ASMA BRONKIAL

PENDAHULUAN
Asma merupakan keadaaan inflamasi kronis yang menyebabkan obstruksi saluran pernapasan reversible misalnya seperti asma bronchial. Asma bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trachea dan bronki terhadap berbagai macam rangsangan yang manifestasinya berupa kesukaran bernapas, karena penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitannya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat-obatan. Kelainan dasarnya, tampaknya suatu perubahan status imunologis si penderita A Etiologi !enetic "iturunkan dalam keluarga dan berhubungan dengan atopi. Penelitian menunjukkan adanya hubungan reseptor #gE afiitas tinggi dan gen sitokin $-helper %$h&' %kromosom ('. )actor lingkungan *timulus bronchial spesifik seperti debu rumah, asap rokok, serbuk sari, dan bulu kucing +, populasi sensitive terhadap aspirin Paparan pekerjaan Paparan iritan atau sensiti-er adalah penyebab penting dari asma yang berhubungan dengan pekerjaan. *timulus nonspesifik #nfeksi virus, udara dingin, olahraga atau stress emosional juga bisa memicu timbulnya mengi. Kadar o-on atmosfer yang tinggi %seperti saat badai' atau masalah khuus merupakan predisposisi terjadinya eksaserbasi asma yang telah ada. )actor lingkungan lain )actor makanan %tinggi .A/, rendah 0g&/', infeksi pada anak-anak %sebagian akibat imunisasi' dan peningkatan jumlah allergen di lingkungan %debu rumah' menyebabkan peningkatan prevalensi. 1 Patofisiologi 2bstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. 2bstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. 3al ini mengakibatkan udara distal tempat

terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. *elanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional %K4)'. "an pasien bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total %KP$'. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. 5ntuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. !angguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara objektif dengan 6EP7 % volume ekspirasi paksa detik pertama' atau APE %arus puncak ekspirasi'. *edangkan penurunan K6P %kapasitas vital paksa' menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang maupun kecil. !ejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak. Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan Pa2& mungkin merupakan kelainan pada asma sub-klinis. 5ntuk mengatasi kekurangan oksigen terpenuhi tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi. $etapi akibatnya pengeluaran 82& menjadi berlebihan sehingga Pa82& menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh mucus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. 3al ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi 82 &. Peningkatan produksi 82& yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi 82& %hiperkapnia' dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. 3ipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolic dan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik. 9ang akibatnya memperburuk hiperkapnia. "engan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut: !angguan ventilasi berupa hipoventilasi Ketidakseimbangan ventilasi perfusi di mana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru !angguan difusi gas di tingkat alveoli Ketiga factor tersebut akan mengakibatkan: 3ipoksemia 3iperkapnia Asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut

Ada beberapa jenis serangan asma berkaitan erat dengan cara pengobatannya. *erangan asma;bengek ada & macam, yaitu: *erangan asma bronkial karena otot polos saluran napas yang berkerut %Asma Episodik' *erangan asma bronkial;bengek hanya sekali-sekali, ada periode bebas sesak napas, serangan <mengi= mungkin terjadi misalnya se>aktu jogging, makan suatu makanan yang kebetulan alergi, mencium binatang piaraan, dsb. ?enis ini memberikan respon yang baik terhadap pemberian obat pelonggar nafas hidup %inhaler' dimana merupakan obat yang paling aman dengan efek samping yang minimal. *erangan asma bronkial karena proses peradangan saluran pernapasan %8ontinuing Asma;Asma 1erkelanjutan' Penderita asma bronkial;bengek ini tidak pernah merasakan benar-benar bebas sesak, jadi hampir setiap hari menderita <mengi=. *aluran pernapasannya mengalami keradangan sehingga mempunyai resiko untuk terjadi serangan lebih sering, >alaupun telah diberikan obat pelonggar napas. 2leh karenanya, penderita memerlukan obat tambahan berupa anti keradangan %biasanya keluarga steroid'. 8 Pemeriksaan 7 Anamnesis 4i>ayat perjalanan penyakit )actor-faktor yang berpengaruh terhadap asma 4i>ayat keluarga 4i>ayat adanya alergi Keluhan-keluhan pasien 2bat-obatan & )isik #nspeksi Kelainan dinding dada Parut bekas operasi Pelebaran *pider naevi !inekomastia tumor vena-vena superficial akibat bendungan vena

