STROKE HEMORAGIK

A.

Pendahuluan Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh

darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident. Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure

(CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP ICP CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1

1. 2. 3.

Tonus pembuluh darah otak Struktur dinding pembuluh darah Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100

gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu : a. Ambang fungsional Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. b. Ambang aktivitas listrik otak Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya. Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakitpenyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

B.

Definisi Suatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala

klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh ggn peredaran darah otak. ( WHO 1995).

C.

Insiden Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun.

Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

D.

Epidemiologi Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3

pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama. Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun. Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan subarakhnoid).

Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks. Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam beberapa jam.

E.

Anatomi
Otak diperdarahi oleh cabang utama : 1. Arteri vertebralis : A. Basilaris A. Cerebral posterior 2. Arteri karotis interna : A. Cerebri media A. Opthalmica A. Cerebri anterior Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior Arteri comunican posterior

Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi

F.

Klasifikasi Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi

anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1. TIA 2 Stroke in evolution 3. Completed stroke C. Berdasarkan system pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basila

G.

Faktor Resiko Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih

rentan terhadap serangan stroke. Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.Dapat juaga dibedakan menjadi Faktor resiko mayor dan minor

Faktor-faktor resiko mayor 1. Hipertensi 2. Penyakit jantung a. Infark miokard b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri c. Penyakit katup jantung d. Gagal jantung kongestif 3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris ) b. Gangguan pembuluh darah karotis 4. Diabetes melitus 5. Polisitemia 6. Pernah mendapat stroke 7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor 1. Kadar lemak darah tinggi 2. Hematokrit tinggi 3. Kegemukan 4. Kadar asam urat tinggi 5. Kurang olahraga 6. Fibrinogen tinggi

H.

Patofisiologi Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim

otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

1. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta tibulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari early afternoon . Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

2. Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sakuler pada 80% kasus SAH non traumatik. Sebagai penyebab lain SAH antara lain : aneurisma fusiform/arteriosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, trauma, arteritis, neoplasma, dan penggunaan kokain berlebihan. Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan pada sebagian besar kasus. Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan. Rangsang meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di hari-hari pertama.

Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleeding pada 2 minggu pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis.

I.

Gejala Stroke Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit

neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan mendadak akibat gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya berhubungan dengan waktu. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemiklebih jarang terjadi penurunan kesadaran. Gejala yang disebabkan oleh infark atau perdarahan, masing-masing menunjukkan perbedaan yang nyata. 1. Infark otak Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis. 2. Perdarahan otak Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan kadangkadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk. Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal 1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya mikroaneurisma oleh hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan subarakhnoid, akan bercampur dengan likuor dan merangsang menings. Biasanya perdarahan intraserebral terjadi sangat mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak
9

terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume darah lebih dari 50 cc. Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala hebat, muntah dan kadang-kadang mengalami kejang. 2. Perdarahan subarakhnoidal Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ sekitarnya. Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif atau hipertensi, mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan mungkin penurunan kesadaran. Kaku kuduk diebabkan oleh adanya darah dalam likuor. Kalau ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada usia 30 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya sama, hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa : 1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam 2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat 3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam 4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap

J.

Diagnosis Stroke

1. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis 2. CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non vaskuler. 3. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus 4. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam. 5. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapi dan prognostik.
10

1. Anamnesis

Lemah atau semutan atau baal separuh badan

Sulit bicara atau tidak mengerti pembicaraan orang lain

Gangguan penglihatan (buta satu mata atau dua mata)

Nyeri kepala berat atau nyeri kepala yg tidak seperti biasa dirasakan

Pusing atau vertigo

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul dengan sangat mendadak, sedang bekerja atau sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Ditanyakan pula riwayat keluarga dan adanya penyakit lain.

2. Pemeriksaan Fisik Langkah pertama lakukan pemeriksaan fungsi vital, seperti tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu. Juga tentukan kesadaran yang ditentukan menurut skor dengan Skala Glasgow Coma Scale. Manifestasi klinik stroke sangat tergantung pada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak tang menderita iskemia. Pemeriksaan neurologis, pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N. VII dan N.XII, pasien akan bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler akan ditemukan
11

kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu diserati vertigo, diplopia,dan gangguan bulbar.Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi hemiperesis. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis dan patologis, dan kelainan fungsi luhur. Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut : 1. Pemeriksaan ketangkasan gerak 2. Penilaian tenaga otot-otot 3. Penilaian refleks tendon 4. Penilaian refleks patologis, seperti: Refleks babinski Refleks opppenheim Refleks gordon Refleks schaefer

3. Pemeriksaan penunjang Laboratorium :

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa perdarahan dan pembekuan, laju endap darah Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap GDS, GDPP, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat. Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah Elektrokardiografi Pemeriksaan radiologi. 1. CT-Scan otak. Segera memperlihatkan perdarahan intra serebral. Merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi. 2. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam. 3. Rontgen toraks.
12

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

13

WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or -

Modified Hijdra score

Fisher grade

14

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

XI.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
15

c. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

16

 Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

C. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Pedoman Tatalaksana 1 a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang timbul.

17

b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. 3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang.

18

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: Pencegahan vasospasme: Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm: Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit. 5. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1 6. Antihipertensi 1

19

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. 7. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1 8. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-

20

faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1 9. Hidrosefalus 1 a. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. b. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. 10. Terapi Tambahan 1 a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. b. Analgesik: Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Tylanol dengan kodein. Hindari asetosal. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam. Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan: Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

21

XII.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

XIII.

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007. 2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003. 4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000. 5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003 6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005. 7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000. 8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007. 9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 5 April 2013]. 10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com [Tanggal: 5 April 2013] 11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 5 April 2013] 12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006.

23