Anda di halaman 1dari 9

Pendahuluan Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat.

Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya Definisi Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Etiologi (Penyebab) Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. 3. 4. 5. 6. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard Kelainan kongenital jantung.

(tamponade). Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus

Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung. dan penyakit perikardial. endothelin. stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species). kehamilan. nitric oxide. stenosis mitral.♣ Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi. akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. natriuretic peptides. tirotoksikosis. infak miokard akut. penyakit jantung kongenital. demam. yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. dan apelin (menurun). ♣ Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. neuropeptide Y. Patofisiologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume). ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. urotensin II. Menurut Laksono S (2009). penyakit arteri koroner. Perubahan biologis pada miosit jantung . maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli. yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. arginin vasopressin (meningkat). aritmia akut. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan. maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ). sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin). anemia. enyakit pembuluh darah. 2. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal. infeksi. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular. 3. kardiomiopati. bradikinin. maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure). terjadilah edema paru-paru. sistem renin-angiotensin. sehingga tekanan kapiler dan vena paruparu juga akan meningkat. adrenomedullin (meningkat). Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. dan endokarditis infektif. hipertensi. emboli paru.

autofagi. perubahan komplek kontraksi-eksitasi. berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA). cairan di rongga perut (ascites). Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif − − Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung. foto thorax. gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. pembesaran hati (hepatomegali). − − − Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung. pembesaran limpa (splenomegali).Terjadi hipertrofi miosit jantung. pemeriksaan fisik. penurunan cardiac output. EKG. perubahan miokard. dan suara S3 (gallop). mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak. batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium). . Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. nekrosis. dan peningkatan hemodynamic overloading. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar. nafas cheyne stokes. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. Right Bundle Branch (RBB). sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri. bekerja lebih keras hipertrofi. 4. paroxismal nocturnal dispneu). batas jantung kiri melebar (terdapat LVH). Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari. orthopneu. bengkak (oedem) pada tungkai. kebiruan (cyanosis). apoptosis.

ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. ascites. Penatalaksanaan Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek. sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen. 6. 8. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. 1. trauma atau infark miocard luas. 7. . 3. sesak napas. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri. hepatomegali dan edema sudah jelas.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien. terutama pada usia lanjut. 5. 5. 3. 2. 4. Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugular edema ekstremitas batuk malam hari dispneu de effort hepatomegali efusi pleura takikardi penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria minor: Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. 7. 4. peningkatan JVP. Kriteria mayor: 1. kardiomegali. 6.Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. 2. maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas.

serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3.5 meq/L). Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 1. . aortic stenosis) Cardiomyopathy lainnya (misalnya. namun mahal. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Radiography Pada kasus-kasus kardiogenik. Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. a. 8. 6. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. 4. 7. Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik. Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan. mitral regurgitation. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly. CAD (angina atau MI) Hipertensi kronis Idiopathic dilated cardiomyopathy Valvular heart disease (misalnya. sarcoidosis) Arrhythmia (misalnya. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan. cardiac output (ejection fraction). atrial fibrillation) Anemia Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) Echocardiography (ECG) Tinjauan (Pencitraan) Radiologis Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination). pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. 9. 3. 5. 2. b.Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang.

Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang lemah (poor). suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner. pasien dengan gagal jantung kronis dapat menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature) meskipun tekanan meningkat dengan jelas. dan pleural effusions. Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan. dan infark katub mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki edema cardiogenic. edema interstitial. Edema yang terjadi bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah. pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas. ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. kardiomegali dan efusi pleura biasanya tidak ada. Pada gagal jantung akut. air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal). atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah. infark miokard. Patel MR (2009).pulmonary venous hypertension. confluent opacities. dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Bagaimanapun juga. juga penebalan septum interlobular. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade). dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya. Penemuan (Findings) . LVH. meskipun kemungkinan ada perubahan (shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Radiograf dada menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe veins. Pada kasus-kasus yang lebih luas. Pada grade III PVH. Granger CB. ECG dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari. Pada grade II PVH. Tidak ada cephalization aliran yang dicatat. Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah. Efusi pleura umum terjadi dan cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided). Pada grade I PVH. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. cairan alveolar. infark miokard akut. terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar. Pada kasus-kasus noncardiogenic. edema perivaskuler (haziness of vessel outlines). Menurut Bashore TM. defek konduksi intraventrikuler. penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan tekanan vena pulmoner. Hranitzky P.

Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) sedikit meninggi (13-17 mm Hg). relatif spesifik namun merupakan indikator yang insensitive untuk peningkatan LV enddiastolic volume. ada bukti interstitial edema. berkembanglah edema perivaskuler dan interstitial. vena azygos. images menunjukkan efusi pleura yang luas dan grade III PVH. resultant compression dari pembuluh darah pulmoner di lobus bawah menyebabkan persamaan (equalization) dalam ukuran pembuluh darah tersebut di apeks dan basis (pada awal grade I PVH). terjadi interstitial pulmonary edema (grade II PVH). dengan consolidative alveolar edema di distribusi lobus bawah dan perihilar. Dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner dan atrium kiri.Dua prinsip utama radiografi dada (chest radiograph) bermanfaat untuk evaluasi pasien dengan CHF (congestive heart failure). dengan “the patient in an upright patient”. Pada keadaan tekanan vena dan kapiler pulmoner normal. Saat peningkatan tekanan lebih besar (18-23 mm Hg). (2) Edema di dasar paru-paru (lung bases). yaitu: (1) Ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette. Hubungannya tidak bermanfaat secara klinis pada pasien individu. Ada korelasi kebalikan yang lemah (weak inverse) antara CTR dan LV ejection fraction (LVEF) pada pasien dengan gagal jantung. Dengan grade II PVH. Penebalan septum interlobular ini sering disebut sebagai Kerley B lines. dan dilatasi pembuluh darah yang menuju ke lobus atas). edema paling jelas di basal paru karena tekanan hidrostatik lebih besar disana. dan pembuluh darah mensuplai lobus bawah lebih luas secara signifikan dibandingkan dengan suplai lobus atas. juga penebalan septum interlobular. Penumpulan awal sudut costophrenic lateral dan posterior dapat terjadi. seperti tampak pada plain film. Ukuran dan bentuk cardiac silhouette menyediakan informasi penting mengenai ketepatan sifat alami/dasar dari penyebab yang mendasari penyakit jantung. Dengan adanya peninggian tekanan vena sistemik. dengan ill-defined vessels dan peribronchial cuffing. basal paru perfused lebih baik daripada apeksnya saat pasien pada posisi erect. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 20-25 mm Hg. Penumpulan tersebut mengindikasikan adanya cairan pleura (pleural fluid). Baik CTR (cardiothoracic ratio) maupun volume jantung. brachiocephalic veins. dan superior vena cava dapat melebar. Saat tekanan pengisian paru-paru (pulmonary capillary pressure) melebihi 25 mm Hg. . ada konstriksi lebih lanjut pembuluh darah yang menuju ke lobus bawah. redistribusi vaskuler pulmoner yang aktual menuju bagian nondependent pulmo memang terjadi (yakni.

jilid I. dengan pelebaran (enlargement) vena mediastinum (termasuk azygous vein) dan efusi pleura. atau III PVH. Bed Side Teaching IPD. Penelitian pada 22 pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut yang ditunjuk untuk evaluasi cardiac transplant dan yang memiliki pengukuran pulmonary capillary wedge pressure 25 mm Hg atau lebih. Lemahnya korelasi negative antara CTR dan fraksi ejeksi tidak menentukan keakuratan fungsi sistolik saat tidak adanya bukti radiografis PVH atau efusi pleura pada pasien dengan gagal jantung. 68%-nya tidak memiliki kongesti pulmoner (atau jika ada. Referensi dan Bacaan Lebih lanjut 1.. radiograf dada mungkin tidak bermanfaat untuk menentukan tipe disfungsi ventrikel kiri. hal : 434 – 437. edisi 3. USA. tekanan kapiler pulmoner yang lebih tinggi dapat diakomodasi dengan tanda-tanda klinis dan radiologis. 1999. Sebagai tambahan. ECG biasanya normal. hal : 97 – 98. seperti ditunjukkan pada radiografi dada. Keterbatasan Teknik Meskipun echocardiography sederhana dan noninvasive. Bashore TM. McGrawHill Lange. ternyata tidak cukup pada 810% kasus. Heart Disease. Patel MR. II. Selama fase pengobatan CHF. ECG dapat menunjukkan bukti adanya MI atau iskemia. Sebelas Maret University Press. Pada kasus-kasus noncardiogenic. Hranitzky P. In: 2009 Current Medical Diagnosis & Treatment. . dan peningkatan central systemic venous volume. Intinya. Kapita Selekta Kedokteran. False Positives/Negatives Penemuan false-negative sering ditemukan. Derajat Kepercayaan Derajat kepercayaan (degree of confidence) plain radiograph rendah. Untuk alasan inilah. Granger CB.Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis. Media Aesculapius. minimal). Guntur H. 2. A. penemuan radiograf dada seringkali bertolak belakang dengan perbaikan klinis. 3. hasilnya sulit diinterpretasikan/ diterjemahkan pada pasien dengan penyakit paru-paru (lung disease). 2006. Electrocardiography Pada kasus-kasus cardiogenic. 2009. penemuan CHF yang khas pada plain radiograph adalah cardiomegaly. Arif Mansjoer dkk. karena enhanced lymphatic drainage. grade I.10:351.

7. 2006. 2007. Pathophysiology of Heart Failure. Sutton: A Textbook of Radiology and Imaging. China: McGraw Hill. 2008. Hurst’s The Heart. 2008.3/Mei-Juni 2009. pp:713-723. Cowie MR. Laksono S. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. 10. 11. Mann DL. 12th Ed.casereports. jilid 3. Vol. Gagal Jantung. 8th ed. Zipes DP.medscape. Braunwald»s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. Sugeng dan Sitompul.php/rcr/article/viewFile/71/254/1470 13. Mochammad. Dalam : CatKul IPD Jantung.net/index. Surakarta : Forrinsik 04 FKUNS. http://radiology.36 No. pp:541-560. Hlm. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.1. Dar O. Fathoni. Cermin Dunia Kedokteran (CDK) 169/Vol.4. Bonow RO. In: Fuster V. Patofisiologi Payah Jantung Kronik. http://en. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Poole-Wilson P. 9. In: Libby P.wikipedia. 8.com/article/163062-print 12.172-175. MM Panggabean. Mann DL.org Ucapan Terimakasih . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. 6. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. O’Rourke RA. Walsh RA. Philadelphia: Saunders Elsevier. Heart Failure Pathophysiologi and Management. http://emedicine. 5. hal : 1513 – 1514. 2003.