BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Pertumbuhan tulang normal dan proses mineralisasi membutuhkan vitamin D, kalsium dan fosfor yang adekuat. Defisiensi yang lama dan berbagai hal di atas mengakibatkan akumulasi matriks tulang yang tidak dimineralisasi. Penurunan mineralisasi pada pasien muda menyebabkan riketsia karena kerusakan dari pertumbuhan lempeng epifise. Kekuatan tulang menurun, yang menyebabkan deformitas structural pada tulang penyangga berat badan. Pada orang tua dimana epifise telah menutup dan hanya tulang yang terkena, gangguan mineral ini disebut osteomalasia. Osteoid secara normal termineralisasi dalam 5-10 hari, namun pada pasien dengan osteomalasia interval bisa terjadi selama 3 bulan. Penyebab riketsia / osteomalasia meliputi kurangnya suplemen vitamin D atau fosfor., penggunaan susu formula yang mengandung kurang dari 20 mg kalsium/dL, nutrisi total parenteral dengan larutan tanpa kalsium dan vitamin D yang adekuat, dan diet tinggi phytate yang mengikat kalsium dalam usus. Hipovitaminosis D disebabkan oleh paparan sinar matahari yang kurang; menurunnya absorpsi vitamin D karena penyakit bilier, pancreatitis, penyakit mukosa usus kecil proksimal, gastrektomi atai resin pengikat asam empedu; meningkatnya ekskresi vitamin D akibat penggunaan obat seperti fenitoin, barbiturate dan rifampisin.

1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Menjelaskan tentang vitamin D. 1.2.2 Menjelaskan tentang osteomalasia.

1.3 TUJUAN 1.3.1 Untuk mengetahui vitamin D. 1.3.2 Untuk mengetahui osteomalasia.

Ostemalasia

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Vitamin D Fungsi utama vitamin D yang larut-lemak adalah mempertahankan kadar kalsium dan fosfat plasma dalam batas normal. Dalam kapasitas ini, vitamin ini diperlukan untuk mencegah penyakit tulang (rakitis pada anak yang sedang tumbuh yang epifisisnya belum menutup dan osteomalasia pada dewasa) serta mencegah tetani hipokalsemik. Dalam kaitannya dengan tetani, vitamin D untuk mempertahankan dengan tepat konsentrasi kalsium terionisasi dalam kompartemencairan ekstrasel yang diperlukan untuk eksitasi saraf dan relaksasi otot. Kurangnya kalsium terionisasi dalam cairan ekstrasel, menyebabkan eksitasi terus-menerus otot sehingga terjadi kejang (tetani hipokalemik). Disini perhatian kita ditujukan pada fungsi vitamin D dalam mengendalikan kadar kalsium serum. 2.2 Metabolisme vitamin D Sumber utama vitamin D bagi manusia adalah sintesis endogen di kulit melalui konversi fotokimiawi suatu prekursor, 7-dehidrokolesterol, dengan energi matahari atau sinar ultraviolet (UV) artificial. Sekitar 90% dari kebutuhan vitamin D dipenuhi oleh sumber endogen, bergantung pada tingkat pigmentasi melanin kulit yang menyerap sinar UV dan jumlah pajangan ke matahari. Hanya sebagian kecil yang harus diambil dari makanan, seperti ikan laut-dalam, tumbuhan, dan padi-padian; hal ini memerlukan penyerapan lemak yang normal. Dalam tumbuhan, vitamin D terdapat dalam bentuk prekursor tumbuhan, vitamin D terdapat dalam bentuk precursor (ergosterol), yang diubah menjadi vitamin D ditubuh. Metabolisme vitamin D dapat diringkatkan sebagai berikut : 1. Penyerapan vitamin D bersama dengan lemak lainnya dalam usus atau biosintesis dari precursor dikulit. 2. Pengikatan ke -globulin (protein pengikat D) dalam plasma dan pengangkutan hati. 3. Perubahan menjadi 25-hidroksivitamin D (25-OH-D) oleh 25-hidroksilase dalam hati.