@uka

operasi,

retraksi

otot-otot

interkostal dan lain-lain Kelainan bentuk "ada paralitikum dengan ciri dada kecil, diameter sagital pendek, sela iga sempit, iga lebih miring, terdapat pada pasien malnutrisi. "ada emfisema dada diameter menggembung,

anteroposterior A diameter anterolateral, kifosis, terdapat pada pasien PP2K dan bronchitis kronis Kifosis: arah anterior. *koliosis: rah lateral. Pectus eBcavatum: dada dengan tulang sternum yang mencekung ke dalam. Pectus carinatum: dada dengan tulang sternum menonjol ke depan. )rekuensi penapasan )rekuensi pernapasan normal 7C-&D kali per menit. Pernapasan kurang dari 7C kali per menit disebut bradipnea, misalnya akibat pemakaian obat-obat narkotik, kelainan serebral. Pernapasan lebih dari &D kali per menit disebut takipnea, misalnya pada pneumonia, kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan kea kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke

anksietas, asidosis. ?enis pernapasan $orakal, misalnya pada pasien sakit tumor Abdominal Pursed lips breathing: pernapasan seperti menghembus sesuatu melaui mulut, PP2K Pola pernapasan $akipnea: napas cepat dan dangkal 3iperpnea: napas cepat dan dalam 1radipnea: napas yang lambat Pernapasan cheyne stokes: irama pernapasan yang ditandai dengan adanya periode apnea kemudian disusul periode hiperpnea. Pernapasan Biot: jenis pernapasan yang tidak teratur baik dalam hal frekuensi maupun amplitudonya. Sighing respiration: pola pernapasan normal yang diselingi oleh tarikan napas yang dalam. didapatkan pada pasien

Palpasi Palpasi kelenjar getah bening Palpasi permukaan toraks dan sela iga Palpasi massa;benjolan Ada;tidaknya rasa nyeri Ada;tidaknya sisi paru yang tertinggal

selama pergerakan napas Ada;tidaknya fremitus Perkusi Ada;tidaknya suara perkusi yang tidak sonor kecuali di daerah jantung Pekak 3ipersonor Auskultasi 6esicular: suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah dimana fase inspirasi langsung diikuti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi jeda, dengan perbandingan +:7 1ronkovesikular: suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang sedang, di amna fase ekspias menjadi lebih panjang fase sehingga inspirasi hampir dan dapat menyamai diselingi jeda. 1ronchial: suara napas pokok yang keras dabn berfrekuensi tinggi, dimana fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya diselingi jeda. $rakeal: suara napas yang sangat keras dan kasar, dapat didengarkan pada daerah trakea. Amforik: suara napas yang didapatkan bila terdapat cavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan dengan

diantaranyakadang-kadang

bronkus, terdengar seperti tiupan dalam botol kosong. 4onki basah: suara napas terputusputus, bersifat nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang mele>ati cairan dalam saluran napas. 4onki kering: suara napas continue, yang bersifat musical, denga frekuensi yang relative rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit. Ehee-ing adalah ronki kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang biasanya terdengar pada serangan asma. Pleural friction rub: terjadi karena pleura parietal dan visceral yang meradang sling bergesekan satu dengan yang lainnya. Hippocrates succusion: suara cairan pada rongga dada yang terdengar bila pasien digoyang-goyangkan. PneumothoraB click: bunyi yang bersifat ritmik dan sikron dengan saat kontraksi jantung, terjadi bila didapatkan adanya udara diantara kedua lapisan pleura yang menyelimuti jantung. + Penunjang @aboratorium *putum *putum eosinofil sangat karateristik

untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronchitis kronik. *elain untuk melihat adanya eosinofil, Kristal Charcot-Leyden dan Spiral Curshmann. Pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigatus Ada C jenis sputum yang mempunyai karakteristik yang berbeda: *erous ?ernih dan encer, pada edema paru akut 1erbusa, alveolar cell cancer 0ukoid ?ernih bronchitis kronik Putih kental, pada asma Purulen Kuning, pada pneumonia Kehijauan, pada bronkietasis, abses paru 4usty Kuning tua;coklat;merahkecoklatan seperti >arna karat, pada pneumococcal pneumonia dan edema paru *putum yang berbau busuk menunjukkan adanya infeksioleh kumankuman anaerob dan dapat terjadi pada bronkietasis dengan infeksi sekunder, abses paru dan empiema.. keabu-abuan, pada kemerahan, pada

Analisa gas "arah Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase a>al serangan, hipokapnis terjadi %Pa82& hipoksemia F +( dan mm3g'

kemudian pada stadium yang lebih berat Pa82& justru mendekati normal sampai normo-kapnia. *elanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia %Pa82& G C( mm3g', hipoksemia, dan asidosis respiratorik. 5ji kulit $ujuan uji kulit adalah untuk menunjukkan menyokong adanya anamnesis, antibody karena #gE uji spesifik dalam tubuh. 5ji ini hanya allergen yang positif tidak selaluu merupakan penyebab asma, demikian pula sebaliknya. Pemeriksaan eosinofil total Eosinofil dengan darah meningkat A &(D;mm+ , jumlah eosinofil ini menurun pemberian kortikosteroid. ?umlah eosinofil dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat membantu dalam membedakan asma dari bronchitis kronik. Pemeriksaan ini juga sebagai patokan untuk menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pasien asma.

Pemeriksaan kadar #gE total dan #gE spesifik dalam sputum Kegunaan pemeriksaan #gE total hanya untuk menyokong adanya atopi. Pemeriksaan #gE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya. $es fungsi paru dengan menggunakan spirometrik. 6olume ekspirasi paksa 7 detik Kapasitas vital paksa adalah volume total udara yang dikeluarkan melalui ekspirasi maksimal 4asio )E67;)68 %,' adalah persentase )68 yang dikeluarkan dalam 7 detik melalui ekspirasi paksa @aju aliran ekspirasi puncak: laju aliran tercepat pada a>al ekspirasi paksa setelah inspirasi maksimal, bisa digunakan dalam memantau perubahan pada obstruksi jalan napas $es reversibilitas: mengukur fungis jalan napas sebelum dan setelah menggunakan bronkodilator inhalasi. 3asil tes positif bila didapatkan perbaikan G &D , dan +DD m@ $es pertukaran udara: )actor transfer %Kco' karbon monoksida %82': diukur dengan paksa setelah inpirasi

inhalasi sedikit 82&, yang seluruhnya diambil oleh hemoglobin. Pulse untuk terutama diukur. $es otot pernapasan Kekuatan bernapas tertutup $es obstruksi bermanfaat $@. fungsi saluran otot diukur permukaan dengan yang dianggap melalui oxymetry: menilai diukur dengan dan absorbansi cahaya oleh hemoglobin, hipoksemia responnya terhadap

pemberian terapi oksigen, 82& tidak

.ilainya paru

abnormal bilaF HD cm3&2 menunjukkan atau bisa napas

normal. Pengukuran aliran puncak serial dalam menegakkan diagnosis, dan seringkali menunjukkan pola klasik penurunan di pagi hari. Pada penderita asma yang telah diketahui, pengukuran aliran puncak bermanfaat dalam menentukan berat penyakit. 4adiologi )oto toraks Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak menunjukkan adanya kelainan. 1eberapa tanda yang menunjukkan yang khas untuk paru. asma adanya hiperinflasi, penebalan dinding bronkus, vaskularisasi

"

