Laporan Kasus

CHOLELITIASIS

Pembimbing :
dr. Hadi Winoto, Sp. B

Disusun Oleh :
Jerry Berlianto Binti
112017078

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
RS Mardi Rahayu
Kudus
05 Maret – 12 Mei 2018

1
 KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS

Nama Mahasiswa : Jerry Berlianto Binti Tanda Tangan

NIM : 11 2017 078
Dokter pembimbing : dr. Hadi, Sp. B ....................

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.Z Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 46 tahun Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Larikrejo, Lindaan, kudus
Nomor RM : 266xxx

II. ANAMNESIS
Autooanamnesis, Tanggal 05 April 2018, pukul : 16.00 WIB
Keluhan Utama
Nyeri uluh hati menjalar kepunggung
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien perempuan berusia 46 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak
± 2 hari SMRS. Nyeri terasa hilang timbul. Nyeri terasa menjalar dari perut kanan atas hingga
ke punggung kanan. Pasien juga mengeluh adanya nyeri ulu hati namun hilang timbul. P asien
juga mengatakan bahwa ia tidak muntah tetapi mual sepanjang hari. Pada BAK dalam batas
normal, 4x sehari sebanyak 1 gelas sekali BAK, tidak ada darah, tidak ada pasir dan tidak
nyeri. BAB 2x sehari konsistensi lunak, berwarna coklat, tidak ada darah, tidak ada lendir
tetapi dari sebelum operasi pasien belum biasa BAB.

2
 Pasien mengatakan bahwa keluhan seperti ini pernah terjadi sebelumnya namun tidak
separah seperti sekarang kejadian sekitar ±2 tahun yang lalu. Pasien juga mengatakan bahwa
kerabat maupun keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
Pasien tidak mengkonsumsi alkohol maupun obat-obatan terlarang. Pasien juga tidak
memiliki riwayat alergi, hipertensi dan kencing manis.
Pasien mengatakan bahwa ia adalah seorang ibu rumah tangga. Pasien makan 3x sehari,
makanan bervariasi dan pasien tidak terlalu menyukai makan goreng-gorengan dan makanan
berlemak serta berminyak.
RiwayatPenyakitDahulu :
 Keluhan yang sama sebelumnya : Ada
 Trauma terdahulu : Tidak ada
 Operasi : Tidak ada
 Riwayat Alergi : Tidak ada
 Sistem Saraf : Tidak ada
 Sistem Kardiovaskular : Tidak ada
 Sistem Gastrointestinal : Ada
 Sistem Urinarius : Tidak ada
 Sistem Genitalis : Tidak ada
 Sistem Muskuloskeletal : Tidak ada
Riwayat Penyakit keluarga :
 Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit kuning sebelumnya
 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya

III. PEMERIKSAAN
1. Status Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 130/80mmHG
Nadi : 80x/menit, reguler

3
 Nafas : 20x/menit
Suhu : 36,8 ºC
Saturasi O2 : 98%
Skala nyeri :3

PEMERIKSAAN SISTEMATIS
Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi rambut merata, rambut tidak mudah
dicabut
Mata : Mata tidak cekung, kedudukan kedua bola mata dan alis mata
simetris, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, kornea kanan dan kiri jernih,
pupil kanan dan kiri bulat simetris (2 mm/ 2mm), refleks cahaya +/+,
Telinga : Normotia, MAE lapang, membran timpani utuh, hiperemis -/-, bulging -/-, reflex
cahaya +/+, serumen -/-.
Hidung : deformitas (-), sekret (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : warna bibir merah muda, sianosis (-), bibir dan mukosa mulut kering (-),
Lidah : Bentuk dan ukuran tidak membesar, tidak kotor
Tonsil : T1-T1, hiperemis (-), detritus (-)
Faring : Tidak hiperemis, uvula di tengah
Leher : KGB tidak teraba membesar, tiroid tidak membesar

Toraks :
Inspeksi : tampak simetris dalam keadaan statis dan dinamis, tidak adanya retraksi sela iga,
pulsasi ictus kordis tidak terlihat.
Palpasi : Taktil fremitus kanan sama dengan kiri , tidak teraba massa/benjolan.
Perkusi :
Paru : Sonor pada kedua lapang paru
Jantung : Pekak
Auskultasi :
Paru : ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen

4
 Inspeksi : tidak membuncit, tidak tampak gambaran vena, tidak tampak gerakan peristaltik
usus,warna kulit terlihat kuning,tidak ada bekas operasi.
Palpasi : supel, hati teraba 2 jari bawah arcus costarum, 2 jari bawah prosessus xiphoideus,
pinggir tumpul, konsistensi kenyal permukaan rata, nyeri tekan (-). Kandung empedu teraba,
lien teraba S2 konsistensi kenyal
Perkusi : Timpani.
Auskultasi : Bising usus (+)
Genitalia eksterna : tidak dilakukan pemeriksaan
Turgor Kulit : normal
Ekstremitas (lengan dan tungkai)
Tonus : normotonus
Massa : tidak ada massa
Sendi : normal

Kekuatan : 5+ 5+ Hangat : + + Edema : - - Sianosis : - -

5+ 5+ + + - - - -

Pemeriksaan Neurologi
Refleks Fisiologi (KPR,APR) : +/+
Refleks Patologi : -/-

2. Pemeriksaan Penunjang
 USG Abdomen :
 Hepar : ukuran tidak membesar,parenkim homogen, tak tampak nodul. Ekogenisitas
parenkim meningkat,tak tampak dilatasi duktus biliaris, v porta dan v hepatica.
 GB : bentuk dan ukuran normal, tampak batu +/- 2 cm. Tak tampak dilatasi CBD
proksimal dan distal
 Pankreas : ukuran normal, parenkim homogen, tak tampak dilatasi duktus pancreastikus.
 Lien : Ukuran tak membesar, tak tampak dilatasi V lienalis
 Kedua Ginjal : bentuk dan ukuran normal, parenkim homogen, tak menipis, batas
kortikomeduler baik, tak tampak dilatasi PCS maupun batu.

