemopeksin

Metemoglobinemia

Hemoglobinuria

Epitl tubulus Clearance oleh RES Clearance oleh RES Hemosiderinuria (Skema Pemecahan eritrosit Intravaskular, Askep Hematologi hal 62)
36 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

3. Kompensasi sumsum tulang untuk meningkatkan eritropoesis. Destruksi eritrosit dalam darah tepi akan merangsang mekanisme biofeedback sehingga sumsum tulang meningkatkan eritropoesis. Peningkatan eritropoesis ditandai oleh peningkatan jumlah eritoblast dalam sumsum tulang, sehingga terjadi hiperplasia normoblastik.

4. Anemia sel sabit

a. Pengertian
37 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Anemia sel sabit merupakan gangguan resesif otosom yang disebabkan oleh pewarisan dua salinan gen hemoglobin defektif, satu buah dari masing-masing orang tua. Hemoglobin yang cacat itu disebut hemoglobin S (HbS), menjadi kaku dan membentuk konfigurasi speprti sabit apabila terpajan oksigen berkadar rendah. b. Insidensi Di Amerika Selatan, anemia sel sabit terutama mengenai orang Amerika keturunan Afrika, yaitu 1 di antara 375 bayi. Selain itu juga didapatkan pada penduduk Mediterania, Karibia, dan keturuan Amerika Selatan dan Tengah yang mempunyai nenek moyang Arab dan India Timur. c. Etiologi Ada beberapa faktor yang dianggap sebagai perangsang

terbentuknya sel sabit, yaitu strees fisik, demam, dan trauma. d. Patofisiologi Adanya defek pada molekul hemoglobin di mana defek tersebut merupakan satu substitusi asam amino pada rantai beta hemoglobin. Oleh karena itu hemoglobin A normal mengandung dua rantai alfa dan dua rantai beta, maka terdapat dua gen untuk sintesis tiap rantai. Hemoglobin yang cacat tersebut diberi nama hemoglobin S (HbS). HbS ini menjadi kaku dan membentuk konfigurasi seperti sabit apabila terpajan oksigen berkadar rendah. Sel darah merah pada anemia sel sabit ini kehilangan kemampuannya berubah bentuk sewaktu melewati pembuluh yang sempit, sehingga aliran darah ke jaringan seitarnya tersumbat. Hal ini menyebabkan iskemia dan infark di berbagai organ tubuh, terutama tulang dan limpa. Adanya iskemia dan infark di berbagai organ tubuh menyebabkan serangan nyeri.

38 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

Gambaran klinis yang umum terjadi pada anemi sel sabit adalah sebagai berikut: 1. Terdapat tanda-tanda sistemik anemia. 2. Nyeri hebat akibat sumbatan vaskuler pada serangan-serangan penyakit. 3. Demam. 4. Pembesaran jantung, disritmia, dan gagal jantung pada anemia kronis. 5. Infeksi bakteri berulang. 6. Splenomegali karena limpa membersihkan sel-sel yang mati. e. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan diagnostik yang lazim dilakukan pada masalah ini adalah sebagai berikut. 1. Terjadi penurunan hematokrit, hemoglobin, dan hitung sel darah merah. 2. Pemeriksaan prenatal mengidentifikasi adanya status homozigot pada janin. f. Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut. 1. Antibiotik profilaktik yang diberikan untuk mencengah infeksi. 2. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah. 3. Bila terjadi krisis sel sabit tetapi yang utama adalah hidrasi dan analgetik.