Ostemalasia

4. Perubahan 25-OH-D menjadi 1,25-dihidroksivitamin D [1,25(OH)-D] oleh hidroksilase di ginjal; secara biologis ini merupakan bentuk vitamin D yang paling aktif. Pembentukan 1,25(OH)-D oleh ginjal dikendalikanoleh tiga mekanisme: 1. Melalui mekanisme lengkung umpan balik, peningkatan kadar 1,25(OH)-D menekan sintesis metabolit ini dengan menghambat -hidroksilase, dan penurunan kadar menimbulkan efek yang sebaliknya. 2. Hipokalsemia memicu sekresi hormone paratiroid (PTH), yang kemudian meningkatkan konversi 25-OH-D menjadi 1,25(OH)-D dengan mengaktifkan hidroksilase. 3. Hipofosfatemia secara langsung mengaktifkan pembentukan 1,25(OH)-D. 2.3 Fungsi vitamin D 1,25(OH)-D, bentuk vitamin D yang aktif secara biologis, sebaiknya dianggap sebagai hormone steroid. Seperti hormone steroid lainnya, zat ini bekerja dengan berikatan pada suatu reseptor nucleus berafinitas kuat, yang kemudian berikatan dengan sekuensi regulator DNA. Keadaan tersebut memicu transkripsi mRNA yang mengkode protein tertentu. Protein tersebut menjalankan fungsi vitamin D. reseptor untuk 1,25(OH)-D ini sekarang diketahui reseptor tersebut menyalurkan sinyal yang mendorong fungsi diferensiasi sel. Yang banyak dipahami adalah fungsi mempertahankan kadar normal kasium dan fosfor dalam plasma, yang melibatkan kerja usus, tulang, dan ginjal. 2.4 Bentuk aktif vitamin D Merangsang penyerapan kalsium dan fosfor di usus Bekerja sama dengan PTH dalam mobilisasi kalsium dari tulang Merangsang reabsorpsi (dependen-PTH) kalsium di tubulus distal ginjal Bagaimana 1,25(OH)-D merangsang penyerapan kalsium dan fosfor diusus masih belum diketahui pasti. Bukti mengarah pada pandangan bahwa zat ini berikatan dengan reseptor epitel mukosa dan mengaktifkan sintesis protein pengangkut kalsium. Peningkatan penyerapan fosfor tidak bergantung pada pengangkutan kalsium.
Ostemalasia 3

Efek vitamin D pada tulang bergantung pada kadar kalsium dalam plasma. Di satu pihak, pada hipokalsemia, 1,25(OH)-D bekerja sama dengan PTH dalam penyerapan kalsium dan fosfor dari tulang untuk mempertahankan kadar dalam darah. Dipihak lain, vitamin D diperlukan untuk mineralisasi normal epifisis tulang rawan dan matriks osteoid. Masih belum jelas bagaimana memperantarai fungsi resorptif ini, tetapi pengaktifan langsung osteoklas dapat disingkirkan. Besar kemungkinan bahwa vitamin D mendorong pembentukan osteoklas dari prekursornya (monosit), mungkin dengan memengaruhi produksi ligan RANK. Rincian pasti mineralisasi tulang saat kadar vitamin D adekuat juga masih belum diketahui. Fungsi utama vitamin D mungkin juga mempertahankan kalsium dan fosfor pada kadar superjenuh (supersaturasi) dalam plasma. Namun, vitamin D jelas mengaktifkan osteoblas untuk menyintesis protein pengikat-kalsium, osteokalsin, yang berperan dalam pengendapan kalsium ke dalam matriks osteoid sehingga mungkin ikut berperan dalam mineralisasi tulang. Yang juga masih tidak jelas adalah peran vitamin D dalam penyerapan kalsium di ginjal. PTH jelas dibutuhkan, demikian juga vitamin D. belum ada cukup bukti bahwa vitamin D ikut serta dalam penyerapan fosfor oleh ginjal. 2.5 Keadaan Defisiensi Rakitis pada anak yang sedang tumbuh dan osteomalasia pada orang dewasa merupakan penyakit tulang yang terdapat diseluruh dunia. Penyakit tersebut dapat terjadi akibat defisiensi dalam makanan, tetapi mungkin yang lebih penting adalah batas pajanan ke matahari (perempuan yang berbusana terlalu tertutup, anak yang lahir dari ibu dengan defisiensi vitamin D, bagian utara bumi dengan sinar matahari terbatas). Apa pun dasarnya, defisiensi vitamin D cenderung menyebabkan hipokalsemia.

