BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS NOVEMBER 2013

DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh: Rina Alimuddin C 111 09 137

Pembimbing: dr. Suhrawarni

Pembimbing Baca: dr. Hasnawati

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAANKLINIK DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa

Nama Judul Universitas

: Rina Alimuddin, S.Ked : Demam Berdarah Dengue : Universitas Hasanuddin

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, November 2013

Pembimbing

Pembimbing Baca

dr. Suhrawarni

dr. Hasnawati

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................... LEMBAR PENGESAHAN................................................ ........... DAFTAR ISI ...................................................................................................... A. Definisi .. B. Etiologi ................................................................................................... LAPORAN KASUS A. IdentitasPasien........................................................................................ B. Subjektif ................................................................................................. C. Objektif .................................................................................................. D. Assessment ............................................................................................. E. Planning ................................................................................................. F. Prognosis ................................................................................................ G. Follow Up .............................................................................................. H. Resume ................................................................................................... I. Diskusi ................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................

1 2 3 4 5

23 23 24 27 27 28 29 33 34 35

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN Nama Penderita Jenis Kelamin Tanggal Lahir / Umur Nomor RM Alamat Tgl masuk RS Ruangan : Nn I : Perempuan : 15 Februari 1998 / 16 Tahun : 505 : Maros : 9 November 2013 : Vip Anggrek

B. SUBJEKTIF Anamnesis Keluhan Utama Anamnesis terpimpin : Demam :

Pasien masuk dengan keluhan demam yang dialami sejak 2hari sebelum masuk RS. Demam terjadi terus menerus sepanjang hari. Demam reda setelah minum obat penurun panas, namun setelah itu, demam muncul kembali. Menggigil (-), sakit kepala (+) dirasakan sejak mulai demam. Mimisan sejak 2 hari yang lalu. Gusi berdarah (-).

Batuk (-), sesak (-), lendir(-), darah (-) nyeri dada (-) Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+) sejak seminggu ini. BAK : Lancar, kuning. BAB : Belum BAB hari ini, 2 hari yang lalu frekuensi 5x/hari

Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-) Riwayat penyakit yang lain disangkal

Riwayat Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti pasien.

Riwayat Kebiasaan / pola hidup Kebiasaan merokok disangkal, kebiasaan mengkonsumsi alkohol disangkal. Tetangga pasien banyak yang menderita DBD.

C. OBJEKTIF Status Present Derajat Sakit Status Gizi : Sakit Sedang : Cukup, BB/TB = 50/1,582 IMT = 20,1 kg/m2 Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital Tekanan darah Nadi (arteri radialis) Pernapasan Suhu axilla : 120/80 mmHg : 80 x/menit, reguler : 20 x/menit, tipe thorakoabdominal. : 36,80C

Pemeriksaan Fisis Kepala Ekspresi Simetris muka Deformitas Rambut Mata Eksoptalmus/Enoptalmus : (-), gerakan : dalam batas normal Tekanan bola mata Kelopak mata Konjungtiva Sklera Kornea Pupil : Tidak diperiksa : Edema periorbital (-) : Anemis (-) : Ikterus (-) :Refleks (+) :Isokor 2,5 mm, refleks cahaya (+) 5 : Biasa : Simetris kiri = kanan, edema (-) : (-) : Hitam, lurus, sukar dicabut

Telinga Tophi Nyeri tekan mastoideus Pendengaran : (-) : (-) :Tinnitus (-), otore (-)

Hidung Perdarahan Sekret : Mimisan (+) : (-)

Mulut Bibir Gigi geligi Gusi Tonsil Farings Lidah : Kering (+), pecah-pecah (-), sianosis (-) : Tidak dilakukan pemeriksaan : Perdarahan (-) : T1-T1 hiperemis (-) : Hiperemis (-) : Kotor (-)

Leher Kelenjar getah bening Kelenjar gondok DVS Pembuluh darah Kaku kuduk Tumor : Tidak ada pembesaran : Tidak ada pembesaran : R-2 cmH2O : Normal : (-) : (-)

Thorax Inspeksi : Simetris kiri = kanan Retraksi intercostals (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : MT (-), NT (-), VF : dalam batas normal : Dalam batas normal : BP : Vesikuler BT : Rh : -/- Wh : -/-

Cor Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

:Pekak, batas jantung kiri ICS V linea

medioclavicularis sinistra, batas jantung kanan linea parasternalis kanan. Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-) Abdomen Inspeksi Palpasi : Cembung, ikut gerak nafas : Nyeri tekan (-), massa tumor (-)

