ULKUS PEPTIKUM

I.

Pendahuluan

Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang berada di dalam ronga abdomen. yang Nyeri perut dapat dirasakan. Untuk

dikelompokkan

berdasar

lokasi

nyeri

mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung, duodenum, saluran empedu, dan pankreas. Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare. Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebaga i respon terhadap adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi diataranya adalah dehidrasi. Tukak lambung atau tukak usus atau ulkus peptikum adalah luka pada lapisan bagian dalam dari lambung atau usus. Yang dirasakan penderita adalah nyeri di saluran pencernaannya. Berdasarkan sifatnya, tukak lambung dan tukak usus dapat dibedakan sebagai berikut: Tukak Lambung : lebih sering terjadi pada pria usia lanjut (60 tahun atau lebih). Penyembuhannya memerlukan waktu lebih lama dibandingkan tukak usus, karena luka di lambung terus -menerus

bersentuhan dengan asam lambung. Tukak Usus : muncul di bagian awal usu s kecil, lebih sering terjadi pada wanita. Jumlah penderitanya lebih banyak dibandingkan tukak lambung, dan lebih sering muncul pada usia lebih muda dibandingkan tukak lambung (30 tahun atau lebih).

II.

Dasar Teori 2.1 Pengertian Ulkus Peptikum

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk

bundar atau oval pada lapisan lambung atau u sus dua belas jari (duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis . Tukak lambung/gastric ulcer/maag diakibatkan lambung penurunan merupakan oleh luka/ulkus yang terjadipada lambung yang pada

karena terjadi

gangguan peningkatan

keseimbangan asam-basa keasaman lambung. lambung Ulkus

dimana daya

danatau peptikum

tahan/proteksi

jaringan

merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang b erperan dalam patogenesis tukak peptic.

2.2 Etiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori ) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa

menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lamb ung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak -kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negaranegara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak -kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung. Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori , tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak -kanak adalah bakteri tersebut.

Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori , sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. 50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum Pada jarang beberapa ditemuka n kasus, pada anak-anak adalah yang sehat. obat.

penyebabnya

pemakaian

Pemakaian NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs , obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak.

Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak -anak. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah

diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus pep tikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan

Predisposisi: Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak

diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat

antiinflamas i non s teroid(

) Minum alkohol dan merokok berlebihan.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens s eperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat s esuai dengan us ia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduks i oleh tumor(gas trinomas-sindrom zolingerellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondis i penuh stress.

2.3 Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali, biasanya pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini tidak

dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan nor mal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik.

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti panda ngan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek

signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2. Fase lambung.

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai resp on terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.Fase usus

Makanan hormon(dianggap

dalam menjadi

usus

halus

menyebabkan pada

pelepasan akan

gastrin)

yang

waktunya

merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tet api sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil

permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama la mbung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang

mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulku s peptikum karena satu dari dua factor ini :

1. Hipersekresi asam pepsin 2. Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang

dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan be rikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, seps is berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan

penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Pada kasus tukak la mbung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat

menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

2.4 Anatomi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum merupakan penyakit yang terdapat pada lambung. Dimana lambung merupakan bagian dari abdomen.

Lambung

2.5 Gejala Klinis

Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak kesakitan dan cenderung timbul demam.

Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu

mengalami gejala ulkus, dan 20 -30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1.

Nyeri Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk

atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan

duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak les i dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. menetralisasi Nyeri asam biasanya atau hilang dengan makan, karena makan

dengan

menggunakan

alkali,

namun bila

lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan n yeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis

tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duode nal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka

menunjukkan gejala setelahnya.

2. 6 Evaluasi Diagnostik
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyer i, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat

menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengi dentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat

mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokas inya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam

mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan

makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter Pylory dapat

ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi Helicobacter Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen Helicobacter Pylori. Selain pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan

endoskopi gastrointestinal serat optik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara penderita dipuasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan dilakukan pemeriksaan diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg Buscopan secara intramuskuler serta anestesi lokal pada orofaring. Alat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Olympus CIF P2 atau GIF Q dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises esofagus berdacarkan warna (colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk (form) dan lokasi varises. Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa lambung hiperemis; "bile reflux gastritis" bila terdapat cairan empedu pada lambung yang berasal dari duodenum; gastritis kronis bila terdapat mukosa lambung hipertrofi/atrofi disertai bercak-bercak hiperemis;

esofagitis bila mukosa esofag us mengalami hiperemis.

2.7

Pencegahan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat -obatan, dan tindakan pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat. 2. Penghentian merokok 3. Modifikasi diet 4. Obat-obatan 5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin. Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak -anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak. Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak -anak yang menderita ulkus. Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan mengatasi tukak lambung antara lain :

(1)

Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekanan emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan jangan makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong, makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering.

(2) (3)

Konsumsi makanan yang ringan dan lunak Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain -lain yang dapat memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.

(4)

Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung dan duodenum.

(5) (6)

Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin. usahakan buang air besar secara teratur

Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida. Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. Namun hal tersebut hanya bersifat

sementara karena luka pada lambung belum pulih dan sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum seimbang. (7) Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama sekali. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat berulang kembali.\ (8) Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding mukosa lambung, mengurangi kepekaan dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara umum.

2.8 Pengobatan
Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah : 1. Menghilangkan rasa nyeri dan menyembuhkan ulkus. 2. Mencegah kambuhnya ulkus dan mencegah terjadinya komplikasi.

Apabila tidak terdapat komplikasi dapat dilakukan terapi sebagai berikut :

a.Suportif : nutrisi b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump inhibitor, pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu.

prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori. d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.

Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus peptikum ditujukan untuk menekan faktor-faktor agresif dan/ atau memperkuat faktor-faktor defensif. Sampai saat ini peng -obatan ditujukan untuk mengurangi asam lambung, yakni dengan cara menetralkannyadengan antasida atau mengurangi sekresinya dengan obat -obat antisekresi yakni :

1. 2. 3.

H2bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin. Muskarinik bloker : pirenzepin. Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol.

dan dalam kelompok obat-obat ini H2bloker pada saat ini merupakan obat standar karena efektivitas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya dalam terapi jangka panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus.

Akhir-akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju -kan untuk memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitopro-teksi bermula dari

prostaglandin

didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah a tau

mengurangi kerusakan mukosa lam -bung atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung.

Ada 2 kelompok obat sitoproteksi yakni : (1) Analog prostaglandin obat sitoproteksi dengan anti sekresi, yakni misoprostol, enprostil dan rioprostil, dan (2) Non-prostaglandin (obat sitoproteksi dengan proteksi lokal), yakni sukralfat, bismuth koloidal dan setraksat.

Untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, ha nya sukralfat, bismuth koloidaldan rioprostil yang sebanding dengan H2bloker (sukralfat juga sebanding keamanannya), tetapi sukralfat dan bismuth tidak praktis penggunaannya. Obat-obat sitoproteksi mempunyai keuntungan

dibandingkan dengan H 2bloker, yakni memberi masa remisi yang lebih panjang (kelompok PG belum jelas) dan angka kesembuhan serta angka kekambuhan yang tidak dipengaruhi oleh merokok (setraksat belum jelas). Kedua efek ini dikaitkan dengan sifat sitoproteksi (untuk bismuth koloidal dihubungkan juga dengan sifat bakte risidalnya terhadap

Campylobacter pylori. Efek lain yang juga dikaitkan dengan sitoproteksi adalah efektivitas misoprostol, setraksat dan sukralfat untuk mengurangi kerusakan mukosa saluran cerna, terutama lambung, akibat pemberian kronik NSAID.

Untuk terapi jangka panjang mencegah kambuhnya ulkus, sukralfat dan setraksat sudah mapan penggunaannya. Garam bismuth tidak boleh dipergunakan karena toksisitasnya, sedangkan kelompok PG tampaknya tidak dianjurkan. Analog PG yang ada sekarang pada umumnya inferior dibanding H 2bloker untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, baik efektivitas (kecuali rioprostil) maupun efek sam-pingnya; tetapi penyembuhan ulkus duodenum oleh analog PG tampaknya tidak

dipengaruhi oleh merokok. Efek obat -obat ini pada masa remisi masih belum jelas. Sedangkan untuk terapi jangka panjang, tampaknya analog PG tidak dapat dianjurkan. Tetapi analog PG efektif untuk

mencegah/mengurangi kerusakan mukosa lambung oleh NSAID. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa :

1.

Efek sitoproteksi saja, tanpa adanya efek lain, tidak cukup untuk menyembuhkan ulkus.

2.

Efek sitoproteksi dapat memperpanjang masa remisi ulkus, tetapi untuk analog PG masih belum jelas.

3.

Efek sitoproteksi berguna bagi perokok, karena efek ini bisa mengatasi efek merokok terhadap kesembuhan dan kekambuh an ulkus, tetapi untuk analog PG terhadap ulkus lambung tidak jelas, sedangkan untuk setraksat tampaknya masih belum diteliti.

4.

Obat sitoproteksi berguna untuk mencegah atau mengurangi kerusakan lambung akibat pemberian kronik NSAID (kecuali garam bismuth). Meskipun untuk PG masih digunakan dosis sitoproteksi + anti sekresi, untuk hasil yang terbaik tampaknya efek sitoproteksinya ikut berperan.

5.

Obat sitoproteksi, karena mekanisme kerjanya yang ber -beda, dapat digunakan untuk mengobati ulkus yang resisten terhadap H2bloker (analog PG) dan setraksat (belum diketahui).

6.

Obat

sitoproteksi,

mengingat

ketintungannya

dalam

memperpanjang remisi pada perokok, mungkin dapat dipikirkan untuk menjadi alternatif dari H2bloker untuk menjadi pilihan pertama dalam pengobatan ulkus. 7. Kombinasi obat terhadap faktor agresif dengan obat sito-proteksi diharapkan akanmemberikan ulkus. Ini efek telah yang terbukti sinergistik pada dalam

menyembuhkan

kombinasi

simetidin dengan sukralfat dan kombinasi simetidin dengan setraksat. Analog PGE yang ada sekarang tidak memberikan efek yang lebih baik karena efek sitoproteksinya mungkin tidak ikut berperan/minimal dalam proses penyembuhan ulkus .

Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan yang dilakukan pada gastritis kronis dan ulkus duodenum (tukak duodenum) merupakan usaha untuk mengurangi sekresi asam lambung dengan memotong nervus vagus (vagotomi) dan membuang mukosa gaster yang menghasilkan gastrin, yaitu mukosa antrum (gastrektomi parsial).

DAFTAR PUSTAKA

1. http://ackogtg.wordpress.com/2009/04/03/gastritis-ulkuspeptikum-diare/ 2. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/ 3. http://ns-nining.blogspot.com/2008/03/asuhan-keperawatan-kliendengan-ulkus.html 4. http://health.groups.yahoo.com/group/dokter_umum/ 5. Arini Setiawati. Farmakologi dan Penggunaan Terapi Obat-obatan Sitoproteksi. 1992; 79:29 6. Nasrul Zubir, Julius. Gambaran Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas di Bagian Penyakit Dalam RSU dr. M. Jamil, Padang. 1992; 79:26 7. Snell, Richard S. Anatomi Klinik. Jakarta:EGC. 2006