Ostemalasia

Apabila terjadi hipokalsemia, produksi PTH meningkat, yang (1) mengaktifkan hidroksilase ginjal sehingga penyerapan kalsium dan vitamin D aktif meningkat; (2) memobilisasi kalsium dari tulang; (3) menurunkan ekskresi kalsiumoleh ginjal; dan (4) meningkatkan ekskresi fosfat oleh ginjal. Oleh karena itu, kadar kalsium serum dipulihkan mendekati normal, tetapi hipofosfatemia menetap sehingga mineralisasi tulang terganggu. 2.6 Osteomalasia Osteomalasia adalah penyakit metabolisme tulang yang ditandai dengan tidak memadainya mineralisasi tulang. Pada orang dewasa osteomalasia bersifat kronis. Osteomalasia dapat juga didefinisikan sebagai perubahan patologik berupa hilangnya mineralisasi tulang yang disebabkan berkurangnya kadar kalsium fosfat sampai tingkat di bawah kadar yang diperlukan untuk mineralisasi matriks tulang normal, hasil akhirnya ialah rasio antara mineral tulang dengan matriks tulang berkurang.

2.7 Etiologi
Diperkirakan bahwa defek primernya adalah kekurangan vitamin D aktif (kalsitrol), sebagai akibat kegagalan mineralisasi terjadilah perlunakan dan perlemahan kerangka tubuh, menyebabkan nyeri, nyeri tekan skelet,dan perlengkungan tulang serta karena fraktur patologi. Penyebab utama osteomalasia yang terjadi setelah masa anak-anak ialah : 1. Menurunnya penyerapan vitamin D akibat penyakit bilier, penyakit mukosa usus halus proksimal dan penyakit ileum. 2. Peningkatan katabolisme vitamin D akibat obat yang menyebabkan peningkatan kerja enzim-enzim oksidase hati. 3. Gangguan tubulus renalis yang disertai terbuangnya fosfat

Ostemalasia

2.8 Patofisiologi
Ada berbagai kasus osteomalasia yang terjadi akibat gangguan umum metabolism mineral. Faktor risiko terjadimya osteomalasia meliputi kekurangan dalam diet, malabsobsi, gastrektomi, gagal ginjal kronik, terafi antikonvulsan berkepanjangan (fenitoin, fenobarbital), dan kekurangan vitamin D. Tipe malnutrisi (kekurangan asupan vitamin D sering berhubungan dengan asupan kalsium jelek) terutama akibat kemiskinan, tapi memakan makanan dan kurangnya pengetahuan mengenai nutrisi juga merupakan salah satu faktor. Selain itu juga akibat kurangnya terpajang sinar matahari. Osteomalasia dapat pula terjadi sebagai akibat kegagalan absobsi kalsium atau kehilangan kalsium berlebihan dari tubuh. Kelainan gastrointestinal dimana absorbsi lemak tidak memadai sering menimbulkan osteomalasia melalui kehilangan vitamin D ( bersama dengan vitamin yang larut lemak lainnya) dan kalsium, kalsium disekresi melalui feces dalam kombinasi dengan asam lemak. Kelainan ini meliputi penyakit seliak, obstruksi traktus biliaris kronik, pankreatitis kronik dan reseksi usus halus. Gagal ginjal berat mengakibatkan asidosis, kalsium yang tersedia dipergunakan menetralkan asidosis, dan hormon paratiroid terus menyebabkan pelepasan kalsium dari kalsium skelet sebagai usaha untuk mengembalikan pH fisiologis. Selama pelepasan kalsium skelet terus-menerus ini, terjadi fibrosis tulang dan kista tulang. Glumerulonefritis kronik, uropati obstruksi dan keracunan logam berat mengakibatkan berkurangnya kadar fosfat serum dan demeneralisasi tulang. Penyakit hati dan ginjal pun dapat mengakibatkan kekurangan vitamin D karena keduanya merupakan organ yang melakukan konversi vitamin D kebentuk aktif. Akhirnya hiperparatiroidisme mengakibatkan deklasifikasi skelet dan artinya osteomalasia dengan peningkatan ekskresi fosfat dalam urine.

