Anda di halaman 1dari 19

URTIKARIA

I.

PENDAHULUAN

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa untuk urtikaria adalah hives","nettle rash, biduran dan kaligata. Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.Secara umum, urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi penyakit dan bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopik.1,2,3

II. EPIDEMIOLOGI

Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA, wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun.4 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasi umumnya antara 1% sampai 5%.1,5

III. ETIOLOGI Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :1 1. Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid, analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras .1,3,6

Gambar 1 : Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin.*

2. Makanan Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.1,3 Terdapat dua macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.7,10,12

3. Gigitan dan sengatan serangga. Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).1,2

Gambar 2 : Reaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga.* 4. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1).1,3,10 5. Kontaktan Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan berprotein terutama pada pasien atopik.2,7,10 6. Trauma Fisik Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.1,3,6,10

Gambar 3: Dermographism* . 7. Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.1,3,9,10 8. Penyakit sistemik Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma,
dan dysproteinemias.1,3,9,10

IV. PATHOGENESIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.1,3,5,9

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.1,5,8,9 Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.1,4,5,8 Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan pengusir serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.1,5,8,11

FAKTOR NON IMUNOLOGIK

FAKTOR IMUNOLOGIK

Bahan kimia pelepas mediator (morfin,kodein)

Reaksi tipe I (IgE) (inhalan, obat, makanan, infeksi) Reaksi tipe IV (kontaktan)

Faktor fisik (panas, dingin, trauma, sinar X, cahaya)

Pengaruh komplemen

SEL MAS BASOFIL

Aktivasi komplemen klasik alternatif (Ag-Ab, venom, toksin)

Efek kolinergik

Reaksi tipe II

Reaksi tipe III

Faktor genetik (defisiensi C1 esterase inhibitor) PELEPASAN MEDIATOR (histamin, SRSA, serotonin, kinin, PEG, PAF)

Alkohol Emosi Demam

VASODILATASI PERMEABILITAS KAPILER

Idiopatik ?

URTIKARIA

Gambar 4 : Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang Menimbulkan Urtikaria*1

V. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, maka ia disebut angioedema.1,3,8 Urtikaria dan angioedema dapat

terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi 24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.2,4,9

Gambar 5: A classic wheal *

Gambar 6: Angioedema herediter.**

Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.1,8,9,11

1 2

Ordinary urticaria Urtikaria fisik

Urtikaria akut dan kronis 1) Urtikaria adrenergik 2) Urtikaria aquagenik 3) Urtikaria kolinergik 4) Urtikaria dingin 5) Urtikaria tekanan tertunda 6) Dermografisme 7) Exercise-induced anaphylaxis 8) Utikaria panas 9) Urtikaria solar 10) Angioedema getaran

Urtikaria kontak

Dipengaruhi oleh kontak secara biologis atau bahan kimia

4 5

Vaskulitis urtikarial Angioedema (tanpa urtikaria)

Ditemukan pada biopsi kulit Penyebabnya bisa idiopatik

Tabel 1 : Klasifikasi Urtikaria *

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah, urin, feses rutin. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.1,2 Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis.3 Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.5,8,10 Tes Alergi Pada prinsipnya tes kulit(prick test) dan RAST(radioallergosorbant tests), hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis.1,2, Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.5 Tes Eliminasi Makanan Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 1,3 Tes Foto Tempel Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 1

Injeksi mecholyl intradermal Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik 1 Tes fisik Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.1,2 B. Pemeriksaan Histopatologik Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi dapat membantu diagnosis.Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.1,8,9

Gambar 7: Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran dermis, pelebaran pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel perivaskular olehlimfosit, neutrofil dan eosinofil.*

10

VII. Diagnosis

Mendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat manifestasi klinis yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. 1,3,4

VIII. Diagnosa Banding

1. Purpura anakfilatoid

Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura anafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-kadang nefritis atau hematuria.1,15 Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merah muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat timbul kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga muncul setelah beberapa tahun.15

11

Gambar 8: Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan.* 2. Pitiriasis rosea Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama (herald patch) umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu.1 Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,memberi gambaran yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya sejajar dengan kosta,hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari.Tempat predileksi pada badan,lengan atas bagian proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.1

12

Gambar 9 : Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.* 3. Erythema Multiforme Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari makula, papul,atau lesi urtika.Yang umumnya pertama kali menyebar didaerah ekstremitas bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak tangan dan punggung. Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang usia muda.9 Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam, Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain disebabkan oleh HLA(Human Leukocyte Agent ). Pengobatan simtomatik dapat kita berikan untuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat dapat kita gunakan kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60 mg/perhari yang kemudian diturunkan selama 1 sampai 4 minggu.9