Hati tidak teraba, limpa tidak teraba Ginjal dalam batas normal, nyeri ketok (-) Auskultasi Perkusi Lain-lain Genitalia Anus dan Rectum : Peristaltik (+), kesan normal : Ascites (-) : (-) : Edema scrotum (-) : RT : spinter ani mencekik, ampulla kosong,

mukosa licin, berisi feses berwarna kuning. Punggung Ekstremitas : Dalam batas normal : Pitting edema (-), deformitas (-), petekie

(+) di ekstremitas superior dekstra et sinistra

Laboratorium Hasil 8 x10 /uL 4,2x106/uL 12,0 g/dL 43 % 90,6 pl

3

JenisPemerikaan WBC RBC HGB DARAH RUTIN HCT MCV

NilaiRujukan 4 - 10 x 103/uL 46 x 106/uL 12 - 16 g/dL 37 48% 76 92 pl

MCH MCHC PLT

29,2pg 32,2 g/dl 43x 103/uL

22 31 pg 32 36 g/dl 150-400x103/uL

RDW-SD RDW-CV PDW MPV P-LCR PCT NEUT LYMPH MONO EO BASO

38,5 PL 12.7% 11,4 fl 9,7 fl 24,1 % 0.28% 6.33x103/uL 0,4x103/uL 0.63x103/uL 0.17x103/uL 0.01

37.0-54.0 PL 10.0-15.0 % 10.0-18.0 pl 6.50-11.0 pl 13.0-43.0 % 0.15-0.50 % 52-75 x 103/uL 20-40 x 103/uL 2-8 x 103/uL 1-3 x103/uL 0-10 x 103/uL

Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Hasil pemeriksaan foto thoraks : Tidak ada kelainan

Resume Seorang perempuan 16 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam

yang dialami sejak 2 hari sebelum masuk RS. Demam terjadi terus menerus sepanjang hari. Demam tidak reda setelah minum obat penurun panas. Menggigil (-), sakit kepala (+) dirasakan sejak mulai demam. Mimisan sejak 2 hari yang lalu. Gusi berdarah (-). Batuk (-), sesak (-), lendir(-), darah (-) nyeri dada (-). Mual (+), dirasakan sejak seminggu ini , muntah (-), nyeri ulu hati (+) sejak seminggu ini. BAK : Lancar, kuning. BAB : Belum BAB hari ini, 2 hari yang lalu frekuensi 5x/hari Riwayat Penyakit Sebelumnya, pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat penyakit yang lain disangkal. Tidak ada keluarga pasien yang menderita keluhan seperti ini. Tetangga pasien banyak yang menderita DBD.

Dari

pemeriksaan

fisik

didapatkan

sakit

sedang,

gizi

cukup,

komposmentis.Tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi (arteri radialis) 80 x/menit, pernapasan 20x/menit, suhu 36,8C. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka pasien kami diagnosis dengan demam berdarah dengue grade II.

D. ASSESSMENT Demam Berdarah Dengue

E. PLANNING Terapi Bed Rest Diet lunak IVFD RL 6mL/KgBB/jam = 112 tpm selama 2 jam Paractamol tab 3x1 (p.r.n) Minum air banyak, 3-4 liter/ hari

Diagnostik Rencana Pemeriksaan : Observasi tanda-tanda vital setiap 2 jam Observasi tanda-tanda perdarahan setiap 4 jam Periksa darah rutin (Hb, Ht, Trombosit)setiap 6 jam

F. FOLLOW UP TANGGAL 9/11/2013 T : 120/80 PERJALANAN PENYAKIT S: Demam (-) Menggigil (-) INSTRUKSI DOKTER P: Bed rest Diet lunak IVFD RL 112 tpm

N : 84 x/i P : 24 x/i S : 36,8C Hasil Lab : WBC : 8x103/uL RBC : 4,2x10 /uL HGB : 12,9 g/dL HCT : 38,7% PLT: 9x 103/uL
6

Nyeri kepala (-) Mimisan (+) Perdarahan gusi (-) Batuk (-) Nyeri menelan (-) Sesak (-) Nyeri dada (-) Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar

selama 2 jam Paracetamoltab (p.r.n) Minum air banyak 3-4 liter/hari Lab: lengkap darah (Hb, rutin Ht, 3x1

