Anda di halaman 1dari 16

MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI

Mata Kuliah: Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas

Dosen: dr. Pelsi Sulaini, SpOG (K)

Oleh: Ayu Nurdiyan (1121228034)

PROGRAM PASCASARJANA MAGISTER KEBIDANAN UNIVERSITAS ANDALAS TAHUN 2013


i

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb. Alhamdulillahi Rabbil Aalamiin, puji syukur bagi Allah SWT yang telah memberikan kemudahan, karunia dan rahmat dalam penyelesaian makalah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO TERJADINYA INFEKSI Makalah ini diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Infeksi dalam Kehamilan dan Nifas. Terima kasih penulis sampaikan kepada: dr. Pelsi Sulaini, SpOG (K) atas bimbingan sebagai dosen pengampu dari mata kuliah ini. Dengan segala kerendahan hati, penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan koreksi, saran, dan kritik yang bersifat membangun demi perbaikan makalah di masa yang akan datang. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan bagi kita semua dan bagi penulis sendiri khususnya. Bukittinggi, Maret 2013

Penulis

ii

DAFTAR ISI Hal Kata Pengantar ........................................................................................ii Daftar Isi ...................................................................................................iii A. Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi.............................................1 B. Patogenesitas.....................................................................................7 C. Infeksi dan Lingkungan......................................................................11

Daftar Pustaka .........................................................................................iv

iii

A. Tahapan Mekanisme Terjadinya Infeksi 1. Encounter Kontak awal dengan spesies mikroba sangat penting. Flora asli dari mikroba sudah beada di permukaan tubuh. Infeksi diperoleh dari kumpulan organisme ini yang dikatakan 'Endogen', misalnya infeksi saluran kemih. Organisme diperoleh sebagai akibat penularan dari sumber eksternal yang disebut dengan eksogen. Rute utama transmisi: Kontak langsung (termasuk hubungan seksual) seperti infeksi jaringan lunak, gonorrhea, herpes genitalia Inhalasi / infeksi droplet, seperti demam biasa atau pneumonia Pencernaan / rute foecal oral, seperti gastroenteritis Suntikan atau trauma, seperti tetanus dan malaria Melalui Plasenta, seperti toksoplasmosis congenital

2. Kolonisasi Pertemuan awal dengan spesies mikroba baru menghasilkan hubungan pendek dengan permukaan luar tubuh, mikroorganisme harus berjuang dan berkembang biak pada kondisi local (seperti suhu tubuh dan pH) untuk membentuk dirinya sendiri pada habitat yang baru. Mereka harus bersaing dengan flora mikroba asli dan melawan mekanisme pertahanan diri. Beberapa spesies

mempunyai kemampuan menghasilkan enzim mukosa untuk


1

membantu penetrasi mereka pada lapisan lender yang melapisi lapisan permukaan internal tubuh. Spesies yang lain mempunyai adhesis spesifik yang menyebabkan penyatuan dengan bagian reseptor pada sel manusia ( seperti pili gonococcal menyatu pada epithelium utetra dan virus influenza pada reseptor glikoprotein pada sel mukosa perbapasan bagian atas). Secara local IgA aktif dihasilkan oleh beberapa permukaan mukosa yang pada akhirnya bisa menjadi inaktif oleh bakteri seperti Haemophilus infl uenzae, Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis, yang mempunyai protease IgA. Ketika permukaan tubuh dibentuk, sebuah organism sudah mempunyai koloni pada daerah tersebut. Bagaimanapun, tidak semua orgnaisme yang berkoloni mampu menginvasi dan merusak jaringan yang terdapat dibawahnya.