39 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen. 5. Transfusi sel darah merah pada keadaan tertentu saja, yaitu krisis aplastik bila hemoglobin klien turun dratis, krisis nyeri hebat yang tidak berespons dengan terapi apa pun selama beberapa hari, tindakan prabedah untuk mengencerkan sel sabit, dan sebagai usaha mencengah terjadinya krisis selama paruh akhir masa kehamilan. g. Komplikasi Komplikasi anemia sel sabit meliputi infeksi, hipoksia, iskemia, episode trombosit, stroke, gagal ginjal, serta priapismus (nyeri abnormal dan ereksi penis terus-menerus). 2.10 Proses Keperawatan Klien Dengan Anemia Proses keperawatan pada klien dengan anemia diawali dengan pengkajian, diagnosis, kriteria evaluasi,dan rencana intervensi. A. Pengkajian Data Dasar 1. Riwayat atau adanya faktor-faktor penyebab pada sistem. Kardiovaskuler: - Adanya penyakit sel sabit. - takikardi. - angina CHF (akibat kerja jantung yang berlebuhan). - menstruasi berat. - palpitasi. Integumen.

40 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

- Kuli pucat. - Pada kulit hitam pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan. - Kulit seperti berlilin. - Turgor kulit buruk, kering,kisut,hilang elastisitas. Pencernaan: - Kehilangan darah kronis. - Riwayat ulkus gastik kronik. - Perdarahan GI kronis. - Defisiensi nutrisi. - Anoreksia. - Mual muntah. - Disfagia. Pernapasan - Dipsnea. - Takipnea. - Ortipnea. Neorologi -Penggunaan kemoterapi. -vertigo. -Ketidakmampuan berkonsentrasi. -insomnia.
41 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

-sensasi menjadi dingin. Pengindraan: - Penglihatan berkunang-kunang. - Penurunan penglihatan. - Hemoragi retina Muskulus Skeletal: - Keterbatasan dalam mobilisasi. - Kelemahan keseimbangan. - Kelelahan (menunjukkan hipoksia jaringan) Neurologi: Pernapasan -Napas pendek pada istirahat dan aktifitas (menunjukan kerusakan fungsi miokard karena hipoksemia). Integumen - Pucat pada kulit dan membran mukosa dan dasar kuku 2. Pemeriksaan diagnosa Jumlah darah lengkap dibawah nilai normal (hemoglobin, Sakit kepala ringan Peka rangsang

hematokrit, trombosit, dan sel darah merah).

42 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

 Feritin dan zat besi serum rendah pada anemia defisiensi zat besi. Kadar B12 serum rendah pada anemia pernisiosa. Hemoglobin hemoglobin. Masa perdarahan memanjang. Aspirasi sumsum tulang : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk. Tes schiling digunakan untuk mendiagnosis defisiensi vitamin B12 3. Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan rencana pengobatan. elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur

B. Diagnosis Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan nutrisi ke sel. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna. 3. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diit sebagai efek samping terapi obat. 4. Resiko tinggi terhadap infeksi adekuatnya pertahanan sekunder. berhubungan dengan tidak berhubungan dengan penurunan

komponen seluler yang diperlukan untuk pengirima oksigen atau

43 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

No.

Diagnosa

Batasan karakteristik 1.

Intervensi Mandiri

Rasional

Kriteria Evaluasi

1.

Perubahan jaringan

perfusi 1. Palpitasi 2. Kulit Pucat, membran mukosa kering seluler 3. Ekstremitas dingin. output. 5. Mual, muntah, dan distensi abdomen. 6. Perubahan tekanan darah, pengisian kapiler lambat. 7. Ketidakmampuan

Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku.

1.

Memberikan informasi tentang derajat atau

Klien menunjukan perfusi jaringan yang

berhubungan dengan penurunan komponen yang untuk ke sel. diperlukan

keadekutan perfusi jaringan adekuat dengan dan membantu menentukan kriteria: kebutuhan intervensi. 2. Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. 3. Dispnea, gemericik kanan karena regangan jantung lama atau peningkatan kompensasi curah jantung. 4. Iskemia seluler
44 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

1. Tanda Vital stabil. 2. Membran Mukosa warna merah muda. 3. Pengisian kapiler baik. adekuat. 5. Status Mental Normal.

2.

Tinggikan tempat tidur sesuai toleransi.

pengirima 4. Penurunan urin 3.

oksigen atau nutrisi

Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas.

menunjukkan gagal jantung 4. Urine output

4. 5.

Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi. Kaji adanya respon verbal yang

berkonsentrasi, disorientasi

melambat, mudah terangsang, agitasi, gangguan memori, dan bingung. 6. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan 6. tubuh hangat sesuai indikasi. 7. Hindari penggunaan bantalan penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air, mandi dengan termometer. 7. Kolaborasi: 8. Awasi pemeriksaan 8. 5.

memengaruhi jaringan miokardial. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B12. Vasokontriksi menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi. Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen. Mengidentifikasi defisiensi
45 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

laboratorium (Hb, Ht, jumlah sel darah merah, dan AGD). 9. Berikan sel darah merah lengkap atau packed, produk darah sesuai indikasi, dan awasi secara katat untuk 10. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 11. Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi. Mandiri 2. Intoleransi aktivitas 1. Kelemahan dan berhubungan dengan kelelahan. 1. Kaji kemampuan klien untuk 1. 9.

dan kebutuhan pengobatan atau respon terhadap terapi. Peningkatan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan. 10. Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan. tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang atau anemia aplastik.

komplikasi transfusi. 11. Transpalansi sumsum

Mengetahui pemilihan intervensi.

1.

Klien melaporkan peningkatan

46 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

ketidak seimbangan 2. Mengeluh antara oksigen kebutuhan suplai dengan penurunan toleransi aktivitas atau latihan. 3. Lebih banyak memerlukan istirahat atau tidur. 4. Palpitasi, takikardi, dan peningkatan tekanan darah.

melakukan tugas/aktivitas seharihari norma, catat laporan kelelahan dan keletihan, kesulitan menyelesaikan tugas. 2. Kaji kehilangan/gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot. 3. Awasi tekanan darah, nadi, pernafasan selama dan sesudah aktivitas, serta catat respons terhadap tingkat aktivitas. 4. Berikan lingkungan yang tenang,

2.

Menunjukan perubahan neurologis karena defisiensi vitamin B12 memengaruhi keamanan klien. 2.

toleransi aktivitas. Klien menunjukan penurunan tanda fisiologis intoleransi, yaitu nadi, pernapassan, dan tekanan darah masih dalam rentan normal klien.

3.

Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4.

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru.

5.

Hipotensi postural atau hipoksia serebral dapat menyebabkan pusing.

6.

Mempertahankan tingkat
47 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

pertahankan tirah baring bila diindikasikan. Pantau dan batasi pengunjung, telepon, dan gangguan berulang tindakan yang tidak direncanakan. 5. Ubah posisi klien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing. 7. 8.

energi dan meningkatkan regangan pada sistem jantung dan pernapasan. Membantu bila perlu. Stres kardiopulmonal berlebihan dapat menimbulkan kegagalan atau dekompensasi.

6. Priolitaskan jadwal asuhan keperawatan untuk meningkatkan

48 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

istirahat. 7. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu. 8. Anjurkan klien untuk menghentikan aktivitas bila.

Mandiri 3. Perubahan kurang kebutuhan kegagalan nutrisi 1. dari tubuh 2. untuk Penurunan berat 1. badan. Penurunan lipatan trisep. Perubahan gusi, membran mukosa mulut. 3. kulit 2. Kaji riwayat nutrisi, 1. termasuk makanan yang disukai. Observasi dan catat masukan makanan klien. Timbang berat badan tiap hari. 4. 2. 3. Mengidentifikasi defisiensi 1. dan menentukan intervensi. Mengawasi masukan kalori. Mengawasi penurunan berat badan dan efektifitas intervensi nutrisi. Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan 2. Menunjukan peningkatan berat badan ataub berat badan stabnil dengan nilai laboratorium normal. Memakan

berhubungan dengan mencerna makanan. 3.

49 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

4.

Penurunan toleransi untuk aktivitas kehamilan kehilangan tonus otot. serta

4.

