DEMAM REMATIK (DR)

DAN
PENYAKIT JANTUNG
REMATIK (PJR)
Dr. Bambang H., Sp.A
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
RS Immanuel
Bandung
Demam Reumatik
Demam Rematik (definisi WHO)
adalah sindroma klinis sebagai
salah satu akibat infeksi kuman
Streptokokus Beta hemolitikus
grup A, yang ditandai oleh salah
satu atau lebih manifestasi
mayor (Carditis, Poliartritis
migran, Nodul subkutan, chorea
dan eritema marginatum) dan
mempunyai ciri khas untuk
kambuh kembali.
Penyakit jantung rematik adalah
cacat jantung akibat karditis
reumatik
ETIOLOGI
Infeksi Strepto. Beta-hemolitikus grup A
pada tenggorokan selalu mendahului DR
baik pada serangan pertama maupun
serangan ulang.
Faktor penting untuk manifestasi
penyakit ini meliputi sifat organisme,
tempat infeksi dan predisposisi genetik.
Streptococcus beta hemoliticus
mempunyai 20 sero-grup dari A
T(Klass Lancefeld)
PREDISPOSISI
1. Herediter (turunan)
2. Umur umum 5-15 tahun (paling banyak 8-10
tahun)
3. Keadaan sosek rendah (tinggal di daerah crowded
area, terlambat datang ke dokter)
4. Musim (tropis musim hujan >>, subtropik & daerah
dingin akhir musim dingin)
5. Serangan terdahulu
EPIDEMIOLOGI
DR akut menyertai faringitis Strepto. Beta-
hemolitikus grup A yang tidak diobati.
3 % individu yang belum pernah menderita DR
akan mengalami komplikasi ini setelah
menderita faringitis strept. yang tidak diobati.
EPIDEMIOLOGI
Serangan pertama DR akut paling
sering terjadi pada umur 6 15 tahun,
jarang < 5 thn
Insiden lebih tinggi pada orang
dewasa atau orang yang tinggal
ditempat yang padat (asrama)
Dulu dianggap sebagai penyakit pada
daerah beriklim sedang tapi sekarang
lebih sering terjadi di daerah tropis.

PATOFISIOLOGI
Infeksi Streptococcus makrofag
mempresentasikan antigen bakteri pada T helper
sel T Helper aktif T helper mengaktifkan sel
B dan merangsang pembentukan antibodi
terhadap protein M pada dinding sel
Streptococcus antibodi terhadap protein M
mengalami reaksi silang (rx hipersensitifitas tipe
2 molecular mimicry) dengan protein
myosin pada serabut otot jantung dan otot polos
arteri merangsang pelepasan cytokine
kerusakan jaringan
PATOFISIOLOGI
Proses patologis pada DR melibatkan jaringan
ikat atau jaringan kolagen
Proses penyakit difus dapat menyerang
kebanyakan jaringan tubuh manifestasi klinis
penyakit terutama terkait dengan jantung, nadi
dan otak
Ruam kulit tanda vaskulitis
Aschoff bodies tdd.: infiltrat perivaskular sel
besar dengan inti polimorf dan sitoplasma
basofil, tersusun dalam roset sekeliling pusat
fibrinoid yang avaskuler
Paling sering pada setiap daerah miokardium
pasien yang sembuh dari miokarditis
subakut/kronis
PATOFISIOLOGI
Beberapa hipotesis terjadinya serangan DR
akut:
1. Reaksi antibodi terhadap antigen
Streptococcus yang terikat dengan jaringan
tubuh dan mengakibatkan kerusakan jaringan
tersebut
2. Reaksi autoimun
Secara imunologik terjadi reaksi antara
Streptococcus beta-hemolitikus grup A
dengan antibodi terhadap Streptococcus
pada bagian jantung merusak bagian
jantung tertentu Penyakit Jantung
Reumatik
PATOFISIOLOGI
Proses radang selama karditis akut
dapat mengenai setiap komponen
jaringan paling sering terbatas pada
endokardium dan miokardium