3. Penetrasi Untuk menginvasi jaringan pada tubuh manusia, sebuah

mikrogorganisme harus menembus penghalang pada permukaan tubuh, Pada kulit, bakteria mungkin tidak memasuki permukaan utuh. Infeksi membutuhkan robekan pada lapisan epithelial yang terjadi akibat trauma, luka operasi, penyakit kulit kronis atau gigitan serangga. Beberapa parasit (seperti schistosomes , penyebab bilharzias) bisa melakukan penetrasi pada kulit yang

utuh. Saluran pernapasan secara berkelanjutan terpajan oleh airborne organism. Bagaimanapun fungsi saluran pernapasan atas sebagai system filtrasi inersia dan melindungi oaru-paru dari pajanan partikel yang terhirup. Reflex batuk dan cadangan mukosiliari mengeluarkan partikel apapun yang terhirup ke saluran udara. Partikel yang terinfeksi (sepert droplet nuclei, kurang dari 5m dalam dm) bisa mencapai alveoli dan menyebabkan infeksi. Pada saluran pencernaan, beberapa penyakit yang disebabkan oleh organisme merusak perukaan mukosa dengan melepaskan sitotoksin (seperti pada yang menyebabkan disentri), sementara yang lainnya (Salmonella Typhii) diambil oleh sel M yang terdapat pada tenggorokan yang berhubungan dengan jaringan limfoid

pada Peyers patch. Janin normalnya tidak terpajan oleh mikroorganisme dalam rahim. Hanya sedikit kelompok dari organisme yang dapat menyebabkan infeksi pada kehamilan dan dapat ditularkan melalui plasenta sehingga menyebabkan infeksi intrauterine seperti toxoplasmosis, rubella, syphilis, dan infeksi cytomegalovirus. Jika sebuah organisme mempunyai kemampuan dalam infeksi intraselular (seperti tubercolosis, penyakit Chlamydia atau infeksi virus), maka virus ini juga daopat melakuka penetrasi sel dan bertahan hidup dalam habitat intraselular. Pada tahapan ini. Penghindaran dan subversi dari pertahanaan inang menjadi sangat penting dalam pertahanan mikroba.

4. Penyebaran Invasi mikroorganisme dapat disebarkan dari satu rut eke rute berikutnya; perluasan langsung melalui jaringan disekitarnya, sepanjang alur jaringan atau melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe. Penyebaran rute vaskuler biasanya efektif yang artinya, terjadi pengiriman organisme dari focus awal ke daerah yang lebih jauh disekitar tubuh. Organisme mungkin mempunyai peran penting dalam penyebaran melalui sel yang dihancurkan, atau melalui dorongan sendiri. Setelah terjadi penyebaran organisme, pertahanan diri dari inang menjadi sangat penting.

5. Pengrusakan Kerusakan jaringan mikroorganisme terjadi melalui beberapa mekanisme: Bulk Effect Sebagian besar organisme dapat menghambat suatu organ yang berongga, misalnya beberapa infeksi cacing pada usus. Pembengkakan jaringan yang terinfeksi dapat menyebabkan tekanan pada organ berongga yang berdekatan atau bundel neurovaskuler. Toksin

Penyakit yang dimediasi oleh toksin juga bisa disebabkan oleh subtansi mikroba yang merusak sel. Kebanyakan toksin bakteri (table 1) merupakan protein yang dilepaskan oleh organisme atau kompleks lipopolisakarida yang berlokasi di dinding sel dan dibebaskan waktu pertumbuhan sel atau lisis. Sejumlah toksin spesifik mempunyai peran penting dalam penyakit yang sesuai. Seperti: tetanospasmin: tetanus botulinum toxin: botulism cholera toxin: cholera diphtheria toxin: diphtheria. Pada infeksi ini, toksin menyebabkan fitur utama dari penyakit. Bagaimanapun, toksin tidak harus menghancurkan sel

sehingga membuat kerusakan pada sel itu sendiri. Mereka bisa menyebabkan kerusakan sublethal atau fungsi selular. Beberapa eksotoksin mempunyai 2 subunit utama: A(Aktif) dan B(Binding). Subunit B menentukan spesifisitas jaringan, sementara subunit A menyebabkan kerusakan selular setelah diikat oleh subunit B dan kemudian terjadi penetrasi dari membrane sel,

Tabel 1

Perubahan fungsi dari system pertahanan diri inang Invasi mikroba dapat mengubah fungsi organ, jaringan atau sel. Perubahan ini dapat merupakan hasil dari mekanisme fisiologis bertindak untuk menghapus infektif agen, misalnya meningkatkan motilitas usus sehingga menyebabkan diare, atau batuk dan bersin.