Berikan makan sedikit namun frekuensinya sering. Observasi dan catat kejadian mual muntah, flatus, dan gejala lain yang berhubungan. 6. 5.

meningkatkan pemasukan, juga mencegah distensi gaster. Gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada organ. Meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan bakteri, dan meminimalakan kemungkinan infeksi. 7. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual. 8. 9. Meningkatkan efektivitas program pengobatan. Kebutuhan penggantian 4. 3.

makanan tinggi protein, kalolri dan vitamin. Menghindari makananyang menyebabkan iritasi lambung. Mengembangkan rencana makan yang memperbaiki nutrisi optimal. 5. Tidak mengalami tanda mal nutrisi. 6. Menunjukan perilaku perubahan pola hidup untuk mempertahankan

dan 5.

6.

Berikan dan bantu higiene mulut yang baik sebelum dan sesudah makan. Kolaborasi

7. 8.

Konsul dengan ahli gizi. Pantau pemeriksaan laboratorium: Hb/Ht, BUN, albumin, protein,

50 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

transferin, besi serum, B12, asam folat. 9. Berikan obat sesuai indikasi: Vitamin dan suplemen mineral; Tambahan besi oral. rendah serat; menghindari makanan panas, pedas, atau terlalu asam. 11. Berikan suplemen nutrisi. Mandiri 4. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan 1. Tingkatkan cuci tangan yang baik 1.

bergantung pada tipe anemia atau adanya masukan oral yang buruk. Berguna pada anemia defisiensi besi. 10. Bila ada lesi oral, nyeri dapat membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi klien. 11. Meningkatkan masukan protein dan kalori.

berat badan normal.

10. Berikan diet halu;

Mencegah kontaminasi silang.

1.

Meningkatnya penyembuhan

51 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

pertahanan sekunder yang tidak adekuat. 2.

oleh pemberi Pertahankan teknik aseptik ketat pada prosedur/perawatan luka. 3. 4. 5. Pantau tanda vital dengan ketat. Tingkatkan masukan nutrisi adekuat. Batasi pengunjung sesuai indikasi.

2.

Menurunkan risiko infeksi. Deteksi dini adanya tandatanda infeksi. 2. 3. 4.

luka. Bebas drainase purulen. Tidak ada eritema. Tidak ada demam.

perawatan dan klien. 3. 4. 5.

Meningkatkan pertahanan alamiah. Menurunkan pemajanan terhadap patogen infeksi lain.

52 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

BAB III PENUTUP

4.1 Kesimpulan Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa haemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigan bagi jaringan tubuh. Batasan yang umum yang digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan Kriteria sebagai berikut. Laki-laki dewasa Perempuan dewasa tidak hamil Perempuan hamil Anak-anak usia 6-14 tahun Anak Usia 6 bulan-6 tahun Hb<13 gr/dl Hb<12 gr/dl Hb<11 gr/dl Hb<12 gr/dl Hb<11 gr/dl

Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: Ringan sekali Hb 10 gr/dl sampai 13 gr/dl Ringan Hb 8 gr/dl sampai 9,9 gr/dl Sedang Hb 6 gr/dl sampai 7,9 gr/dl Berat Hb < 6 gr/dl Pada dasarnya gejala anemia timbul Karena dua hal beriku ini:

53 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a

1. Anoksia Organ Target karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat di bawa oleh darah ke jaringan. 2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia. Gejala umum anemia disebut juga sindrom anemia atau anemic syndrome. Gejala umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar menurun sedemikain rupa dibawah titik tertentu. Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia adalah sebagai berikut : e. Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lida, stomatitis, angularis. f. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue). g. Anemia hemolitik : ikterus dan hepato plenomegali. h. Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi. Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemi. Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. 4.2 Saran Penulis menyadari, dalam penyusunan makalah ini belum sepenuhnya sempurna. Untuk itu dapat kiranya memberikan kritik dan saran mengenai makalah ini. Walaupun demikian penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Dengan adanya makalah ini diharapkan bahwa perawat mampu mengkaji klien dengan gangguan anemia dengan baik dan benar sesuai dengan asuhan keperawatan yang ada. hemoglobin yang sudah

54 | A s u h a n K e p e r a w a t a n A n e m i a