13

Gambar 10: Erythema multiforme yang terdapat pada tangan* IX. Penatalaksanaan Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya.1 Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2 (AH2).1,3,4,8

14

Nama golongan antihistamin Kelas Contoh Nama unsur kimia Klasik (efek sedasi) Hydroxyzine Piperazine Chlorpheniramine Alkylamine 4 mg tid (up to 12 mg at night) 1025 mg tid (up to 75 mg at night) Diphenhydramine Ethanolamine 1025 1050 mg pada Dosis

malam hari Doxepin Tricyclic antidepressant Generasi ke 2 Acrivastine Cetirizine Loratadine Mizolastine Newer secondgeneration Fexofenadine Levocetirizine H2 antagonists Cimetidine Ranitidine Piperidine Piperazine 180 mg dd 5 mg once dd 400 mg bid 150 mg bid Desloratadine Alkylamine Piperazine Piperidine Piperidine Piperidine mg pada

malam hari 8 mg tid 10 mg dd 10 mg dd 10 mg dd 5 mg dd

Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin*

15

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis Nama Generik Prednisone Corticosteroid Oral 0.5 mg/kg qd Epinephrine Sympathomimetic sc, im (self- 300500 administered mg ) Montelukast Leukotriene receptor antagonist Thyroxine Thyroid hormone Oral 50150 mg qd Nifedipine Calcium antagonist Oral 1040 mg modified -release qd Colchicine Neutrophil inhibitor Oral 0.61.8 mg qd Neutrophilic infiltrates in lesional biopsy specimens Sulfasalazine Aminosalicylates Oral 24 g qd Delayed pressure urtikaria Penyakit Autoimmnune tiroid Hipertensi Oral 10 qd mg Urtikaria sensitive aspirin Kelas Obat Route Dosis Indikasi spesial/ Penyakit tertentu Severe exacerbations (days only) Angioedema of throat/anaphylaxis

Tabel 3 : Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis.*

16

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria yang tidak merespon pada pengobatan lini 1 dan 2. Umumnya melalui pengobatan immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5 mg/kg/day, tacrolimus, methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil dan intravenous immunoglobulins. Sedangkan obat lain yang termasuk dalam obat generasi lini ke 3 diluar immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis, colchicines, dapsone, albuterol(salbotamol), tranexamic
5

acid,

terbutaline,

sulfasalazine,

hydroxychloroquine dan warfarin. X. Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.1 XI. Kesimpulan Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan (eritema) dengan sedikit edema atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang perlahan-lahan.1,2,3 Terdapat bermacam-macam penyebab urticaria, di antaranya : obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik , infeksi dan infestasi parasit, genetik dan penyakit sistemik.Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik. Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Terdapat pengobatan lini 1, 2, 3 yang telah disebutkan di atas .1,5,8

17

DAFTAR PUSTAKA 1. Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. p. 169-175. 2. Hunter J, Savin J, Dahl M. Reactive erythema and vasculitis. Clinical Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9. 3. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. London: Mosby; 2004.p. 59-129 4. Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatricks Dermatology In Genereal Medicine 6th ed. New York : McGraw-Hill Inc; 2003. p. 1129-38. 5. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria A Review. Am J Clin Dermatol. 2009; 10 (1): 9-21 6. Burkhart C.G. Patient-Oriented Treatment for Urticaria: A Three-Step Approach with Informational/Instructional Sheets. Open Dermatol J. 2008; 2 ( ): 57-63 7. MacKie RM. Disorders of the vasculature :Urticaria. Clinical Dermatology. 4th ed. United States : Oxford medical publications; 1997. p. 182-184. 8. Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier; 2008. 9. Grattan C.E.H., Black A.K, Urticaria and Mastocytosis. In : Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rooks Textbook Of Dermatology. 7th ed. USA: Blackwell Publishing Company; 2004. p. 47.1- 37 10. Buxton PK, Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ PublishingGroup Ltd; 2003. p. 38l. 11. Gawkrodger DJ. Dermatology: An Illustrated Colour Text. 3rd ed. Elsevier Science Limited; 2002. p. 72-3

18

12. Boucher M. Urticaria or Hives Causes and Symptoms and Natural Treatment for Urticaria. Article from Free Online Library. 2010 13. Chang MW. All That Forms Rings Is Not Erythema Multiforme. New Eng Jour Med. 2007 14. Dahl MV. Whealy Doses. New Eng Jour Med. 2010 15. Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi pada Anak. [online] 2008 may 16 [cited 2010 Februari 18]: Available from: URL: http://childrenallergy center.wordpress.com

19