5
 Vesika Urinaria : Dinding regular tidak menebal, tak tampak batu
 Uterus : Ukuran normal, parenkim homogen.
 Adneksa : tak tampak massa di kedua adneksa
 Tak tampak penebalan dinding gaster

 KESAN :
 Gambaran fatty liver grade I Cholestasis intra korpus GB.
 Tak tampak gambaran bendungan pada ke2 ginjal maupun cystitis
 Tak tampak gambaran penebalan dinding gaster secara sonografi.

 PEMERIKSAAN LAB:
 HEMATOLOGI :
 Leukosit 13.65 10^3/uL H, neutrophil 78.40% H, Limfosit 14.10% L, Ureum 12.3 mg/dL L,
Bilirubin direk 0.33 mg/dL L.

V. RESUME
Pasien perempuan berusia 46 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak
± 2 hari SMRS. Nyeri terasa hilang timbul. Nyeri terasa menjalar dari perut kanan atas hingga
ke punggung kanan. Pasien juga mengeluh adanya nyeri ulu hati namun hilang timbul. Pasien
juga mengatakan bahwa ia tidak muntah tetapi mual sepanjang hari. Pada BAK dalam batas
normal, 4x sehari sebanyak 1 gelas sekali BAK, tidak ada darah, tidak ada pasir dan tidak
nyeri. BAB 2x sehari konsistensi lunak, berwarna coklat, tidak ada darah, tidak ada lendir
tetapi dari sebelum operasi pasien belum bisa BAB.
Pasien mengatakan bahwa keluhan seperti ini pernah terjadi sebelumnya namun tidak
separah seperti sekarang kejadian sekitar ±2 tahun yang lalu. Pasien juga mengatakan bahwa
kerabat maupun keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
Dari pemeriksaan fisik Palpasi abdomen didapatkan: supel, hati teraba 2 jari bawah arcus
costarum, 2 jari bawah prosessus xiphoideus, pinggir tumpul, konsistensi kenyal permukaan rata,
nyeri tekan (-). Kandung empedu teraba, lien teraba S2 konsistensi kenyal.

6
 Dari pemeriksaan penunjang didapatkan dari USG abdomen gambaran fatty liver grade I
Cholestasis intra korpus GB..dan dari hasil lab leukosit 13.65 10^3/uL H, neutrophil 78.40% H,
Limfosit 14.10% L, Ureum 12.3 mg/dL L, bilirubin direk 0.33 mg/dL L.

VI. DIAGNOSA KERJA

Cholelitiasis

Diagnosis Banding
- Kolesistisis
- Pankreatitis
-Appendisitis

VII. PENATALAKSANAAN
Merujuk ke spesialis bedah untuk tindakan open cholesistektomi dan laparoskopi cholesistektomi

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia
Ad fungsionam : dubia
Ad sanationam : dubia

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Kandung Empedu

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk alpukat yang terletak tepat
dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, infundibulum,
dan kolum. Fundus bentuknya bulat, ujungnya buntu dari kandung empedu. Korpus
merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum adalah bagian yang sempit dari
kandung empedu.1

7
 Ukuran kandung empedu pada orang dewasa adalah 7 cm hingga 10 cm dengan
kapasitas lebih kurang 30 ml. Kandung empedu menempel pada hati oleh jaringan ikat
longgar, yang mengandung vena dan saluran limfatik yang menghubungkan kandung
empedu dengan hati. Kandung empedu dibagi menjadi empat area anatomi: fundus, korpus,
infundibulum, dan kolum. Saluran biliaris dimulai dari kanalikulus hepatosit, yang
kemudian menuju ke duktus biliaris. Duktus yang besar bergabung dengan duktus
hepatikus kanan dan kiri, yang akan bermuara ke duktus hepatikus komunis di porta
hepatis. Ketika duktus sistika dari kandung empedu bergabung dengan duktus hepatikus
komunis, maka terbentuklah duktus biliaris komunis. Duktus biliaris komunis secara
umum memiliki panjang 8 cm dan diameter 0.5-0.9 cm, melewati duodenum menuju
pangkal pankreas, dan kemudian menuju ampula Vateri.
Suplai darah ke kandung empedu biasanya berasal dari arteri sistika yang berasal
dari arteri hepatikus kanan. Asal arteri sistika dapat bervariasi pada tiap tiap orang, namun
95 % berasal dari arteri hepatik kanan. Aliran vena pada kandung empedu biasanya melalui
hubungan antara vena vena kecil. Vena-vena ini melalui permukaan kandung empedu
langsung ke hati dan bergabung dengan vena kolateral dari saluran empedu bersama dan
akhirnya menuju vena portal. Aliran limfatik dari kandung empedu menyerupai aliran
venanya. Cairan limfa mengalir dari kandung empedu ke hati dan menuju duktus sistika
dan masuk ke sebuah nodus atau sekelompok nodus.
Dari nodus ini cairan limfa pada akhinya akan masuk ke nodus pada vena portal.
Kandung empedu diinervasi oleh cabang dari saraf simpatetik dan parasimpatetik, yang
melewati pleksus seliaka. Saraf preganglionik simpatetik berasal dari T8 dan T9. Saraf
postganglionik simpatetik berasal dari pleksus seliaka dan berjalan bersama dengan arteri
hepatik dan vena portal menuju kandung empedu. Saraf parasimpatetik berasal dari cabang
nervus vagus.
Empedu yang di sekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu
yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk dua saluran yang
lebih besar yang keluar dari permukaan hati sebagai duktus hepatikus komunis. Duktus
hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus.1

8
 Gambar 1. Gambaran anatomi kandung empedu (Winslow T, 2015)

2. Fisiologi

Salah satu fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara 600-
1200 ml/hari.Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu. Diluar waktu
makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini
mengalami pemekatan sekitar 50 %. Fungsi primer dari kandung empedu adalah
memekatkan empedu dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu
memekatkan zat terlarut yang kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5-10 kali dan
mengurangi volumenya 80-90%.1
Dua fungsi penting yaitu :
1. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, karena
asam empedu yang melakukan dua hal antara lain : asam empedu membantu
mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil
dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, Asam empedu
membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui
membran mukosa intestinal.
2. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang
penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran
hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.