"iagnosis kerja 1erdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan laboratorium bah>a itu adalah asma bronchial. berhubungan dapat lain: 1ising mengi % hee!ing" yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop 1atuk produktif, sering pada malam hari .apas atau dada seperti tertekan !ejalanya bersifat paroksimal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. *ecara etiologis asma bronkial dibagi dalam + tipe: Asma bronkial tipe non atopi %intrinsik' Pada golongan ini, keluhan tidak ada hubungannya dengan paparan %eBposure' terhadap alergen dan sifat-sifatnya adalah: serangan timbul setelah de>asa, pada keluarga tidak ada yang menderita asma, penyakit atau infeksi fisik, peran sering menimbulkan psikis serangan, ada hubungan dengan pekerjaan beban rangsangan untuk mempunyai menimbulkan !ejalanya dengan timbul beratnya biasanya derajat maupun

hiperaktivitas bronkus. 2bstruksi jalan nafas reversible secara spontan dengan pengobatan. !ejala-gejala asma antara

serangan reaksi asma, perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non spesifik merupakan keadaan peka bagi penderita.

Asma bronkial tipe atopi %Ekstrinsik'. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan paparan terhadap alergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial.Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat: timbul sejak kanakkanak, pada famili ada yang menderita asma, adanya eksim pada >aktu bayi, sering menderita rinitis."i #nggris jelas penyebabya 3ouse "ust 0ite, di 5*A tepungsari bunga rumput Asma bronkial campuran %0iBed' Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik Epidemiologi: Asma bronkial merupakan penyakit respiratorik kronik yang tersering dijumpai pada anak. Asma dapat muncul pada usia berapa saja, mulai dari balita, prasekolah, sekolah atau remaja. Prevalensi di dunia berkisar antara C-+D,, sedangkan di #ndonesia sekitar 7D, pada anak usia sekolah dasar dan H,I, pada anak usia sekolah menengah. *ebanyak 7D-7(, anak laki-laki dan I-7D, anak >anita dapat menderita asma pada suatu saat selama masa kanak-kanak. *ebelum pubertas sekitar dua kali anak lakilaki yang lebih banyak terkena daripada anak

>anita dan insiden menurut jenis kelamin sama. E "iagnosis banding $uberculosis paru $uberculosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh 0ycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi. gejala utama $uberculosis paru adalah: 1atuk lebih dari C minggu dengan atau tanpa sputum 0alaise !ejala flu "emam derajat rendah .yeri dada 1atuk darah Epidemiologi: Prevalensi tertinggi D,IC, di propinsi .$$ dan terendah di propinsi 1ali D,DJ,. 3asil dari survey nasional ini menunjukkan menargetkan prevalensi $1 rata-rata D,&K,. *istem kesehatan pengurangan prevalensi 1$A %/' sampai angka rata-rata D,&D, ditahun &DDD %I'. 0enurut E32 di tahun 7KKK diperkirakan angka #nsidensi $1 di #ndonesia sekitar &&D per 7DD.DDD penduduk pertahun %&K'. *ecara simulasi epidemiologi, maka prevalensi pada a>al Pelita 6# telah diestimasikan sebesar &C per 7D.DDD penduduk. *elanjutnya keadaan ini memberikan gambaran bah>a penderita

