BAB I PENDAHULUAN I.

1 Latar Belakang DA adalah kelainan kulit kronis yang sangat gatal, umum dijumpai, ditandai oleh kulit yang kering, inflamasi dan eksudasi, yang kambuh-kambuhan. Kelainan biasanya bersifat familial, dengan riwayat atopi pada diri sendiri ataupun keluarganya. Atopi ialah kelainan dengan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untukmembentuk antibodi berupa imunoglobulin E !gE" spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai, serta kecenderungan untuk mendapatkan penyakit-penyakit asma, rhinitis alergika dan DA, serta beberapa bentuk urtikaria #au$i %., dkk.,&''(". !stilah atopi berasal dari kata atopos out of place". )erbagai faktor dapat memicu DA, antara lain allergen makanan, alergen hirup, berbagai bahan iritan, dan stres. *etapi, seberapa besar peran alergen makanan dan alergen hirup ini masih kontroversial. +eski pada pasien DA kerap dijumpai peningkatan !gE spesifik terhadap kedua jenis alergen ini, tetapi tidak selalu dijumpai korelasi dengan kondisi klinisnya. ,asil tes positif terhadap suatu alergen, tidak selalu menyatakan alergen tersebut sebagai pemicu DA, tetapi lebih menggambarkan bahwa pasien telah tersensitasi terhadapnya. -ecara umum, alergen makanan lebih berperan pada DA usia dini. -eiring dengan penambahan usia, maka peran alergen makanan akan digantikan oleh alergen hirup. -elain itu, memang terdapat sekitar &'. penderita DA tanpa peningkatan !gE spesifik, yang dikenal sebagai DA tipe intrinsik. /ada penderita DA 0' . akan berkembang menjadi asma, dan 01. berkembang menjadi rhinitis alergi. )erdasarkan International Study of Ashma, and Alergies in Children prevalensi gejala dermatitis atopik pada anak usia enam atau tujuh tahun sejak periode tahun pertama bervariasi yakni kurang dari dua persen di !ran dan 2ina sampai kira-kira &' persen di Australia, !nggris dan 3

-kandinavia. /revalensi yang tinggi juga ditemukan di Amerika. Di !nggris, pada survei populasi pada 345' anak-anak yang menderita DA dari usia satu sampai lima tahun ditemukan kira-kira 67 persen kasus ringan, 37 persen kasus sedang, & persen kasus berat 8illiam ,.2., &''1". Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya riwayat atopik dalam keluarga maupunsendiri". -ecara klinis, terdapat 0 fase9bentuk yang lokasi dan morfologinya berubah sesuai dengan pertambahan usia. /ada fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim susu. /ada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit, khususnya lipat siku dan lutut. -edangkan pada tipe dewasa lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mammae. /enyebab pasti kekhususan pada distribusi anatomi ini belum diketahui. *erdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA, misalnya kriteria ,anifin dan :ajka, kriteria 8illiams, kriteria ;K 8orking /arty, -2<:AD the scoring of atopic dermatitis" dan EA-! the ec$ema area and severity inde=". I.2 Rumusan masalah 3. Apa yang dimaksud dengan dermatitis atopik > &. Apa saja penyebab dermatitis atopik > 0. )agaimana manifestasi klinik dan klasifikasi dermatitis atopik > 7. )agaimana terapi dermatitis atopik > I.3 Tujuan 3. ;ntuk mengetahui definisi dermatitis atopik &. ;ntuk mengetahui penyebab dermatitis atopik 0. ;ntuk mengetahui manifestasi klinik dan klasifikasi dermatitis atopik 7. ;ntuk mengetahui terapi dermatitis atopik

&

BAB II TINJAUAN PU TA!A II.1 De"#n#s# Dermatitis atopik DA" ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan !gE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita DA, rhinitis alergi, dan atau asma bronchial" -ularsito -.A., ? Djuanda A., &''1". !stilah lain adalah ek$ema atopik, ek$ema konstitusional, ek$ema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo )esnier. Dermatitis Atopik adalah sautu peradangan menahun pada lapisan atas kulit yang menyebabkan rasa gatal@ seringkali terjadi pada penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma. Didapatkan dua tipe DA, bentuk alergik yang merupakan bentuk utama 4'-6'. pasien" terjadi akibat sensitisasi terhadap alergen lingkungan disertai dengan peningkatan kadar !gE serum. )entuk lain adalah bentuk intrinsik atau non alergik, terdapat pada &'-0'. pasien, dengan kadar !gE rendah dan tanpa sensitisasi terhadap alergen lingkungan. Dapat disimpulkan bahwa peningkatan kadar !gE bukan merupakan prasyarat pada patogenesis dermatitis atopik. *erdapat pula konsep bentuk murni Pure Type", tanpa berkaitan dengan penyakit saluran nafas dan bentuk campuran Mixed Type" yang terkait dengan sensitisasi terhadap alergen hirup atau alergen makanan disertai dengan peningkatan kadar !gE (-oebaryo :.8., &''(". II.2 Et#$l$g# /enyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti, diduga disebabkan oleh berbagai faktor yang saling berkaitan multifaktorial". #aktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi dan biokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan disregulasi9 ketidakseimbangan 0