9
 Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon kolesistokinin, hal ini
terjadi ketika makanan berlemak masuk ke duodenum sekitar 30 menit setelah makan.
Dasar yang menyebabkan pengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu,
tetapi efektifitas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan dari sfingter
oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis kedalam duodenum. Selain
kolesistokinin, kandung empedu juga dirangsang kuat oleh serat-serat saraf yang
menyekresi asetilkolin dari sistem saraf vagus dan enterik. Kandung empedu
mengosongkan simpanan empedu pekatnya ke dalam duodenum terutama sebagai respon
terhadap perangsangan kolesistokinin. Saat lemak tidak terdapat dalam makanan,
pengosongan kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak yang
adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong secara menyeluruh dalam
waktu sekitar 1 jam.
Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan
empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu
adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan
produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali
produksi normal kalau diperlukan.1

3. Definisi
Kolelitiasis atau batu empedu pada hakekatnya merupakan endapan satu atau lebih
komponen empedu (kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium dan protein.2
Kolelitiasis (kalkuli atau batu empedu) biasanya di bentuk dalam kadung empedu
dari bahan-bahan padat empedu dalam hal bentuk, ukuran, dan komposisinya ada dua jenis
utama batu empedu : batu pigmen yang terdiri atas pigmen empedu tak jenuh yang
jumlahnya berlebihan, dan batu kolestrol, yang merupakan bentuk paling umum. Faktor-
faktor resiko pada batu empedu termasuk sirosis, hemolisis, dan infeksi percabangan
saluran empedu faktor-faktor resiko untuk batu kolestrol termasuk kontrasepsi oral,
estrogen, dan klofibrat. Wanita mengalami batu kolesterol dan penyakit kandung empedu
empat kali lebih sering di banding pria : biasanya di atas 40 tahun, multi para, dan obesitas.

10
 Kolelitiasis adalah material atau kristal tidak berbentuk yang terbentuk dalam
kandung empedu. Komposisi dari kolelitiasis adalah campuran dari kolesterol, pigmen
empedu, kalsium dan matriks inorganik.(Gustawan, 2011).
Kolelitiasis adalah adanya batu yang terdapat di dalam kandung empedu atau
saluran empedu (duktus koledokus) atau keduanya.

Gambar 2. Batu Empedu.1

4. Epidemiologi
Dari mereka yang dirawat di rumah sakit karena penyakit traktus bilier, 20%
mengalami kolesistitis akut. Dan jumlah kolesistektomi secara perlahan meningkat,
terutama pada lansia. Distribusi jenis kelamin untuk batu empedu adalah 2-3 kali lebih
sering pada wanita dibandingkan pada pria, sehingga insiden kolesistitis kalkulus juga
lebih tinggi pada wanita. Kadar progesteron yang tinggi selama kehamilan dapat
menyebabkan empedu stasis, sehingga insiden penyakit kandung empedu pada wanita
hamil juga tinggi. Kolesistitis kalkulus dijumpai lebih sering pada pria usia lanjut.
Insidensi kolesistitis meningkat seiring dengan usia. Penerangan secara fisiologi
untuk meningkatnya kasus penyakit batu empedu dalam populasi orang yang lebih tua
kurang difahami. Meningkatnya kadar insidensi untuk laki-laki yang lebih berusia telah
dikaitkan dengan rasio perubahan androgen kepada estrogen.3
5. Etiologi

11
 Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti, adapun faktor
predisposisi terpenting, yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya
perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu.
Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam
pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekskresi
empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap
dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk
membentuk batu empedu.
Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi
progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-unsur tersebut. Gangguan
kontraksi kandung empedu atau spasme spingteroddi, atau keduanya dapat menyebabkan
statis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin) dapat dikaitkan dengan
keterlambatan pengosongan kandung empedu.
Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu.
Mukus meningkatkan viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai
pusat presipitasi/ pengendapan. Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu,
dibanding penyebab terbentuknya batu.1,4
6. Patofisiologi
Seperti telah disebutkan sebelumnya, sembilan puluh persen kasus kolesistitis
melibatkan batu di saluran sistikus (kolesistitis kalkulus), dan 10% sisanya merupakan
kasus kolesistitis kalkulus. Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut
adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu.
Kolesistitis kalkulus akut disebabkan oleh tersumbatnya duktus sistikus hingga
menyebabkan distensi kandung empedu.
Biasanya sumbatan ini adalah disebabkan adanya batu empedu yang mempunyai 2
tipe yaitu batu kolesterol dan batu pigmen. Pada batu kolesterol, empedu yang
disupersaturasi dengan kolesterol dilarutkan dalam daerah hidrofobik micelle, kemudian
terjadinya kristalisasi dan akhirnya prepitasi lamellar kolesterol dan senyawa lain
membentuk matriks batu. Pada batu pigmen, ada dua bentuk yakni batu pigmen murni dan
batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil, sangat keras dan penampilannya
hijau sampai hitam. Proses terjadinya batu ini berhubungan dengan sekresi pigmen dalam

12
jumlah yang meningkat atau pembentukan pigmen abnormal yang mengendap di dalam
empedu. Sirosis dan statis biliaris merupakan predisposisi pembentukan batu pigmen.
Batu empedu yang mengobstruksi duktus sistikus menyebabkan cairan empedu
menjadi stasis dan kental, kolesterol dan lesitin menjadi pekat dan seterusnya akan merusak
mukosa kandung empedu diikuti reaksi inflamasi atau peradangan dan supurasi. Seiring
membesarnya ukuran kantong empedu, aliran darah dan drainase limfatik menjadi
terganggu hingga menyebabkan terjadinya di dinding kandung empedu iskemia, nekrosis
mukosa dan jika lebih berat terjadinya ruptur.
Sementara itu, mekanisme yang akurat dari kolesistitis akalkulus tidaklah jelas,
namun beberapa teori mencoba menjelaskan. Radang mungkin terjadi akibat kondisi
dipertahankannya konsentrat empedu, zat yang sangat berbahaya, di kandung empedu,
pada keadaan tertentu. Misalnya pada kondisi puasa berkepanjangan, kantong empedu
tidak pernah menerima stimulus dari kolesistokinin (CCK) untuk mengosongkan isinya,
dengan demikian, empedu terkonsentrasi dan tetap stagnan di lumen.1,4

Gambar3. Kolesistitis Akut yang disebabkan oleh batu empedu.1

Batu empedu terjadi karena adanya zat tertentu dalam empedu yang hadir dalam
konsentrasi yang mendekati batas kelarutan mereka. Bila empedu terkonsentrasi di dalam
kandung empedu, larutan akan berubah menjadi jenuh dengan bahan-bahan tersebut,
kemudian endapan dari larutan akan membentuk Kristal mikroskopis. Kristal terperangkap
dalam mukosa bilier, akan menghasilkan suatu endapan. Oklusi dari saluran oleh endapan
dan batu menghasilkan komplikasi penyakit batu empedu.