Trombosit)/ 6 jam

O: SS / GB / CM Anemis -/-, ikterus -/-, Mimisan (+), bibir kering (+) MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/ BJ : I/II murni regular Peristaltik (+)kesan Normal, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki +/+ A: DBD

10

10/11/2013

S: Demam (-) Menggigil (-) Nyeri kepala (-) Mimisan (+) Batuk (-) Nyeri menelan (-) Sesak (-) Nyeri dada (-) Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar

P: Bed rest Diet lunak IVFD RL 56 tpm

T : 120/70 N : 80 x/i P : 22 x/i S : 36,7C Hasil Lab : WBC : 4,0x10 /uL RBC : 4,75x106/uL HGB : 11,8 g/dL HCT : 32,8% PLT: 17x 103/uL
3

selama 48 jam sistenol tab 3x1 (p.r.n) Minum air banyak 3-4 liter/hari Lab: darah rutin lengkap (Hb, Ht, Trombosit)

O: SS / GB / CM Anemis -/-, ikterus -/-, Mimisan (+), bibir kering (+) MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/BJ : I/II murni regular Peristaltik Normal, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Ext : Edema -/-, peteki (+) kesan

11

+/+ A: DBD

11/11/2013 T : 120/70 N : 80 x/i P : 20 x/i S : 36,8C Hasil Lab : WBC 4,0x103/uLRBC : :

S: Demam (-) Menggigil (-) Nyeri kepala (-) Batuk (-) Nyeri menelan (-) Sesak (-) Nyeri dada (-) Mual (-), muntah (-) BAB : biasa, BAK : lancar

P: Bed rest Diet lunak IVFD RL 56 tpm sistenol tab 3x1 (p.r.n) Minum air banyak 3-4 liter/hari Lab: darah rutin lengkap (Hb, Ht, Trombosit)

4,75x106/uL HGB : 11,8 g/dL HCT : 32,8% PLT: 43 x 103/uL

O: SS / GB / CM Anemis -/-, ikterus -/-, Perdarahan gusi (-), bibir kering (-)

12

MT (-), NT (-), DVS R2cmH2O BP : vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/BJ : I/II murni regular Peristaltik Normal, Hepatomegali (-) Splenomegali (-) (+)kesan

Ext : Edema -/-, peteki -/-

A : DBD

DISKUSI Dari hasil anamnesis pada pasien yang bersangkutan didapatkan bahwa keluhan utama adalah demam dialami sejak kurang lebih 2 hari sebelum masuk RS, terus menerus tidak turun dengan obat penurun panas, menggigil (-), nyeri kepala (-), batuk (-), nyeri menelan (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual(+), muntah (-), nyeri perut (-), nafsu makan dan minum baik, BAB belum hari ini, BAK lancar, volume kesan normal , warna kuning jernih. Riwayat keluar darah dari hidung (+) dan gusi (-), riwayat keluarga mengidap DBD (-), riwayat tetangga mengidap DBD (+), riwayat BAB hitam (-), riwayat berpergian ke luar daerah (-), riwayat penyakit kuning (-), riwayat mengidap penyakit demam tifoid (-).

Dari pemeriksaan fisis didapatkan tanda vital : tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80x per menit, pernapasan 20x per menit, suhu axilla 36,80C. Pemeriksaan laboratorium : Hb 12,0 g/dl, trombosit 43.000/ul, Ht38,7 x 103/ul.

13

ANAMNESIS Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan utama demam, demam dirasakan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, hal ini berarti pasien sudah mengalami demam selama 3 hari. Jika pasien yang datang dengan keluhan demam, kita dapat memikirkan beberapa diagnosis seperti demam berdarah dengue, demam typhoid, malaria, isk, ISPA, dll. Keluhan demam selama 3-7 hari dapat mengarah ke diagnosis demam berdarah dengue, ISPA, dan malaria. Keluhan demam lebih dari 7 hari dapat mengarah ke diagnosis demam typhoid, isk, atau tb paru. Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, dan wajah yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hal ini sesuai dengan apa yang terjadi pada pasien ini, yaitu ditemukan petekie pada ekstremitas superior sinistra et dekstra dan terjadi perdarahan gusi sejak 2 hari yg lalu. Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari yang diikiuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase kritis, pasien tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Gejala yang ada dapat berupa demam akut 27 hari, bersifat bifasik. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa: uji

14

tourniquet positif, petekia, ekimosis, atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan, hematemesis atau melena.