$1 menular saat ini terhadap C(D.DDD orang dan setiap tahunnya penderita baru akan bertambah sebesar J per 7D.DDD penduduk yaitu L 7(D.DDD penderita %+D'. .amun dari data-rekapitulasi hasil penemuam $1 kasus 1aru "irektorat P& 0@ "epkes 4# jumlah kasus baru tahun 7KKH;7KKI sebesar 7C.HCI kasus dan tahun 7KKI;7KKJ terjadi peningkatan jumlah kasus 1aru menjadi &+.HJ& kasus. Peningkatan jumlah kasus terjadi hampir disemua propinsi kecuali Propinsi #rian jaya dan $imor-timur. Pada bayi umur 7 tahun +&,7 , kematian disebabkan penyakit sistem pernapasan, anak balita gol umur 7-C tahun. penyakit sistem pernapasan +J,J,, pada kelompok umur ( M 7C tahun $1 (,J,, kelompok umur 7( M+C tahun $1 +,K,, kelompok umur +(-CC tahun 7&,C,, kelompok umur C(-(C tahun sebesar 77,(, pada kelompok umur (( tahun keatas sebesar J,I,. 0anarik untuk diketahui pada data tahun 7KJJ;JK dari (J(.&&( penderita $1 penderita terbanyak dikalangan petani %CI,', kemudian diikuti pega>ai dan buruh %&J,', ibu rumah tangga %7&,', pedagang %H,', pelajar dan mahasis>a %7,' dan lainlain %H,'. Karena keterbatasan dana, baru L &H,C, Puskesmas di #ndonesia dan yang melaksanakan peranan pengobatan

penderita secara pasif, dengan jangkauan penderita diperkirakan 7,H,.

Penyakit paru obstruktif kronik Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit obstruktif jalan nafas karena bronchitis kronik atau emfisema. 2bstruksi tersebut umumnya bersifat progresif, bisa disertai hiperaktivitas bronkus dan sebagian bersifat reversible. timbulnya )actor penyakit yang paru menyebabkan

obstruktif kronik adalah: Kebiasaan merokok Polusi udara Paparan debu, asap, dan gas-gas kimia>i akibat kerja 4i>ayat infeksi saluran pernafasan 1ersifat genetic yaitu defisiensi N-7 antitripsin !ejala klinis pada penyakit paru obstruktif kronis: 1atuk *putum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen *esak, sampai menggunakan otot-otot pernapasan tambahan untuk bernapas. Epidemiologi: Penyakit paru obstruktif kronis merupakan kesehatan utam di masyarakat yang menyebabkan &H.DDD kematian;tahun di #nggris. Prevalensinya adalah G HDD.DDD. angka ini lebih tinggi di .egara maju, daerah perkotaan, kelompok masyarakat menengah ke ba>ah, dan pada manula.

Efusi pleura !ejala klinisnya: .yeri dada *esak *uara napas berkurang 1ronkietasis !ejala tersering adalah batuk kronik dengan sputum yang atau banyak. yang Pada hanya bronkietasis ringan

mengenai satu lobus saja, mungkin tidak terdapa gejala. Kalau pun ada, biasanya batuk bersputum yang menyertai batuk-pilek selama 7-& minggu. Pada bronkietasis berat, pasien mengalami batuk terus-menerus dengan sputum yang banyak %&DD-+DD ml' yang bertambah berat bila terjadi infeksi saluran napas atas. 1iasanya diikuti dengan demam, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan, anemia, nyeri pleura, dan lemah badan. *esak napas dan sianosis timbul pada kelainan yang luas. Pada pemeriksaan fisik, yang terpenting adalah terdapat ronki basah sedang sampai kasar pada daerah yang terkena dan menetap pada pemeriksaan yang berulang. Kadang-kadang ditemukan ronki kering dan bising mengi. Pneumonia !ejala klinis: "emam 1atuk .yeri dada

*esak napas Epidemiologi: *angat sering terjadi. #nsidensi di masyarakat adalah 7-+;7DDD orang de>asa. *eperempat jumlah kasus membutuhkan pera>atan di rumah sakit. Pria O >anita, >alaupun penyakit legionnaire lebih sering didapatkan pada pria. Pneumonia cenderung terjadi pada usia ekstrem, namun tetap merupakan penyebab morbiditas yang penting dan bahkan penyebab mortalitas pada de>asa muda. 1ronchitis kronik 1ronchitis kronik ditandai dengan dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum + bulan dalam setahun untuk sedikitnya & tahun. Penyebab batu seperti tuberculosis, bronchitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. !ejala utama batuk disertai dengan sputum biasanya didapatkan pad pasien berumur lebih dari +( tahun dan perokok berat. !ejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelamaan disertai dengan mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda cor pulmonel. Emfisema paru *esak merupakan gejala utama emfisema. *edangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus.

1erbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, suara foto hipersonor, napas dada pekak hati menurun, Pemriksaan hiperinflasi. !agal jantung kiri akut "ulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul pada malam hari disebut Pasien paroBysmal tiba-tiba nocturnal dyspnoe. sangat lemah.

menunjukkan

terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurag bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau memperingan gejala gagal jantung. "i samping ortopnea, pada pemeriksaan fisis ditemukan kardiomegali dan edema paru. Emboli paru 3al-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal janutng dan trombloflebitis. "i samping gejala sesak napas, pasien batuk-batuk yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada pemeriksaan fsik ditemukan adanya artopnea, takikardia, gagl jantung kanan, pleural friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi. Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan

antara lain aksis jantung ke kanan. ) Penatalaksanaanan 7 0edikamentosa 2bat yang termasuk obat anti asma: 2ksigen Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan 6;P, hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 7-+ @;menit dengan kanul kasal atau masker. 0eskipun demikian, penggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan direkomendasikan pada semua pasien dengan asma akut. $arget pemberian oksigen K&,. Q-& agonis obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. $erbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja C-H jam, sedangkan agonis Q-& long-acting bekerja lebih dari 7& jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain-lain.bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya local. Antikolinergik ini adalah *p2& pada dapat kisaran mempertahankan

Penggunaan berdasrakan asumsi

antikolinergik terdapatnya

peningkatan tonus saluran pernapasan pada pasien asma akut, tetapi efeknya tidak sebaik Q-& agonis. Penggunaan ipratropium bromide %#1' secara inhalasi digunakan sebagai brinkho dilator a>al pada pasien asma akut. Kombinasi pemberian #1 dan Q-& agonis "osis CB semprot %JD mg' tiap 7D menit dengan 0"# atau (DD mg setiap &D menit dngan diindikasikan sebagai terapi pertama pada pasien de>asa dengan eksaserbasi asma berat. nebuli-er akan lebih efektif. Kortikosteroid Pemberian sistemik harus kortikosteroid diberikan secara pada

penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan. Agen ini tidak bersifat ekstrem menurunkan bronchodilator sangat inflamasi terapi pada secara dalam saluran efektif

napas. Pemberian hidrokortison JDD mg atau 7HD mg metilprednisolon dalam C dosis terbegi setiap harinya, umumnya sudah memberikan efek adekuat pada kebanyakkan pasien. $eofilin Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi, efektivitasnya tidak sebaik obat golongan Q-& agonis. Pemberian

aminophilin dikombonasi dengan Q-& agonis perinhalasi, yang tidak bemakna. memberikanmanfaat

Pemberian obat ini akan meningkatkan efek samping seperti tremor, mual, cemas dan taki aritmia. 2bat ini boleh digunakan hanya jika pasien tidak respon dengan terapi standar. 0agnesium sulfat 0ekanisme obat ini kemungkinan melalui hambatan kontraksi otot olos akibat kanal kalsium terblokir oleh magnesium.dosis yang diberikan 7,&-& g intravena, dibeikan dalam >aktu A &D menit.pemberian obat ini secara inhalasi tidak memberikan efek yang bermakna. 3elioB 3elioB %helium dan oksigen' merupakan campuran gas yang dapat diberikan pada pasien asma akut untuk menguangi turbulensi aliran udara. Pengobatan asma bronchial ada &: Pengobatan Asma ?angka Pendek Pengobatan terus obatan diberikan yang diberikan sampai melebarkan untuk jalan pada saat

terjadi serangan asma yang hebat, dan serangan obatsaluran mengatasi merendah, biasanya memakai

pernapasan yang menyempit. $ujuan pengobatannya penyempitan napas, mengatasi

sembab selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. 0acam obatnya adalah:

2bat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan na 2bat jenis ini termasuk kelompok sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada

berbahaya %bila pemakaiannya tak terkontrol', na

kelompok Kromolin. 2bat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebih dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya

?enis ini tidak ada dan tidak diperlukan. 9ang te

2leh karenanya penderita asma yang mengalami ini 8ystein untuk membantu Pengobatan untuk jangka panjang "erajat asma 2bat pengontrol

.amun tak menutup kemungkinan diberikan obat j

Asma persisten

$idak perlu

Asma persisten ringan

#nhalasi kortikosteroid &D Rg;kromolin;nedokromil teofilin lepas lambat JDD Rg atau

1ila perlu ditingkatkan s

ditamb

brinkodilator aksi lama ter

untuk mengontrol asma m

"apat diberikan agonis Q-

lama inhalasi atau oral Asma persisten sedang

teofilin lepas lambat. #nhalasi kortikosteroid JDD Rg

1ronkodilator aksi lama ter berupa agonis Q Asma persisten berat

untuk mengontrol asma m

inhalasi atau oral atau teofi #nhalasi kortikosteroid JDD Rg atau lebih

1ronkodilator aksi lama, b teofilin lepas lambat Kortikosteroid oral

agonis Q-& inhalasi atau ora

panjang

&

.onmedikamentosa Eaktu serangan: Pemberian oksigen, bila ada tandatanda hipoksemia, baik atas dasar gejala klinik maupun hasil analisa gas darah. Pemberian cairan, terutama pada serangan asma yang berat dan yang berlangsung lama ada kecenderungan terjadi dehidrasi. "engan menangani dehidrasi, viskositas mukus juga berkurang "rainase dan dengan demikian chest memudahkan ekspektorasi. postural untuk atau physioterapi, membantu

pengeluaran dahak agar supaya tidak timbul penyumbatan. 0enghindari paparan alergen. "i luar serangan Pendidikan;penyuluhan. Penderita perlu mengetahui apa itu asma, apa penyebabnya, apa pengobatannya, apa efek samping macam-macam obat, dan bagaimana dapat serangan. menghindari 0enghindari timbulnya paparan

alergen. #mti dari prevensi adalah

menghindari alergen.

paparan

terhadap

#munoterapi;desensitisasi. Penentuan jenis alergen dilakukan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. *etelah diketahui jenis alergen, kemudian dilakukan desensitisasi. 4elaksasi;kontrol emosi. 5ntuk mencapai ini perlu disiplin yang keras. 4elaksasi fisik dapat dibantu dengan latihan napas. ! Prognosis Asma adalah penyakit kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan. )actor resiko kematian akibat asma adalah kepatuhan terhadap terapi yang buruk, pera>atan di unit terapi intensif dan pera>atan di rumah sakit >alaupun diberi obat steroid. 3 Komplikasi Pneumotoraks Pneumomediatinum Emfisema subkutis Atelektasis Aspergilosis 1ronkopulmoner alergik !agal nafas 1ronchitis )raktur iga

KESIMPULAN

*esak napas dan batuk berdahak menyebabkan gangguan ekstrinsik. pernapasan dan disebabkan oleh berbagai factor, baik factor intrinsic maupun

DAFTAR PUSTAKA
*udoyo AE, *etiyohadi 1, Al>i # dkk. #lmu penyakit dalam. ?ilid ##. ?akarta: )K5# &DDH. *udoyo AE, *etiyohadi 1, Al>i # dkk. #lmu penyakit dalam. ?ilid 7. ?akarta: )K5# &DDH. "avey P. At a glance medicine. ?akarta: E0* &DD+. 0ansjoer A, $riyanti K, *avitri 4 dkk. Kapita selekta kedokteran. Edisi +. ?akarta: )K5# &DD7. Price *A, Eilson @0. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi H. ?akarta: E!8 &DDH. "iunduh http:;;>>>.medicastore.com;neoSnapacin;asmaSbronkial.htm. "iunduh http:;;bedahCH.blogspot.com;&DDJ;D+;asma-bronkial.html "iunduh http:;;ababar.blogspot.com;&DDJ;7&;definisi-asma-bronkial-adalah-penyakit.html