13
 Pada kondisi normal kolesterol tidak mengendap di empedu karena mengandung
garam empedu terkonjugasi dan lesitin dalam jumlah cukup agar kolesterol berada di dalam
larutan misel. Jika rasio konsentrasi kolesterol berbanding garam empedu dan lesitin
meningkat, maka larutan misel menjadi sangat jenuh. Kondisi yang sangat jenuh ini
mungkin karena hati memproduksi kolesterol dalam bentuk konsentrasi tinggi. Zat ini
kemudian mengendap pada lingkungan cairan dalam bentuk kristal
kolesterol.(Debas,2004)
Bilirubin, pigmen kuning yang berasal dari pemecahan heme, secara aktif disekresi
ke dalam empedu oleh hati. Sebagian besar bilirubin di dalam empedu berada dalam bentuk
konjugat glukoronida yang larut dalam air dan stabil, tetapi sebagian kecil terdiri dari
bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi, seperti lemak, fosfat, karbonat, dan
anion lainnya cenderung untuk membentuk presipitat tak larut dengan kalsium. Kalsium
memasuki empedu secara pasif bersama dengan elektrolit lain. Dalam situasi pergantian
heme tinggi, seperti hemolisis kronis atau sirosis, bilirubin tak terkonjugasi mungkin
berada dalam empedu pada konsentrasi yang lebih tinggi dari biasanya. Kalsium bilirubinat
mungkin kemudian mengkristal dari larutan dan akhirnya membentuk batu pigmen hitam.
Empedu yang biasanya steril, tetapi dalam beberapa kondisi yang tidak biasa
(misalnya ada striktur bilier), mungkin terkolonisasi dengan bakteri. Bakteri
menghidrolisis bilirubin terkonjugasi dari hasil peningkatan bilirubin tak terkonjugasi
dapat menyebabkan presipitasi terbentuknya kristal kalsium bilirubinat, bakteri hidrolisis
lesitin menyebabkan pelepasan asam lemak yang komplek dengan kalsium dan endapan
dari larutan lain. Konkresi yang dihasilkan memiliki konsistensi disebut batu pigmen
coklat.
Batu empedu kolesterol dapat terkoloni dengan bakteri dan dapat menimbulkan
peradangan mukosa kandung empedu. Enzim dari bakteri dan leukosit menghidrolisis
bilirubin konjugasi dan asam lemak. Akibatnya, dari waktu ke waktu, batu kolesterol bisa
mengumpulkan proporsi kalsium bilirubinat dan garam kalsium, lalu menghasilkan
campuran batu empedu.
Kondisi batu kandung empedu memberikan berbagai manifestasi keluhan pada
pasien dan menimbulkan berbagai masalah keperawatan. Jika terdapat batu empedu yang
menyumbat duktus sistikus dan biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di duktus

14
biliaris akan meningkat dan peningkatan peristaltik di tempat penyumbatan mengakibatkan
nyeri visera di daerah epigastrum, mungkin dengan penjalaran ke punggung. Respon nyeri,
gangguan gastrointestinal dan anoreksia akan meningkatkan penurunan intake nutrisi.
Respon komplikasi akut dengan peradangan akan memberikan manifestasi
peningkatan suhu tubuh. Respon kolik bilier secara kronis akan meningkatkan kebutuhan
metabolisme sehingga pasien cenderung mengalami kelelahan. Respon adanya batu akan
dilakukan intervensi medis pembedahan, intervensi litotripsi atau intervensi endoskopi.5

7. Manifestasi Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah nyeri perut di
sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan suhu tubuh.
Keluhan tersebut dapat memburuk secara progresif dan nyerinya bersifat konstan. Kadang-
kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai
60 menit tanpa reda.5
Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau
pada pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami anoreksia dan sering mual.
Muntah relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala dan tanda deplesi volume
vaskular dan ekstraselular. Pada pemeriksaan fisik, kuadran kanan atas abdomen hampir
selalu nyeri bila dipalpasi. Pada seperempat sampai separuh pasien dapat diraba kandung
empedu yang tegang dan membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkostae
kuadran kanan atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi terhenti yaitu
Murphy sign positif menandakan adanya peradangan kandung empedu.
Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin<4,0 mg/dl).
Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra
hepatik misalnya duktus koledokus. Gejalanya juga bertambah buruk setelah makan
makanan yang berlemak. Pada pasien-pasien yang sudah tua dan dengan diabetes mellitus,
tanda dan gejala yang ada tidak terlalu spesifik dan kadang hanya berupa mual saja.
Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan dengan
kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien dengan inflamasi
kandung empedu akut yang sudah parah walaupun sebelumnya tidak terdapat tanda-tanda
kolik kandung empedu.3