sistem saraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergen hirup, makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma #au$i %., dkk., &''(". #aktor psikologis +ansjoer A.,dkk., &''3". %akt$r &en'etus la#n (#antaran)a )a#tu * +akanan )erdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled ood Challenge DBPC C", hampir 7'. bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. )ayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit s!in pric! test" dan kadar !gE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. 8alaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya Audarwanto 8., &''(". /revalensi reaksi alergi makanan lebih banyak pada anak dengan dermatitis atopik berat. +akanan yang sering mengakibatkan alergi antara lain susu, telur, gandum, kacang-kacangan kedelai dan makanan laut :oesyanto !.D., ? +ahadi., &''(". Alergen h#ru& Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 0'-1'. penderita DA, atau lewat inhalasi. :eaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah *D:" bulu binatang rumah tangga, jamur atau rag"eed di negara-negara dengan 7 musim Audarwanto 8., &''(". dan psikosomatis dapat menjadi faktor pencetus

In"eks# kul#t

+ikroorganisme telah diketahui sebagai salah satu faktor ekstrinsik yang berperan memberi kontribusi sebagai pencetus kambuhnya dermatitis atopik. +ikroorganisme utamanya adalah Staphylococcus aureus -A". /ada penderita DA didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloni Staphylococcus aureus dibandingkan orang tanpa atopik. Adanya kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit dengan lesi ataupun non lesi pada penderita dermatitis atopik, merupakan salah satu faktor pencetus yang penting pada terjadinya eksaserbasi, dan merupakan faktor yang dikatakan mempengaruhi beratnya penyakit. #aktor lain dari mikroorganisme yang dapat menimbulkan kekambuhan dari DA adalah adanya toksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. Enterotoksin yang dihasilkan Staphylococcus aureus ini dapat menembus fungsi sawar kulit, sehingga dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Enterotoksin tersebut bersifat sebagai superantigen, yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel * dan makrofag yang selanjutnya melepaskan histamin. Enteroto=in Staphylococcus aureus menginduksi inflamasi pada dermatitis atopik dan memprovokasi pengeluaran antibodi !gE spesifik terhadap enterotoksin Staphylococcus aureus, tetapi menurut penelitian dari #au$i nurul, d!!, &''(., tidak didapatkan korelasi antara jumlah kolonisasi Staphylococcus aureus dan kadar !gE spesifik terhadap enterotoksin Staphylococcus aureus. II.3 Pat$genes#s )erbagai faktor turut berperan pada pathogenesis DA, antara lain faktor genetik terkait dengan kelainan intrinsik sawar kulit, kelainan imunologik, dan faktor lingkungan (-oebaryo :.8., &''(". a. Benetik Benetik /engaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 1C0300, kromosom 0C&3, serta kromosom 3C&3 and 34C&1. Auga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi ,DA-A0 dan ,DA-A(. /ada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti 1

asma dan rhinitis. :isiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 65. Audarwanto 8., &''(". Debih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi keluarga akan mengalami DA pada masa 0 bulan pertama kehidupan, bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia & tahun, dan meningkat sampai 4(. bila kedua orangtua menderita atopi. :isiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. *etapi bila DA yang dialami berlanjut hingga masa dewasa maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 1'.. b. -awar kulit ,ilangnya 2eramide dikulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air diruang ekstraseluler stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Eariasi ph kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar mengakibatkan peningkatan transepidermal "ater loss, kulit akan semakin kering dan merupakan port d#entry untuk terjadinya penetrasi alergen, iritan, bakteri dan virus. )akteri pada pasien DA mensekresi ceramide sehingga menyebabkan kulit makin kering -oebaryo :.8., &''(". :espon imun kulit -el-sel * baik subset 2D7F maupun subset 2D6F yang diisolasi dari kulit 2DAF 2D71:<F * cells" maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar !D-1 dan !D-30, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi !gE. Desi akut didominasi oleh ekspresi !D-7 dan !D-30, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi !D-1, B+-2-#, !D-3&, dan !#%-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil Audarwanto 8., &''(". !munopatologi Kulit /ada DA, sel * yang infiltrasi ke kulit adalah 2D71:<F. -el * ini menggunakan 2DA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah 5