DR radang jaringan proses eksudatif
& pencegahan ditandai oleh:
Oedem jaringan
Infiltrasi seluler: limfosit + sel plasma
Fibrinoid (bukan granuler eosinofil)
tersebar di jaringan dasar
Hipotesis Mekanisme DR
menjadi PJR
Faringitis Streptococcus beta-hemolitikus grup A


Tubuh membentuk antibodi dalam serum


Reaksi antibodi dengan komponen protein otot
jantung/katup

Radang miokard miokarditis
Radang katup valvulitis
Radang perikard perikarditis
Reaksi radang lain pada
jantung
Endokarditis mengenai jaringan katup
(mitral dan aortal) dan dinding
endokardium.
Lesi khas endokarditis dari patch Mc
Callum terletak pada bagian atas dasar
katup mitral posterior berupa penebalan
jaringan degenerasi hyalin
pembentukan veruka
STENOSIS
Pericarditis
Mio + Endo + pericarditis disebut
PANKARDITIS

LESI EKSTRAKARDIAL
Eritema marginatum
Chorea sydenham
Nodulus subkutan
Artritis oleh proses serositis pada
lapisan sinovial
Eritema
marginatum
Nodulus subkutan
MANIFESTASI KLINIS
Paling sering Artritis
Paling serius Karditis
Paling aneh Chorea (pada ganglia
basalis & cerebelum)
Paling jarang
Nodulus subkutan (tendo ekstensor)
Eritema marginatum
GAMBARAN KLINIK
Stadium 1 : 50-90% didahului ISPA
atas 10-14 hari sebelumnya, yang
berlangsung 2-4 hari
Stadium 2 : periode laten 1-3
minggu, kecuali pada chorea setelah 6
minggu
Stadium 3 : fase akut demam
rematik, yang terbagi atas gejala
umum peradangan dan manifestasi
spesifik.
Stadium 4 : fase inaktif, sewaktu-
waktu dapat terjadi exaserbasi akut
GAMBARAN KLINIK
Gejala Umum Peradangan (stadium 3)
Panas (tidak tinggi)
Leukositosis
LED dan ASTO meningkat
C-reaktif protein positif
Anemia (akibat tertekannya eritropoesis,
bertambahnya volume plasma, survival eritrosit
merendah dan setelah epitaksis)
Lesu, lelah, cepat tersinggung
Berat badan menurun.
MANIFESTASI SPESIFIK
1. Arthritis
Mengenai sendi bersama-sama atau bergantian &
berpindah-pindah.
Menyerang sendi besar
Tanda radang ( merah, panas, bengkak, nyeri &
functio lesa) berlangsung 1-5 hari sembuh dalam 2-
4 minggu tanpa obat.
2. Carditis
Murmur
Kardiomegali
Pericarditis
Congestive heart failure
PR interval memanjang
MANIFESTASI SPESIFIK
3. Chorea
Gerakan cepat sukar dikendalikan dan tanpa tujuan,
sering disertai kelemahan otot
4. Erythema marginatum
Bercak merah muda yang cepat hilang, memucat
dibagian tengah dengan tepi seperti cincin terbuka. Sifat
berpindah-pindah, tidak gatal, tanpa indurasi dan pucat
bila ditekan.
Terdapat di dada & extremitas, tidak pernah diwajah.
5. Subcutaneous nodules
Tonjolan di bagian extensor persendian terutama sendi
siku, sendi lutut, pergelangan tangan, daerah occipital &
diatas proc. Spinosus vertebra thoracalis dan lumbalis.
Juvenile Rheumatoid Arthritis
Erythema Marginatum
DIAGNOSIS
Modifikasi Kriteria Jones
Major manifestation Minor Manifestation
Clinical
Carditis Previous rhuematic fever or
rheumatic heart disease
Poliarthritis Arthralgia
Chorea Fever
Erithema marginatum Laboratory
Subcutaneous nodules Acute phase reactions :
erytrocyt sedimentation rate,
C-reactive protein,
leucocytosis
Prolonged PR interval
Plus : ASTO meningkat,culture tenggorok positif Streptococcus
grup A, scarlet fever
DIAGNOSIS
Diagnosa demam rematik ditentukan, bila :
2 kriteria mayor
1 mayor dan 2 minor
DIFFERENTIAL DIAGNOSE
SLE (Systemic Lupus Erythematous)
Artriris reaktif (artritis paska
Streptococcus, penyakit serum, artritis
akibat infeksi Gonococcus yang
melibatkan beberapa sendi)
PENATALAKSANAAN
1. Istirahat biasanya 14 hari, dengan karditis
biasanya 3 minggu 3 bulan.
2. Eradikasi kuman
Macam obat Cara
pemberian
Dosis Frekwensi
pemberian
Benzathine
penicillin G
I.M 600.000
1.200.000 U
1 x
Penicillin Per os. 250.000 U 3 dd selama 10
hari
Penicillin proc. I.M 600.000 U 1-2 dd selama
10 hari
Erythromycin Per os. 125 250 mg 4 dd selama 10
hari
PENATALAKSANAAN
3. Obat anti-rematik
Salisilat 100-150 mg/kgBB/hari. Tidak lebih
10 gr/hari. Dibagi dalam 4 - 6 dosis/hari
selama 4 minggu.
Kortikosteroid (prednison) 2-3 mg/kgBB/hari
selama 2 minggu
4. Diit : makanan cukup kalori, protein dan vitamin