15
a. Kolik Billier
Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan
mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan
mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier
disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung
atau bahu kanan; rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan muntah dan bertambah
hebat dalam makan makanan dalam porsi besar. Pada sebagian pasien rasa nyeri
bukan bersifat kolik melainkan persisten. Serangan kolik bilier semacam ini
disebabkan kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu
keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian
fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah kartilago
kosta 9 dan 10 kanan. Sentuhan ini menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada
kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam dan menghambat
pengembangan rongga dada.
b. Ikterus
Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam dudodenum akan
menimbulkan gejala yang khas, yaitu: gatah empedu yang tidak lagi dibawa ke
dalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat
kulit dan membran mukosa berwarna kuning.
c. Defisiensi vitamin
Obstruksi aliran empedu juga akan mengganggu absorbsi vitamin A, D, E, K yang
larut lemak. Karena itu pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-
vitamin ini jika obstruksi bilier berlangsung lama. Defisiensi vitamin K dapat
mengganggu pembekuan darah yang normal.
d. Kolesistitis Akut
Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelitiasis dan
keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan
organ tersebut. Respon peradangan dapat dicetuskan tiga faktor yaitu: a) inflamasi
mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi
menyebabkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu, b) inflamasi kimiawi

16
 akibat pelepasan lesitin, c) inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian
besar pasien dengan kolesititis akut.
Pasien dianggap menderita kolesistitis akut jika mereka memiliki kriteria
berikut:

1. Nyeri akut region hypochondria kanan dan / atau nyeri epigastric durasi > 8-12
jam.

2. Nyeri tekan/ teraba massa di kuadran kanan atas.

3. Peningkatan suhu (> 37.50C) dan / atau leukositosis (> 10x109 / L).

4. Bukti kolesistitis akut pada ultrasonografi.6

e. Koledokolitiasis dan Kolangitis

Batu kandung empedu dapat bermigrasi masuk ke duktus koledokus melalui
duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk
dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Gambaran klinis koledokolitiasis
didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruksif, kolangitis dan pankreatitis. Tujuh
puluh empat pasien dengan koledokolitiasis simtomatik memperlihatkan bahwa
nyeri dan ikterus merupakan gejala utama.
f. Kolesistolitiasis
Kolesistolitiasis atau kolesistitis kalkulosus yaitu adanya batu di dalam
kandung empedu yang biasanya disertai proses inflamasi. Batu empedu yang
terdapat di dalam kandung empedu dapat memberikan gejala nyeri akut episodik
akibat kolesistitis akut, kolik bilier, rasa tidak nyaman pada perut yang berulang
dan kronik akibat episode berulang dari kolik bilier ringan atau gejala-gejala
dyspepsia. Tertanamnya batu dalam leher kandung empedu diduga menyebabkan
spasme belakang, kandung empedu di daerah kosong dan nyeri berhenti, dan jika
batu tetap berada di leher kandung empedu akan terjadi nyeri yang terus menerus.
Cairan empedu yang terperangkap akan berubah komposisinya menyebabkan
inflamasi lokal dan menyebabkan rasa nyeri yang menetap beberapa saat, Isi
kandung empedu dapat terinfeksi akibat adanya toksemia yang dapat menyebabkan
empiema, gangren atau perforasi. Kontraksi kandung empedu akibat batu adalah

17
 penjelasan tradisional terhadap post prandial discomfort, tetapi tidak terdapat
hubungan yang jelas antara gejala ini dengan adanya batu empedu pada populasi
umum. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda toksemia, kuadran
kanan atas abdomen secara klasik ditemukan Murphy’s sign. Pada kasus yang lebih
lanjut dapat diraba massa inflamasi akibat pembengkakan kandung empedu yang
dikelilingi oleh omentum.1
8. Penatalaksanaan
Untuk kasus kolesistitis akut, tindakan umum yang dapat dilakukan adalah tirah
baring, pemberian cairan intravena dan nutrisi parentral untuk mencukupi kebutuhan cairan
dan kalori, diet ringan tanpa lemak dan menghilangkan nyeri dengan petidin (demerol) dan
buscopan dan terapi simtomatik lainnya.
Antibiotik pula diberikan untuk mengobati septikemia serta mencegah peritonitis
dan empiema. Antibiotik pada fase awal adalah sangat penting untuk mencegah komplikasi
Mikroorganisme yang sering ditemukan adalah Eschteria coli, Stretococcus faecalis, dan
Klebsiella, sering dalam kombinasi. Dapat juga ditemukan kuman anaerob seperti
Bacteriodes dan Clostridia.Antibiotik yang dapat dipilih adalah misalnya dari golongan
sefalosporin, metronidazol, ampisilin sulbaktam dan ureidopenisilin.
Terapi definitif kolestisistitis akut adalah kolesistektomi dan sebaiknya dilakukan
kolesistektomi secepatnya yaitu dalam waktu 2-3 hari (dalam 7 hari sejak onset gejala)
atau ditunggu 6-10 minggu selepas diterapi dengan pengobatan karena akan mengurangi
waktu pengobatan di rumah sakit.
Sebagian dokter memilih terapi operatif dini untuk menghindari timbulnya gangren
atau komplikasi kegagalan terapi konservatif. Beberapa dokter bedah lebih menyukai
menunggu dan mengobati pasien dengan harapan menjadi lebih baik selama perawatan,
dan mencadangkan tindakan bedah bila kondisi pasien benar-benar stabil, dengan dasar
pemikiran bahwa aspek teknik kolesistektomi akan lebih mudah bila proses inflamasi telah
mulai menyembuh. Terapi operatif lanjut ini merupakan pilihan yang terbaik karena
operasi dini akan menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik
operasi akan menjadi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar duktus akan
mengaburkan gambaran anatomi. Namun, jika berlakunya kasus emergensi atau ada

18
komplikasi seperti empiema atau dicurigai adanya perforasi, sebaiknya lansung dilakukan
kolesistektomi.7
Dibandingkan kolesistektomi konvensional, pada kolesistektomi laparoskopik,
pasien dapat keluar rumah sakit dalam 1-2 hari pascaoperasi dengan jarigan parut minimal
dan dapat berkativitas lebih cepat. Sekitar 10% kolesistektomi laparoskopik harus diubah
menjadi operasi terbuka (kolesistektomi konvensional) di kamar operasi karena adanya
inflamasi yang luas, perlekatan, atau adanya komplikasi, seperti cedera saluran empedu
yang memerlukan perbaikan.