Respon inang terhadap infeksi Respon host biasanya dimulai dengan reaksi peradangan , dan diikuti oleh humoral atau respon imun yang dimediasi leh sel. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan karena jaringan,

pembengkakan,

peningkatan

kerapuhan

pembentukan nanah, jaringan parut atau nekrosis. Infeksi kronis intraseluler dapat menyebabkan pembentukan nodul fibrosa dan keadaan latency dimana infeksi akut dapat dibentuk kembali pada tahap berikutnya.

6. Resolusi
6

B. Patogenisitas 1. Patogenesis Infeksi Bakteri Infeksi bakteri pada obstetric seperti: Infeksi saluran kemih Infeksi postpartum Chorioamnionitis Septic abortion Endometritis Infeksi karena bakteri gram negative (seperti infeksi setelah SC, dan pneumonia) Infeksi lain seperti Streptococcus, Listeria, Abses pelvis, dan mastitis puerperium Genetik penentu patogenisitas mikroba sangat kompleks. Pada bakteri, gen yang mengkode produksi toksin mungkin pada kromosom, pada plasmid (DNA extrachromosomal) atau bahkan di bakteriofag. Ekspresi 'faktor virulensi' di sebagian besar kasus merupakan respon terhadap pemicu lingkungan. Bekerja dengan laboratorium hewan menghasilkan perkembangan pada

perangkap promotor gen untuk studi bakteri patogenesis. Sistem, dikenal sebagai vitro ekspresi teknologi (IVET), menyebabkan identifikasi dari gen struktural dan kontroler bertanggung jawab terhadap terjadinya penyakit.
7

Produk

dari

penyakit-yang

disebabkan olen gen telah ditempatkan di enam kategori: adhesins, invasins dan racun, dan cloaking, perlindungan dan faktor scavenging. Genetik tersebut ada dan tidak ada tergantung dari respon terhadap pemicu di lingkungan yang memungkinkan bakteri untuk bertahan hidup mekanik, non-spesifik dan

pertahanan dengan imunitas. Pasca-transkripsi regulasi melalui faktor sigma menyediakan link molekul antara mikroba genom dan respon fisiologis organisme ke lingkungan terdekatnya. Seluruh kelompok protein bisa sampai-atau menurunkan regulasi sebagai adaptasi mikroba dengan lingkungannya. Banyak aspek dari fisiologi bakteri yang spesifik untuk fase tertentu pertumbuhan. Jika juga tergantung pada kepadatan mikroba, mereka dikatakan menjadi subyek quorum sensing, suatu proses di mana

sekelompok senyawa dengan berat molecular yang rendah yang dikenal sebagai asil homoserine lakton (AHLs) dinyatakan dalam Sistem sederhana komunikasi antar sel.

2. Patogenesis Infeksi Virus Infeksi virus di bidang obstetric seperti: Cytomegalocirus Hepatitis Virus Varicella Zoster Enterovirus
8

Erythema Infectiosum

Sebagai parasit obligat intraseluler, virus membutuhkan transmisi mekanisme efektif, kepatuhan dan penetrasi seluler untuk membentuk infeksi. Banyak virus memiliki preferensi spesifik cuntuk host jaringan tertentu (rhinoviruses misalnya untuk epitel pernapasan bagian atas dan human immunodeficiency virus (HIV) untuk limfosit CD4 T). Virus dapat menyebar melalui sel lisis yang terinfeksi viremia primer dan sekunder, atau dengan pembentukan jembatan (syncytia) antara sel-sel. Sel manusia tidak perlu dihancurkan. Penetrasi viral dari membran sitoplasma sel inang tanpa sel pecah adalah proses yang kompleks dimana virus dapat menggunakan permukaan molekul sel untuk menubangkan membran normal dan fungsi cytoskeletal. Virus dapat terus dibentuk di sel permukaan atau genom bahkan dapat