perifer pasien DA, sel * subset 2D7F maupun subset 2D6F dari sel * dengan petanda 2DAF2D71:<F dalam status teraktivasi 2D&1F, 2D7'DF, ,DAD:F". -el yang teraktivasi ini mengekspresikan #as dan #as ligand yang menjadi penyebab apoptosis. -el-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein e=tracellular matri= E2+". -el-sel * tersebut mensekresi !#% g yang melakukan upregulation #as pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinosit diinduksi oleh #as ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel * atau yang berada di microen$ironment Audarwanto 8., &''(". c. Dingkungan -ebagai tambahan selain alergen hirup, alergen makanan, eksaserbasi pada DA dapat dipicu oleh berbagai macam infeksi, antara lain jamur, bakteri dan virus, juga pajanan tungau debu rumah dan binatang peliharaan. ,al tersebut mendukung teori %ygiene %ypothesis (:oesyanto !.D., ? +ahadi., &''(". ,ygiene ,ypothesis menyatakan bahwa berkurangnya stimulasi sistem imun oleh pajanan antigen mikroba dinegara barat mengakibatkan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit atopik (-ugito *.D., &''(". -ampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. :asa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf 2 tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. :angsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. -ebagian patogenesis DA d. !mnopatogenesis DA ,istamin dianggap sebagai $at penting yang memberi reaksi dan menyebabkan pruritus. ,istamin menghambat kemotaksis dan menekan 4 dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik Audarwanto 8., &''(".

produksi sel *. -el mast meningkat pada lesi dermatitis atopik kronis. -el ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin. ,istamin sendiri tidak dapat menyebabkan lesi ek$ematosa. kemungkinan $at tersebut menyebabkan pruritus dan eritema, mungkin akibat garukan karena gatal menimbulkan lesi ek$ematosa. /ada pasien dermatitis atopik kapasitas untuk menghasilkan !gE secara berlebihan diturunkan secara genetik. Demikian pula defisiensi sel * penekan suppressor". Defisiensi sel ini menyebabkan produksi berlebih igE +ansjoer A.,dkk., &''3". :espon !mun -istemik *erdapat !#%-g yang menurun. !nterleukin spesifik alergen yang diproduksi sel * pada darah perifer interleukin !D-7, !D-1 dan !D-30" meningkat. Auga terjadi Eosinophilia dan peningkatan !gE Audarwanto 8., &''(". G :eaksi imunologis DA -ekitar 4'. anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. -ebagian besar anak dengan DA sekitar 6'.", terdapat peningkatan kadar !gE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan9atau rinitis alergika di kemudian hari allergic march", dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. G Ekspresi sitokin Keseimbangan sitokin yang berasal dari *h3 dan *h& sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik DA". /ada lesi yang akut ditandai dengan kadar !l-7, !l-1, dan !l-30 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar !l-7 dan !l-30 yang lebih rendah, tetapi kadar !l-1, B+-2-# granulocyte&macrophage colony&stimulating factor", !l-3& dan !%#g lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan makanan dan inhalan", dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe !. !munitas seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 6'. penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit * sitolitik 2D6F", sehingga rasio limfosit * sitolitik 2D 6F" terhadap limfosit * helper 2D7F" menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, meningkat. Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA -oebaryo :.8., &''(". *rauma mekanik garukan" akan melepaskan *%#-a dan sitokin pro inflammatory lainnya diepidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema Audarwanto 8., &''(". e. Antigen /resenting 2ells Kulit penderita DA mengandung sel Dangerhans lewat reseptor #ce:! pada permukaannya, dan D2" yang untuk mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing Ag" dan !gE beperan mempresentasikan alergen ke limfosit *h&, mengaktifkan sel memori *h& di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan *h' menjadi *h& di dalam sirkulasi Audarwanto 8., &''(". f. #aktor non imunologis #aktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering =erosis". Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga ( dan jamur

dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal Audarwanto 8., &''(". g. Autoalergen -ebagian besar serum pasien dermatitis atopik mengandung antibody !gE terhadap protein manusia.Autoalergen tersebut merupakan protein intraseluler,yang dapat dikeluarkan karena kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon !gE atau sel *. pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut dapat dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan sebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas -oebaryo :.8., &''(".

Bambar 3 /atogenesis DA Audarwanto 8., &''(". II., +an#"estas# !l#n#k +anifestasi klinis DA berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga dewasa. /ada setiap anak didapatkan tingkat keparahan yang berbeda, tetapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa (Hulkarnain !., &''(".