Gambar 4. Kolesistektomi terbuka dan laparoskopik.1

Pada pasien yang memerlukan penanganan secepatnya, namun dalam keadaan sakit
keras atau sangat berisiko tinggi untuk kolesistektomi, pasien harus diterapi secara medis
dengan pemberian cairan, antibiotika dan analgesik, bila terapi ini gagal, perlu
dipertimbangkan suatu kolesistotomi perkutan. Di sini, isi kandung empedu dikeluarkan
dan lumen didrainase dengan kateter yang ditinggalkan. Pada pasien yang mengalami
kolesistosomi dan telah sembuh dari keadaan akut, harus dilakukan kolesitektomi 6-8
minggu kemudian bila kondisi medisnya cukup baik.8
Di luar negeri tindakan ini hampir mencapai 90% dari seluruh kolesisteksomi.
Konversi ke tindakan bedah kolesisteksomi konvensional sebesar 1,9% kasus, terbanyak

19
 oleh karena sukar dalam mengenali duktus sistikus yang disebabkan perlengketan luas
(27%), perdarahan dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang sering dijumpai
pada tindakan ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan dan kebocoran empedu.
Menurut kebanyakan ahli bedah tindakan kolesisteksomi laparoskopik ini sekalipun invasif
mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka
kematian, secara kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan
mempercepat aktifitas pasien.9
9. Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk
mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun
ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal
karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang
terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara
di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu
yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

Gambar 5. USG batu empedu.10

2. CT-Scan

20
 Metode ini juga merupakan pemeriksaan yang akurat untuk menentukan adanya
batu empedu, pelebaran saluran empedu dan koledokolitiasis.

Gambar 6. CT scan abdomen.10

3. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

Yaitu sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus
pancreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP
ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam
duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi
untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler
dengan ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk
menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah
diangkat.

Gambar 7.ERCP.10

21
 Ultrasonografi (USG) merupakan modalitas penunjang yang murah, tidak invasif,
aman dan tersedia dengan potensi sangat akurat untuk pencitraan pada pasien suspect
cholelithiasis (Raymond, 2007). Pemeriksaan ultrasonografi pada perut kanan atas
merupakan suatu metode pilihan untuk mendiagnosis cholelithiasis. Tingkat
sensitivitasnya lebih dari 95% untukmendeteksi cholelithiasis dengan diameter 1,5 mm
atau lebih.8

10. Penatalaksanaan Bedah

a. Open Kolesistektomi
Operasi ini merupakan standar untuk penanganan pasien dengan batu empedu
simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris
rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi
trauma CBD, perdarahan, dan infeksi. Data baru-baru ini menunjukkan mortalitas pada
pasien yang menjalani kolesistektomi terbuka pada tahun 1989, angka kematian secara
keseluruhan 0,17 %, pada pasien kurang dari 65 tahun angka kematian 0,03 %
sedangkan pada penderita diatas 65 tahun angka kematian mencapai 0,5 %.11
Terdapat 2 incisi yang sering digunakan yaitu vertical pada midline dan subcostal oblique.
Incisi linea mediana digunakan jika terdapat keadaan patologi seperti hernia hiatus atau ulkus
duodenal yang memerlukan pertimbangan pembedahan. Incisi subcostal digunakan karena
dipercaya memberikan area pandang yang baik, luka postoperatif yang lebih nyaman dan insidensi
hernia postoperatif lebih jarang daripada incisi vertikal pada linea mediana. Setelah dilakukan
incisi, detail prosedur tindakan tetap serupa.

Sarung tangan steril yang telah dilembabkan dengan larutan garam fisiologis yang telah
dihangatkan digunakan untuk eksplorasi cavum abdomen untuk mendeteksi adanya infeksi
supuratif akut yang melibatkan kandung empedu. Perut dan terutama duodenum dilakukan
inspeksi dan palpasi dan kemudian ekplorasi abdomen secara menyeluruh termasuk evaluasi hiatus
esophagus. Kemudian ahli bedah akan memasukkan tangannya melintasi kubah liver sehingga
membiarkan udara diantara diafragma dan liver untuk mendorong liver kearah bawah. Ketika
bantuan sangat terbatas, retraktor halsted digunakan pada sisi kanan untuk menarik kearah tepi
costa. Klem digunakan untuk memegang ligamentum falsiform dan 1 klem lagi untuk memegang

22
fundus kandung empedu. Sebagian besar ahli bedah lebih suka membelah ligamentum falsiform
kemudian kedua ujungnya diligasi jika tidak maka akan terjadi perdarahan aktif dari arteri. Traksi
ke bawah dipertahankan dengan klem pada fundus kandung empedu.

Gambar 8. Visualisasi kandung empedu.12

Setelah liver ditarik ke bawah sejauh mungkin, klem ditarik kearah tepi costa untuk
memvisualisasi permukaan bawah liver dan kandung empedu. Asisten akan memegang klem ini
sementara ahli bedah mempersiapkan area visualisasi. Jika kandung empedu mengalami inflamasi
akut dan distensi sebaiknya dilakukan aspirasi isinya terlebih dulu dengan trokar sebelum
memasang klem pada fundus. Jika tidak batu kecil akan terdorong ke cyst dan duktus komunis.
Adhesi antara permukaan bawah kandung empedu dengan jaringan sekitarnya seringkali
ditemukan. Lapang pandang yang baik dipertahankan oleh asisten. Adhesi dipisahkan dengan
gunting lengkung sampai tervisualisasi jaringan avascular dari sekitar dinding kandung empedu.
Setelah incisi awal dibuat, sangat mungkin menyingkirkan adhesi berikutnya dengan kassa spons
yang dipegang dengan forsep.12

Setelah kandung empedu dibebaskan dari adhesi maka kandung empedu dapat diangkat ke
atas untuk memberikan lapang pandang yang lebih baik. Untuk melakukan hal tersebut, jaringan
sekitarnya dapat disingkirkan dengan kassa lembab, ahli bedah memasukkan tangan kiri ke luka
iris mendorong kassa kebawah untuk mengarahkan kassa tersebut. Lambung dan colon
transversum ditutup dengan kassa ke arah foramen winslow (Gambar 8). Kassa dipegang dengan

23
retraktor S sepanjang bagian tepi bawah medan operasi atau dengan tangan kiri asisten 1, dimana,
dengan jari secara perlahan menahan kearah bawah.

