BAB II TINJAUAN TEORI A.

DEFINISI Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi (4). Ansietas (cemas) adalah suatu perasaan takut yang tidak menyenangkan dan tidak dapat dibenarkan yang sering disertai dengan gejala fisiologis (10). B. ETIOLOGI Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu (8): 1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada : a. Penyakit kolagen b. Aortitis sifilitika c. Diseksi aorta 2. Penyakit katup artifisial a. Penyakit jantung reumatik

b. Endokarditis bakterialis c. Aorta artificial congenital d. Ventricular septal defect (VSD) e. Ruptur traumatik f. Aortic left ventricular tunnel 3. Genetik a. Sindrom marfan b. Mukopolisakaridosis

C. PATOFISIOLOGI Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .

Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden (1). Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis (1). Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. D. MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi adalah sebagai berikut : 1. Rasa lelah 2. Dyspnea saat aktivitas 3. Palpitasi 4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri

5. Temuan hemodinamik : a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik c. Tekanan diastolik rendah 6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi DIAGNOSIS REGURGITASI AORTA

Regurgitasi Aorta Akut Pada regurgitasi aorta berat, volume balik besar yang tiba-tiba mengganggu ukuran normal ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak punya banyak wktu untuk mengakomodasikan volume yang berlebih. Dengan kenaikan End Diastolic Volume (EDV) yang tiba-tiba, ventrikel mengoperasikan bagian yang sulit dalam hubungan volume-tekanan diastolik normal, dan takanan akhir diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri bertambah dengan cepat dan tiba-tiba. Mekanis Frank-Starling pun digunakan, tetapi karena ventrikel tidak mampu mendilatasikan ruangan secara tibatiba, terjadi penurunan Stroke Volume selanjutnya. Walaupun takikadia berkembang menjadi sebagai mekanisme kompensasi untuk memertahankan Cardiac Output, ini seringnya tidak mencukupi. Karena itu, pasien sering mengalami oedem paru dan cardiogenic shock. Pasien juga mungkin memliki tanda dan gejala iskemik miokard.

Banyak karakteristik pemeriksaan fisik pada Regurgitasi Aorta Kronik diubah dan dihilangkan pada regurgitasi aorta akut, yang dapat berujung pada menganggap remeh keparahannya. Ekokardiografi sangat diperlukan untuk memastikan adanya dan derajat keparahan regurgitasi katup, menentukan penyebabnya, menentukan apakah kecepatan seimbang antara tekanan aorta dan tekanan diastolik ventrikel kiri. Bukti untuk keseimbangan tekanan yang cepat termasuk pendeknya waktu paruh diastolik regurgitasi aorta (kurang dari 300 ms), waktu deselerasi mitral yang pendek (kurang dari 150 ms), penutupan yang terlalu cepat dari katup mitral. Regurgitasi aorta akut disebabkan oleh pembedahan akar aorta adalah pembedahan emergensi terutama sekali identifikasi dan management yang cepat. TEE diindikasikan saat pemotongan aorta dicurigai. Pada beberapa keadaaan, Computed Tomogrphic Imaging atau MRI seharusnya dilakukan jika memerlukan yang diagnosis lebih cepat daripada yang didapatkan TEE. Cardiac catheterization, aortagraphy, dan coronary angiography jarang dibutuhkan, sehubungan dengan peningkatan resiko, dan mungkin penundaan pembedahan yang mendesak tidak dibutuhkan. Angiography perlu dipertimbangkan hanya jika diagnosis tidak bisa diputuskan oleh pencitraan noninvasive dan saat pasien diketahui memiliki CAD, terutama dengan CABG sebelumnya.

1. Regurgitasi Aorta Kronik Regurgitasi aorta adalah suatu kombinasi keadaaan berlebihnya baik volume maupun tekanan. Ketika penyakit berkembang, pengerahan cadangan preload dan hipertrofi kompesasi membuat ventrikel mempertahankan keadaan ejeksi normal walaupun terjadi peningkatan afterload. Mayoritas pasien tetap asimtomatik walaupun sudah terjadi mekanisme kompensasi ini, yang berlangsung selama beberapa dekade. Pada banyak pasien, bagaimananpun, keseimbangan antara peningkatan afterload, cadangan preload, dan hipertrofi tidak bisa dipertahankan dengan tidak menentu, dan afteroad mismatch atau kontraktilitas yang payahpada