3'

Kulit penderita DA umumnya kering, pucat9redup, kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. /enderita DA cenderung tipe astenik, dengan intelegensia diatas rata-rata,sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan (-ularsito -.A., ? Djuanda A., &''1". -ubyektif selalu terdapat pruritus.*erdiri atas 0 bentuk, yaituI 3. )entuk infantil ' - & tahun". Desi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris dikedua pipi Hulkarnain !., &''(". Karena letaknya didaerah pipi yang berkontak dengan payudara, sering disebut eksema susu. *erdapat eritem berbatas tegas, dapat disertai papul-papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. *empat predileksi dikedua pipi, ekstremitas bagian fleksor, dan ekstensor +ansjoer A.,dkk., &''3". :asa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. /ada umumnya lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Desi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. -ekitar usia 36 bulan mulai tampak likenifikasi. -ularsito -.A., ? Djuanda A., &''1".

33

Bambar & Dermatitis Atopik !nfantil &. )entuk anak & - 3& tahun" Awitan lesi muncul sebelum umur 1 tahun. -ebagian merupakan kelanjutan fase bayi. /ada kondisi kronis tampak lesi hiperkeratosis, hiperpigmentasi, dan likenifikasi. Akibat adanya gatal dan garukan, akan tampak erosi, eksoriasi linear yang disebut starch mar!s. *empat predileksi tengkuk, fleksor kubital, dan fleksor popliteal. -angat jarang diwajah. lesi DA pada anak juga bisa terjadi dipaha dan bokong Hulkarnain !., &''(". Eksim pada kelompok ini sering terjadi pada daerah ekstensor luar" daerah persendian, sendi pergelangan tangan, siku, dan lutut", pada daerah genital juga dapat terjadi -impson E.D., ? ,anifin A.+., &''1".

BambaBambar 0 Dermatitis Atopik pada Anak-anak 0. )entuk dewasa J 3& tahun" )entuk lesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase akhir anak-anak. Desi selalu kering dan dapat disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. *empat predileksi tengkuk serta daerah fleksor kubital dan fleksor popliteal. +anifestasi lain berupa kulit kering dan sukar berkeringat, gatal-gatal terutama jika berkeringat. )erbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah =erosis kutis, iktiosis, hiperlinearis /almaris et plantaris, pomfoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris berupa papul-papul miliar, ditengahnya terdapat lekukan", dll. +ansjoer A.,dkk., &''3". 3&

/ada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh apabila mengalami stress, mungkin karena stress menurunkan ambang rangsang gatal. DA remaja cenderung berlangsung lama kemudian menurun dan membaik sembuh" satelah usia 0' tahun, jarang sampai usia pertengahan, hanya sebagian kecil berlangsung sampai tua (-ularsito -.A., ? Djuanda A., &''1".

Bambar 7 Dermatitis Atopik Dewasa

Bambar 1 tempat predileksi DA bentuk infantil

30

Bambar 5 *empat predileksi DA bentuk anak-anak II.- !$m&l#kas# /ada anak penderita DA, 41. akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. /enderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes". !nfeksi virus umumnya disebabkan oleh %erpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi ,erpes simple= terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. *erjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal. /enderita DA juga mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus. II.. Penatalaksanaan /ada umumnya dermatitis atopik tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. /engobatan DA tidak bersifat menghilangkan penyakit tapi untuk menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan. -ebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. /enatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan. Adapun penatalaksanaan Dermatitis Atopik dibagi menjadi medika mentosa dan nonmedika mentosa. %on +edika +entosa 3. 'du!asi !epada orang tua pasien. /erlu dijelaskan secara rinci perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis dan prinsip penatalaksanaan. Dangkah pertama yaitu edukasi kepada orang tua pasien untuk menghindari atau mengurangi faktor penyebab misalnya dengan eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus. 37

&. Menghindari fa!tor alergen pada bayi berumur kurang dari satu tahun akan mengurangi beratnya gejala dermatitis atopik. +aka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh A-! sedikitnya 0 bulan, jika memungkinkan 5 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Karena susu sapi diduga alergen kuat pada bayi dan anak. +aka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat menggantinya dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. -ekitar 5'. penderita DA di bawah usia & tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. :eaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. 8alaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya. 0. +engganti popok, pakaian bayi agar !ebersihan bayi tetap terjaga. 7. Pera"atan (ulit %idrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. +andi selama 31&' menit & kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil minyak" karena mempengaruhi penetrasi air. -abun dengan moisturi)ers disarankan -etelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. )ila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. /ada pasien kronik diberikan 0-7 kali sehari dengan "ater&in&oil moisturi)ers sediaan lactic acid* +edika +entosa I -ecara medika mentosa pasien ini perlu diberi obat secara topikal dan sistemik.