Laboratorium Pada pasien ini, didapatkan hasil lab berikut yang signifikan yaitu Hb 12,9 g/dl, trombosit 9.000/ul, Ht38,7 x 103/ul. Pada pasien ini sudah terjadi trombositopenia dimana jumlah trombosit pasien hanya sebesar 9.000/ul dan telah terjadi hemokonsentrasi yang ditandai dengan peningkatan hematokrit sebesar >20%. Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/ul biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.

15

DEMAM BERDARAH DENGUE

A. PENDAHULUAN Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik.1 Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit yang banyak ditemukan disebagian besar wilayah tropis dan subtropis, terutama asia tenggara, Amerika tengah, Amerika dan Karibia. Host alami DBD adalah manusia, agentnya adalah virus dengue yang termasuk ke dalam famili Flaviridae dan genus Flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4, ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi, khususnya nyamuk Aedes aegypti dan Ae. albopictus yang terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Masa inkubasi virus dengue dalam manusia (inkubasi intrinsik) berkisar antara 3 sampai 14 hari sebelum gejala muncul, gejala klinis rata-rata muncul pada hari keempat sampai hari ketujuh, sedangkan masa inkubasi inkubasi eksterinsik (di dalam tubuh nyamuk) berlangsung sekitar 8-10 hari.1 Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.2

16

B. ETIOLOGI Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.2

C. EPIDEMIOLOGI Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi. Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian.2 Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi.Faktorfaktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBDsangat

17

kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (2 Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontro vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana transportasi. Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.2 Berikut ini adalah jumlah kasus demam berdarah dengue pada tahun 1998 (>18 tahun), tercatat di Jakarta 13.813, di Jawa Barat 10.730 kasus, Jawa timur 8.546, Jawa tengah 6.879, dan Jogjakarta 3.257.3

D. PATOGENESIS Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue. Respon imun yang berperan dalam proses terjadinya demam berdarah dengue adalah : 1. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibodi terhadap virus dengue

18

berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Proses ini disebut antibody dependent enhancement (ADE). 2. Limfosit T, baim T-Helper dan T-sitotoksik berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T Helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2, dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL4,IL5,IL6 dan IL10. 3. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namun proses fagositosis ini meningkatkan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. 4. Selain itu, aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.1

Gambar 1. Bagan hipotesis secondary heterologous infection (dikutip dari kepustakaan 1)

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DBD terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe berbeda.Reinfeksi menyebabkan reaksi anmnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.1

19

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; mengatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-Hleper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti : TNF, IL-1,PAF (platelet activating factor), IL-6, dan histamine yang mengakibatkan trjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virusantibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi virus dengue terjadi melalui mekanisme: 1) supresi sumsum tulang, 2) destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan gambaran hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hemopoesis termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru mengalami kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasitrombopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi

trombosit terjadi melalui peningkatan fragmen C3g, terdapatnya antibody virus dengue, konsumsi trombosit selama proses koagulopati. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi akibatinteraksi vius dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV.1

20

Gambar 2. Patogenesis demam berdarah dengue (dikutip dari kepustakaan 1)

E. GEJALA LINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom syok dengue. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari yang diikiuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase kritis, pasien tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.1 1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik. 2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa: uji tourniquet positif petekia, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan Hematemesis atau melena 3. Trombositopenia < 100.00/pl

21

4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. Penurunan nilai hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan. Efusi pleura, asites.2

Klasifikasi demam berdarah dengue adalah sebagai berikut:

Gambar 3. Klasifikasi demam berdarah dengue (dikutip dari kepustakaan 1)

F. DIAGNOSIS 1. Laboratorium Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain : Leukosit : dapat normal atau menurun. Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematocrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

22

Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahn atau kelainan pembekuan darah. Protein/Albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT dapat meningkat Elektrolit : sebagai pemantauan pemberian cairan. Pemeriksaan IgG dan IgM anti dengue. IgM terdeteksi pada hari ke-3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer, mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder mulai terdeteksi pada hari ke-2.

NS1 : antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke delapan. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63%-93,4% dengan spesifitas 100% sama tingginya dengan spesifitas gold standard kultur virus. Hasil negative antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.

2. Pemeriksaan radiologs Pada foto dada dapat didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan ,tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat efusi pleura dapat terjadi pada kedua hemitoraks.