akhirnya menghasilkan penurunan fraksi ejeksi, pertama pada rentang rendah-normal dan lalu di bawah normal. Pasien seringnya mengalami dypnea pada saat ini, dan mengurangi cadangan aliran koroner yang menghasilkan exertional angina. Bagaimanapun, perubahan ini mungkin lebih berbahaya, dan ini memungkinkan pasien untuk tetap asimtomatik sampai disfungsi ventrikel kiri yang berat terjadi. Untuk beberapa tujuan diskusi berikutnya, pasien dengan fungsi sistolik normal akan ditetapkan memiliki fraksi ejeksi yang normal saat istirahat. Ini menandakan bahwa fungsi ventrikel yang lainnya tidak normal pada regurgitasi aorta kronik, dan keabnormalan hemodinamik mungkin perlu diperhatikan. Ini juga mengenali bahwa perpindahan disfungsi sistolik ventrikel kiri digambarkan oleh kelangsungan dan bahwa tidak ada ukuran hemodinamik yang tunggal yang menandakan batas absolut antara fungsi sistolik ventrikel kiri normal dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Disfungsi sistolik ventrikel kiri (dikenal sebagai fraksi ejeksi di bawah normal saat istirahat) ditandai fenomena reversibel yang berhubungan secara predominan kepada peningkatan afterload, dan penyembuhan sepenuhnya ukuran dan fungsi ventrikel kiri adalah mungkin dengan AVR. Seiring dengan berjalannya waktu, penurunan kontraktilitas miokard yang terutama berakhir pada peningkatan isi yang berlebihan sebagai penyebab disfungsi sitolik yang progresif. Ini dapat berkembang luas bahwa keuntungan penuh koreksi pembedahan regurgitasi aorta, pada masa penyembuhan fungsi ventrikel kiri dan memperbaiki angka harapan hidup, tidak bisa dicapai lagi.2 Regurgitasi aorta kronik biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung rematik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan meknisme kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-sekali timbul artificial nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina

pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.1 Adaptasi fungsional atau maladaptasi dari ventrike kiri saat terjadi regurgitasi aorta:

Fungsi dan ukuran stadium regurgitasi aorta adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik menunjukkan nadi selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artfisial yang rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikiel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri baah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini sangat keras dan musikal. Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint). Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tekanan nadi yang melebar Nadi artificis Nadi quinckes Tanda hills Pistol shot sound Tanda traubes Tanda duroziezs Tanda de musset: tanda mullers, tanda rosenbach, tanda gerhardts, tanda

landolfis1

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan

pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pads ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergerar halus (fluttering).

Pengobatan Medikamentosa Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada tindakan khusus. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.1 Pengobatan Pembedahan Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa dipertimbangkan. Sedang pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Timbulnya keluhan, terutama sesak napas, merupakan indikasi operasi. Tapi pasien dengan regurgitasi berat pun bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan. Bila ekokardiografi menunjukkan dimensi systolic ventrikel kiri 55 mm atau fractional shortening 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi, sebelum timbul gagal jantung. Secara umum rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention besar dari 65 mm) dan normal fungsi sistolik, dapat diterapi dengan vasodilator, Dan nifedipine merupakan pilihan yang bail. Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan pembesaran ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolik akhir lebih Dari 70 mm; dimensi sistolik 50 mm dan

EF 50%. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang sistomatis, harus dilakukan penggantian katup setelah periods pengobatan intensif dengan digitalis, diuretic, Dan vasodilator untuk mencegah timbulnya gagal jantung.1 Pedoman indikator bedah pada pasien regurgitai aorta berat:3

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena. b. Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerulus. c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

10

d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan. e. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri

2. Radiogram dada : Pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal

11

3. Echocardiogramm : Struktur dan gerakan katup yang abnormal.

4. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta 5. Aortography 6. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)

12

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan adanya strain. Foto dada menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering).

F. PENATALAKSANAAN Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan. 3. INTERVENSI a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena. Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia. Intervensi : 1. Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer. R/ Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.

13

2. Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bila pasien mampu turun dari tempat tidur aatur posisi saat istirahat dengan posisi semi fowler . R/ Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung. Posisi semi fowler memudahkan oksigenasi. 3. Berikan oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri. R/ Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.

b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard. Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol. Intervensi : 1. Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan). R/ Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri. 2. Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat). Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan. R/ Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

14

3. Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi. R/ Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia miokardia. c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan. Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas. Intervensi : 1) Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan. R/ Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.

2) Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual. 3) Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri. R/ Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung. 4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya. R/ Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

15

5) Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas. R/ Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan. d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol. Intervensi : 1) Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah. R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi seirama dengan respons verbal dan non verbal. 2) Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan posisi). R/ Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping. 3) Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan status kesehatan akan datang. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif. R/ Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping. 4) Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencana pengobatan. R/ Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa kontrol.

16

1. PENGKAJIAN a. Aktivitas/istirahat

Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea. b. Sirkulasi Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrialseptal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum. Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA). Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

17

 Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA). Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). c. Integritas ego Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar. d. Makanan/cairan Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi. e. Neurosensori Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

18

f. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP). g. Pernapasan Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif). Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal

19

h. Keamanan Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya). Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut. i. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis. j. Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari. Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di rumah

EVALUASI 1. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia. 2. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema. 3. Nyeri hilang/terkontrol. 4. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas. 5. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

20

PROGNOSIS

Dari 125 pasien yang diikuti selama 13 tahun, didapatkan mortality rate 2,5% per pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan pada pasien dengan umur muda, index end systolic angiografi kurang dari 120 ml/m 2 sebelum operasi, dan dimensi end diastolic berkurang pasca operasi lebih dari 20%. Dari data yang ada ternyata hasil akhir pembedahan pada perempuan lebih jelek dibandingkan pria. Ebagai contoh dari suatu studi terhadap 51 perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan bedah lebih sering terhadap perempuan dengan gejala yang berat, tetapi proporsi kematian setelah tindakan bedah pada perempuan dan pria adalah sama.

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30