31

 -ecara topikal I Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. )ila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik. /engobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. +engatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan I 3 Mandi mema!ai sabun luna! tanpa pe"angi. Aangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai p, 4,'. & /emberian pelembab !ulit, antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 3'. dalam krim. 0 (rim !orti!osteroid dapat diberikan untuk mengatasi peradangan. Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. /enggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. ;ntuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 3.. )ila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain, atau asam salisilat. )ila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat, maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik * Efek samping dari penggunaan kortikosteroid yang harus diperhatikan adalahI atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic&pituitary&adrenal axis. )ila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan

35

yang potensinya lebih rendah@ bila kasus sudah terkontrol maka hentikan penggunaan. -ecara sistemikI Digunakan apabila tidak berhasil dengan pengobatan secara topikal. 3. Antihistamin. Digunakan untuk mengurangi rasa gatal. +erupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. Dapat diberikan antihistamin seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. /ada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. /enggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 1'. penderita. &. (orti!osteroid oral I /emakaian sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison ',1-3,' mg9kg))9hari dalam waktu 7 hari. Dengan kortikosteroid sistemik, efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. )ila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan. 0. Tars + +empunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak. 7. Antibioti! sistemi! + Dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin !nfeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis* S* aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. )ila diduga ada resistensi penisilin, diclo=acillin atau

34

sefale=in dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. )ila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. /ilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap -taphylococcus aureus 5'. resisten terhadap penisilin, &'. terhadap eritromisin, 37. terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin !munoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak. -ecara konvensional pengobatan DA pada umumnya menurut )oguniewic$ ? Deung tahun 3((5 cit.Kariosentono, &''5" adalah sebagai berikut I 3. +enghindari bahan iritan I )ahan seperti sabun, detergen, bahan kimiawi karena penderita DA mempunyai nilai ambang rendah dalam merespon berbagai iritan. &. +engeliminasi alergen yang telah terbukti I /emicu kekambuhan yang telah terbukti misalnya makanan, debu rumah, bulu binatang dan sebagainya harus disingkirkan. 0. +engurangi stress I -tress pada penderita DA merupakan pemicu kekambuhan, bukan sebagai penyebab. 7. /emberian pelembab kulit dan menghilangkan pengeringan kulit I Dapat memperbaiki barier stratum korneum. 1. Kortikosteroid topikal I -ebagai anti inflamasi dann anti pruritus. Dipilih yang potensinya paling lemah untuk menghindari efek samping berupa atrofi, teleangiektasi, striae dan takifilaksi. 5. Antibiotik I Ditujukan pada DA dengan infeksi sekunder. 4. Antihistamin I Digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan dan banyak digunakan untuk terapi DA. II./ Pen'egahan

36

-alah satu faktor perlindungan utama DA adalah A-!. A-! yang diberikan secara eksklusif selama 5 bulan kehidupan akan memberikan keuntungan nutrisional dan melindungi anak dari penyakit alergi. A-! eksklusif selama 5 bulan dimaksudkan untuk menghindarkan bayi dari pemberian makanan yang dapat menimbulkan dan sebagai faktor presipitasi alergi. A-! kaya akan immunoglobulin A !gA" yang dapat membantu melindungi saluran cerna dengan mengikat protein asing yang berpotensi sebagai alergen dan menghambat absorbsinya. Kandungan A-! akan menstimulasi pematangan saluran cerna, sehingga akan lebih siap untuk menerima antigen, mengatur flora normal saluran cerna dan faktor imunomodulator. )ayi dengan risiko tinggi atopik yang tidak mendapat A-! eksklusif mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita dermatitis atopik ()udiastuti +., &''4".

BAB III 3(

PENUTUP III.1 !es#m&ulan )erdasarkan makalah tersebut dapat disimpulkan bahwa Dermatitis Atropik DA" adalah keadaan dimana peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan !gE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita DA, rhinitis alergi, dan atau asma bronchial". Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan DA yaitu faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. #aktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi dan biokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan disregulasi9 ketidakseimbangan sistem saraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergen hirup, makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma. +anifestasi klinis DA berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga dewasa. /ada setiap anak didapatkan tingkat keparahan yang berbeda, tetapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa *erapi pada penyakit Dermatitis Atopik yaitu dibagi menjadi dua I medika mentosa dan non-medika mentosa. III.2 aran Dengan mengetahui tentang penyakit Dermatitis Atropik DA" maka diharapkan penulis ataupun pembaca mampu memahami isi dari makalah di atas dan mampu mencegah terjadinya penyakit tersebut.

&'