3. Diagnosis berdasarkan kriteria WHO 1997 Berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi : Demama, ada riwayat demam akut 2-7 hari, biasanya bifasik. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini: o o o o Uji bendung positif Petekie, ekimosis, atau purpura. Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi, atau perdarahan di tempat lain) Hematemesis atau melena

Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/l) Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plas leakage sebagai berikut : 23

o o o

Peningkatan hematokrit >20% dengan umur dan jenis kelamin.

dibandingkan standar sesuai

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapa terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia.

G. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding perlu dipertimbangkan jika terdapat kesesuaian klinis dengan demam typhoid, campak, influenza, dan leptospirosis. Sindron syok dengue, terjadi jika seluruh kriteria DBD terpenuhi disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (20mmHg), hipotensi dibandingkan dengan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab, serta gelisah.

H. PENATALAKSANAAN 1. Protokol 1. Penanganan tersangka DBD Dewasa Tanpa Syok1 Seseorang yang tersangka menderita DBD di Unit Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan Hb,Ht, dan trombosit bila: Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000 pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poli dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, leuksit, dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke UGD. Hb,Ht, normal tapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan dirawat.

24

Gambar 4. Penanganan tersangka DBD tanpa syok1 2. Protokol 2. Pemberian Cairan pada DBD Dewasa di Ruang Rawat1 Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid per hari yang diperlukan . rumus: 1500+[20x(BB dalam Kg-20)]. Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam: Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas tapi pemantauan Hb, Ht, trombosit dilakukan 12 jam. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan sesuai protokol penatalaksanaan DBD denga peningkatan Ht >20%

25

Gambar 5. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.1 3. Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%1 Meningkatnya Ht >20% menujukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda Ht turun, frek nadi turun, tek darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dihentikan 24-48 jam kemudian. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak baik maka harus menaikkan jumlah cairan infus 10 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pematauna kembalidan bila keadaan menujukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani dengan protokol tatalaksana SSD pada dewasa.

26

Gambar 6. Penatalaksanaan DBD pada peningkatan hematokrit >20%. 1 4. Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa1 Perdarahan masif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan hidung yang tidak terkendali walaupu telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna, dan perdarahan saluran kencing atau jumlah perdarahan 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tanda-tanda vital, jumlah urin, Ht, Hb, dan trombosit harus selalu dilakukan pemeriksaan berulang tiap 4-6 jam. PRC hanya diberikan bila nilai Hb<10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif denga jumlah trombosit <100.000. 5. Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue (SSD) pada Dewasa1 Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan penderita juga diberikan oksigen 2-4 ltr/mnt. 27

Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah darah lengkap perifer, hemostasis, AGD, kadar Na, K, Cl serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi maka jumalah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam renjatan teratasi pembrian infus harus dihentikan. Bila setelah fase awal pemberian cairan renjatan belum teratasi maka

pemberian kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan belum teratasi maka perhatikan Ht. Bila Ht meningkat maka terjadi perembesan cairan plasma maka koloid menjdi pilihan pemberian cairan selanjutnya tapi jika nilai Ht menurun berarti terjadi perdarahan maka penderita harus diberikan

tarnsfusi darah segar 10 ml/kgBB dan diulang sesuai kebutuhan.

Gambar 7. Penatalaksanaan sindrom syok dengue pada dewasa. 1

28

I. PROGNOSIS Umumnya prognosisnya baik jika ditangani dengan cepat, terutama mengenai terapi cairan. Kematian akibat demam dengue hampir tidak ada. Pada penelitian orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan Jakarta menunjukkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan daripada anak anak.4

J. KESIMPULAN Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit yang banyak ditemukan disebagian besar wilayah tropis dan subtropis, terutama asia tenggara, Amerika tengah, Amerika dan Karibia. Manifestasi klinis seperti demam, nyeri otot, dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik.1 Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/ul biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Umumnya prognosis DBD baik jika ditangani dengan cepat dan tepat, terutama mengenai terapi cairan.

29

DAFTAR PUSTAKA 1. Suhendro, Leonard, Chen. Demam Berdarah Dengue. In: aru sudoyo, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5 ed. Jakarta: internal publishing; 2009. hal. 2773-2779. 2. Depkes. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue. [online] 2007 [cited 2013 Oktober] from:www.depkes.go.IddownloadsTata%20Laksana%20DBD.pdf 3. WHO.Demam Berdarah Dengue : Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan Pengendalian. Jakarta : EGC:1999. 4. Mansjoer Arif dkk. Demam Dengue. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta : Media Aesculapius FKUI : 2004: 428-433. avaible

30

31