2.9 Manifestasi klinik

Gejala yang paling sering dan paling mencemaskan pada osteomalasia adalah nyeri tulang dan nyeri tekan tulang. Sebagai kekurangan kalsium biasanya terjadi kelemahan otot. Pasien akan mengalami cara jalan bebek atau pincang. Pada penyakit yang telah lanjut tungkai jadi melengkung karena tarikan otot dan berat tubuh. Vertebra yang melunak

Ostemalasia

mengalami konpresi sehingga mengalami pemendekan tinggi badan dan merusak bentuk thorax (kifosis). Sakrum terdorong ke bawah dan ke depan sedangkan pelvis tertekan kelateral. Kedua deformitas tersebut menerangkan bentuk khas pelvis yang sering mengakibatkan perlunya dilakukan seksio seraria pada wanita hamil yang terkena penyakit ini. Kelemahan dan ketidak seimbangan mengakibatkan resiko jatuh dan fraktur.

2.10 Pemeriksaan penunjang

Pada foto X-ray jelas terlihat demineralisasi tulang secara umum. Pemeriksaan vertebra memperlihatkan adanya patah tulang kompresi tanpa batas vertebra yang jelas. Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium memperlihatkan kadar kalsium fosfor yang rendah dan peningkatan moderat kadar alkali fosfatase. Kalsium urine dan ekskresi kreatinin rendah.Sementara pada biopsi tulang menunjukkan peningkatan jumlah osteoid.

2.11 Penatalaksanaan
Berikut penanganan yang biasanya dilakukan pada penderita osteomalasia berdasarkan penyebabnya : 1. Jika kekurangan kalsium. Jalan satu-satunya memperbanyak konsumsi unsur kalsium sehingga memperkuat kerja sel osteoblas (pembentuk tulang). Oleh sebab itu, makanan seperti sayur-sayuran, buah, tahu, tempe, ikan teri, daging, yogurt, sangatlah disarankan. Suplemen kalsium dapat ditambahkan baik yang berbentuk sirup atau tablet dengan konsumsi 1,5 gram per hari. Kekurangan kalsium juga menyebabkan mudah mengalami kram pada otot tangan dan kaki serta terganggunya tekanan darah. 2. Jika kekurangan vitamin D. Perbanyak mengonsumsi makanan seperti ikan salmon, kuning telur, minyak ikan, dan susu. Bisa juga dengan sering berjemur di bawah sinar matahari karena akan membantu pembentukan vitamin D dalam tubuh. Waktu yang tepat untuk berjemur sekitar pukul 7 - 9 pagi dan sore pada pukul 16 -17. Berjemur di luar waktu tersebut justru berbahaya karena matahari banyak mengeluarkan sinar ultraviolet yang dapat menyebabkan kanker kulit dan katarak. 3. Jika karena gangguan ginjal atau hati. Langkah pertama adalah menyembuhkan dulu gangguan/penyakit tersebut. Biasanya terapi yang dilakukan lebih lama karena gangguan ginjal maupun hati mengganggu metabolisme penyerapan kalsium.
Ostemalasia 7

4. Jika karena pengaruh atau efek samping dari obat-obatan seperti steroid Maka konsumsi obat itu harus segera dikurangi atau kalau bisa diganti dengan obat yang bisa menyerap kalsium. 5. Jika sudah telanjur mengalami patah tulang. Mau tak mau harus dilakukan tindakan seperti gips untuk patah tulang di bagian lengan. Kalau patah tulang di bagian tungkai atau tulang paha dilakukan dengan biopsi. Berbeda patah tulang pada anak-anak relatif mudah tersambung kembali, yakni sekitar tiga bulanan. Tindakan selanjutnya upaya rehabilitasi atau fisioterapi untuk melatih kemampuan atau keterampilan gerak. Misalnya, melatih keseimbangan duduk, berdiri, dan berjalan.

Ostemalasia

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Osteomalasia adalah penyakit metabolisme tulang yang ditandai dengan tidak memadainya mineralisasi tulang. Penyebabnya berupa defisiensi vitamin D,

penyembuhannya dilakukan tergantung penyebabnya seperti pemberian vitamin D sekitar 1,5 gram/hari ,pajanan sinar matahari dipagi hari jam 7 sampai 9 atau jam 16 sampai 17 disore hari selama 15 menit dan apabila disebabkan kegagalan organ hati dan ginjal untuk segera dilakukan tindakan penyembuhan pada organ tersebut dan apabila terjadi patologis untuk segera di terapi.

Ostemalasia

Daftar Pustaka
Kumar, Vinay. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7 volume 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6 Volume 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. Sudoyo, Aru W. ,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Penerbit Interna Publishing : Jakarta.

Ostemalasia

10