diintegrasikan ke dalam genome sel inang sendiri. Kelangsungan hidup jangka panjang virus dalam sel manusia sebagai parasit obligat intraseluler menempatkan mereka di luar jangkauan pertahanan kekebalan. Beberapa virus diiintegrasikan ke dalam genom sel inang untuk menghasilkan keadaan laten. Kerusakan viral disebabkan oleh efek sitotoksik dari virus atau inang yang menyerang kekebalan tubuh. Mekanisme tahap akhir kerusakan viral meliputi autoimun, kekebalan-kompleks atau penyakit

neoplastik.

3. Patogenesis Infeksi Jamur Infeksi jamur di bidang obstetric seperti: Candida Systemic Mycoses (Coccidiomycosis)

Penyakit jamur, terutama yang mengancam jiwa, relatif jarang terjadi meskipun banyak spesies jamur hadir dalam lingkungan dan pada permukaan tubuh manusia. Sebagian besar infeksi jamur muncul untuk menerobos pertahanan inang. Ragi sering menyebabkan perubahan mukosa berupa peradangan baik pada vagina atau flora gastrointestinal. Jamur Dermatophytic

menyebabkan berbagai kondisi kulit, tetapi jarang menyebabkan penyakit lebih invasif pada pasien imunokompeten karena mereka dibatasi untuk kulit. Tidak ada bukti keterlibatan racun dalam penyakit jamur. Kerusakan mungkin disebabkan oleh respon host.

4. Patogenesis Infeksi Parasit Infeksi parasit di bidang obstetric misalnya: Toxoplasmosis Malaria Amebiasis

Infeksi protozoa dan helminth memiliki patogenesis, kompleks yang paling baik dipahami dengan merujuk untuk siklus hidup
10

parasit. Beberapa protozoa dan infeksi helminth memerlukan transmisi melalui vektor penyakit. Vektor sering merupakan suatu arthropoda. Perkembangan penyakit tergantung pada hubungan tiga arah antara mikroorganisme, vektor dan manusia sebagai korban dalam infeksi. Ekologi vector (kadang-kadang dikenal sebagai 'hospes perantara') adalah penting untuk kelangsungan hidup jangka panjang parasit dalam populasi manusia. Di negara maju, infeksi parasit yang paling umum di wisatawan, internasional yang aktif secara seksual, immunocompromised pasien dan orang-orang miskin. Aplikasi teknik molekuler parasitologi telah memberikan wawasan baru ke dalam mekanisme penyakit parasit..

C. Infeksi dan Lingkungan Mekanisme model infeksi yang kita warisi dari Robert Koch menempatkan penekanan pada mikroba pathogen yang mampu identifikasi, yang diduga agen penyakit eksternal. Penekanan ini mungkin berguna dalam hari-hari awal dari teori kuman penyakit. Namun, keasyikan dengan mikroorganisme yang dengan

mengesampingkan

semua faktor lain

membuat konteks

penemuan lebih luas yang dibuat oleh pelopor awal penelitian penyakit mikroba

11

Gambar yang muncul dari patogenesis penyakit menular adalah satu dari hasilnya ditentukan oleh keterlibatan tiga-cara antara

mikroorganisme, manusia dan lingkungan penerima intervensi. Peristiwa kompleks seluler dan molekuler yang menentukan hasil akhir dari setiap encounter yang kemungkinan untuk membuang lebih banyak pada asal-usul penyakit. Gambaran berlapis-lapis dari infeksi ini merupakan suatu proses yang meliputi kejadian molekul, peristiwa seluler, jaringan, seluruh organisme, habitat dan geografi dikenal sebagai 'biokompleksitas'.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Oter, A Henry. Obstetric Infections. Western Journal Medicine. 2. Pathogenesis of Infection, Chapter 2

iv