Setelah area operasi telah tampak cukup, ahli bedah memasukkan jari telunjuk tangan kiri
ke foramen winslow dan dengan ibu jari secara perlahan melakukan palpasi pada area untuk
membuktikan adanya batu pada duktus komunis dan penebalan pada kaput pankreas. Sebuah klem
digunakan untuk mencengkram permukaan bawah kandung empedu supaya tervisualisasi oleh
operator. Pemasangan klem pertama kali pada area ampula pada kandung empedu adalah penyebab
utama cedera pada duktus komunis. Hal ini terjadi terutama kandung empedu bengkak akut karena
ampula kandung empedu berjalan paralel terhadap duktus komunis. Jika pemasangan klem
dilakukan secara sembarangan dimana bagian leher dari kandung empedu melewati ductus
sistikus, maka sebagian atau seluruh ductus komunis akan ikut tercengkram.
Karena alasan tersebut selalu disarankan untuk memasang klem dengan baik ke arah atas
pada permukaan bawah kandung empedu sebelum usaha apapun untuk visualisasi area ampula
kandung empedu. Proses enukleasi kandung empedu dimulai saat memisahkan peritoneum pada
aspek inferior dari kandung empedu dan melebarkannya kearah bawah ampula. Peritoneum
biasanya dipisahkan dengan elektrokauter atau gunting metzenbaum. Incisi harus dilakukan
dengan hati- hati sepanjang ligamentum hepatoduodenal. Sehingga diseksi tumpul pada ampula
dibebaskan ke bawah area duktus sistikus. Setelah ampula kandung empedu terlihat jelas klem
yang telah terpasang pada permukaan bawah kandung empedu diarahkan ke lebih rendah ke area
ampula.

Dengan traksi dipertahankan pada ampula, ductus sistikus tervisualisasi dengan diseksi
tumpul. Klem berukuran panjang dilewatkan di belakang ductus sistikus. Bilah dari klem tersebut
dilebarkan secara hati- hati. Secara perlahan ductus sistikus dipisahkan dari ductus komunis. Arteri
sistikus diisolasi dengan klem panjang. Pada keadaan tersebut cedera pada duktus komunis atau
cabangnya dapat terjadi ketika klem dipasang. Kejadian yang tidak diinginkan dapat terjadi ketika
eksposure tampak terlalu mudah pada pasien yang kurus.

Setelah duktus sistikus terisolasi, kemudian dipalpasi ada tidaknya batu yang terdorong ke
duktus komunis karena pemasangan klem. Ukuran duktus sistikus diamati sebelum diregangkan.
Jika duktus sistikus dilatasi dan dari palpasi teraba batu kecil- kecil sehingga mereka dapat lewat

24
dengan mudah disarankan dilakukan koledokoostomi. Sebelumnya kolangiogram dilakukan rutin
melalui ductus sistikus setelah dipisahkan.

Gambar 9. Visualisasi Kandung Empedu melalui retrogard.12

Ketika memungkinkan kecuali terjadi inflamasi berat duktus sistikus dan arteri sistikus
diisolasi secara terpisah dengan ligasi. Setelah dilakukan kolangogram, duktus sistikus diligasi
dengan benang transfixing. Secara umum area antar ikatan diperkirakan sesuai dengan diameter
duktus atau pembuluh darah.12

Kelainan letak suplai pembuluh darah pada area ini sangat sering terjadi sehingga setiap
melakukan tindakan perlu dipertimbangkan ditiap kasus. Ligasi ductus sistikus dapat dilakukan
setelah ligasi arteri sistikus. Jika klem arteri sistikus lepas sehingga menyebabkan perdarahan
hebat, arteri hepatic dapat ditekan pada ligamentum gastrohepatik menggunakan ibu jari dan
telunjuk tangan kanan (pringle manuver).

Setelah duktus sistikus dan arteri diligasi, pengambilan kandung empedu dimulai.
Inciseipada permukaan inferior kandung kencing 1 cm dari tepi liver diperluas memutari fundus.
Kemudian kandung empedu diambil secara tajam.12

25
b. Kolesistektomi Laparoskopik
Kelebihan tindakan ini meliputi nyeri pasca operasi lebih minimal, pemulihan lebih
cepat, hasil kosmetik lebih baik, menyingkatkan perawatan di rumah sakit dan biaya
yang lebih murah. Indikasi tersering adalah nyeri bilier yang berulang. Kontra indikasi
absolut serupa dengan tindakan terbuka yaitu tidak dapat mentoleransi tindakan anestesi
umum dan koagulopati yang tidak dapat dikoreksi. Dengan menggunakan teknik
laparoskopi kualitas pemulihan lebih baik, tidak terdapat nyeri, kembali menjalankan
aktifitas normal dalam 10 hari, cepat bekerja kembali, dan semua otot abdomen utuh
sehingga dapat digunakan untuk aktifitas olahraga.
Laparoskopi kolesistektomi adalah laparoskopi yang paling umum dilakukan
di dunia. Penatalaksanaan awal dari kolesistitis akut termasuk bowel rest, hidrasi
intravena, koreksi kelainan elektrolit, analgesia, dan antibiotik intravena. Setelah
diberikan tatalaksana ini, pasien dengan penyakit tanpa komplikasi direncanakan untuk
rawat jalan dan dilakukan laparoskopi kolesistektomi setelah periode 6-8 minggu. Pada
kasus kolesistitis akut laparoskopi kolesistektomi dihindari karena kekhawatiran tentang
adanya potensi timbulnya bahaya komplikasi, terutama common bile duct injury dan
tingkat konversi yang tinggi pada kolesistektomi. Laparoskopi kolesistektomi awalnya
dilakukan untuk kolesistitis kronis tetapi dengan munculnya instrumentasi modern dan
perkembangan dalam teknik bedah dan tingkat pengalaman yang tinggi, ahli bedah
memilih melakukan prosedur ini dalam kasus kolesistitis akut.11
Early Cholecystectomy
Merupakan kolesistektomi awal yang dilakukan dalam kurun waktu 72 jam
setelah pasien masuk rumah sakit. Meskipun telah banyak dibahas sebelumnya, belum
terdapat bukti tegas yang mendukung keunggulannya. Dalam penelitian acak yang
baru-baru ini dipublikasikan, penelitian dilakukan pada pasien yang dirawatselama 24
jam awal setelah pasien masuk rumah sakit. Meskipun begitu, kolesistektomi mungkin
tidak selalu dapat dilakukan dalam waktu 24 jam setelah pasien masuk dengan berbagai
alasan yang berbeda. Pada kasus tersebut, operasi harus dilakukan dalam waktu 72 jam
seperti yang direkomendasikan dalam beberapa jurnal.13

26
 Interval Cholecystectomy
Merupakan kolesistektomi yang dilakukan setelah prosedur konservatif
dengan antibiotik selama 6 minggu, setelah peradangan akut membaik. Hal ini diyakini
jauh lebih aman dan juga tingkat konversi berkurang. Risiko yang paling ditakuti dalam
melakukan operasi dalam fase akut ini adalah adanya peradangan yang menyebabkan
diseksi jaringan menjadi sulit, sehingga dapat meningkatkan risiko terjadinya
komplikasi.13
Kolesistektomi dikenal sebagai prosedur pilihan untuk pengobatan batu
empedu simtomatik. Beberapa dekade terakhir ini kolesistektomi dilakukan melalui
sayatan subkostal panjang yang tepat. Teknik invasif minimal saat ini telah menjadikan
tindakan laparoskopi kolesistektomi sebagai prosedur baku emas pada penghilangan
kandung empedu. Prosedur ini lebih disukai karena hanya menimbulkan sedikit rasa
sakit pasca operasi, hasil kosmetik yang lebih baik, lama rawat inap yang lebih singkat,
dan pemulihan yang lebih cepat.
Diamati bahwa laparoskopi kolesistektomi bila dilakukan pada kasus-kasus
kolesistitis akut jika berhasil maka hal ini dapat dikaitkan dengan lama rawat inap di
rumah sakit yang pendek dan pemulihan yang lebih cepat.9
Beberapa penelitian telah dilakukan untuk membuktikan keunggulan
laparoskopi kolesistektomi pada kolesistitis akut namun masih ada kontroversi dan sulit
untuk memilih diantaranya. Meskipun hasil uji coba telah ada, namun hal ini belum jelas
terbukti.
Berdasarkan uraian yang telah disebutkan diatas, penulis tertarik untuk
melakukan penelitian ini dengan tujuan untuk mengetahui perbandingan evaluasi klinis
pada tindakan early cholecystectomy dan interval cholecystectomy pada kolesistitis
dengan kolelitiasis.
Secara konvensional, kolesistitis akut telah diterapi konservatif pada saat
presentasi penyakit namun terdapat dua cara menurut waktu operasi dan manajemennya.
Salah satunya mendukung kolesistektomi dini (yaitu kurang dari tujuh hari sejak
timbulnya gejala) sebagai pendekatan ini memerlukan pengobatan segera, lama rawat
inap rumah sakit yang singkat, menghindari komplikasi seperti perforasi, biaya rendah
dan tidak membutuhkan revisit untuk admisi. Pandangan lain, yaitu kolesistektomi

27
 interval (dalam waktu 6 minggu sampai 3 bulan setelah onset gejala) karena khawatir
munculnya akibat morbiditas dan mortalitas operasi.6

DAFTAR PUSTAKA

1. Albert J. Bredenoord, Andre S, Jan T. Functional Anatomy and Pysiology .A guide to

Gastrointestinal Motility Disorder, Springer; 2016:1-13
2. Bravo E, Contardo J, Cea J. Frequency of cholelithiasis and biliary pathology in the
easter island rapanui and non-rapanui population. Asian Pac J Cancer Prev.
2016;17(3):1458-8.
3. Parmar AD, Sheffield KM, Adhikari DMS, Davee RA, Vargas GM, Tamirisa NP, Kuo
YF, Goodwin JS, Riall TS. PREOP-Gallstone : Aprocnostic normogram the
Management of Symptomatic Cholelithiasis in Older Patients. Annals of
Surgery:2015;261(6):1184-1190.
4. Keshav K, Chahal MS, Joshi H.S, Kashmir S, Agarwal R. Prevalece of different types
Gallstone in the patient with cholelithiasis at rohilkhan medical college and hospital.
International Journal of contemporary surgery: 2015:3(1):1-4.
5. Debas Haile T.Biliary Tract In : Pathophysiology and Management.Springer – Verlaag
2004 ; Chapter 7 :198 – 224.
6. Saquib Zet. al. “Early vs Interval Cholecystectomy in Acute Cholecystitis: an
Experience at Ghurki Trust Teaching Hospital, Lahore”. Department of Surgery, Ghurki
Trust Teaching Hospital/Lahore Medical & Dental College, Lahore (2013).
7. Peter A et. al. “Cholecystectomy for acute cholecystitis. How time-critical are the so
called ‘golden 72 hours’? Or better ‘golden 24 hours’ and ‘silver 25–72 hour’? A case
control study”. World Journal of Emergency Surgery 2014, 9:60.
8. Freeman HM. Mullen MG, Friel CM. The Progression of Cholelithiasis to Gallstone
Illeus : Do Large Gallstone Warrant Surgery. Journal of Gastrointestinal Surgery:
2016:1-3.
9. Emmanuel A, Stephan I. Gastroenterologi dan hepatologi. Jakarta: Erlangga; 2014.
10. Nathanson LK. Management of Common Bile Duct Stone in:Hepatobiliary And
Pancreatic Surgery. Saunders 2009; 4th edition, Chapter 10:185-196.

28
11. Fried GM, Feldman LS, Klassen DR, Cholecystectomy and common bile duct
exploration. In Wiley SW, Mitchel FP, Gregory JJ, Larry KR,Wiliam PH, Jhon,
Nathaniel SJ, editors ACS surgery : 6th Edition 2007: 21.
12. Zollinger, Robert M., Zollinger’s Atlas of Surgical Operations 9th edition, international
edition: McGraw Hill. United State Of America. 2011.
13. National Institute For Heatlh and Care Excellence. Gallstone disease. 2014.

29