Pencegahan
1. Primer pemberantasan kuman yang adekwat
Obat yang digunakan seperti pada eradikasi
penderita demam rheumatik
2. Sekunder mencegah infeksi ulangan
Benzatin penicillin G 1.200.000 U im tiap bulan
Penicillin G per os 200.000 250.000U 1-2x sehari
Sulfadiazin 0,5 gr/hari bb < 30 kg
Sulfadiazin 1.0 gr/hari bb > 30 kg, pemberian
obat ini minimal sampai umur 25 tahun.
PROGNOSIS
Prognosis DR tergantung pada stadium
saat diagnosis ditegakkan, umur, ada
tidaknya dan luasnya kelainan jantung,
pengobatan yang diberikan, serta jumlah
serangan sebelumnya
Prognosis umumnya buruk pada
penderita dengan karditis pada masa
kanak-kanak. Serangan ulang dalam
waktu 5 tahun pertama dapat dialami
oleh sekitar 20% penderita dan
kekambuhan semakin jarang terjadi
setelah usia 21 tahun
PENYAKIT JANTUNG
REUMATIK (PJR)
PENDAHULUAN
Suatu kondisi dimana terjadi
kerusakan pada katup jantung yang
bisa berupa penyempitan atau
kebocoran, terutama katup mitral
(stenosis katup mitral) sebagai akibat
adanya gejala sisa dari DR
PENDAHULUAN
Urutan kerusakan katup jantung pada PJR:
Insufisiensi katup mitral
Insufisiensi katup mitral dominan + Stenosis mitral
Insufisiensi katup aorta + penyakit katup mitral
Penyakit katup aorta tersendiri: insufisiensi aorta dengan
berbagai tingkat stenosis
Stenosis katup mitral dominan dengan/tanpa insufisiensi
mitral ringan
Insufisiensi trikuspid akibat hipertensi pulmonal karena
lesi vaskuler kiri
Stenosis trikuspid biasanya terjadi bersamaan dengan
penyakit katup mitral serta katup aorta
Insufisiensi pulmonal akibat hipertensi pulmonal oleh
karena lesi jantung kiri
Insufisiensi Katup Mitral
Merupakan hasil perubahan struktural
yang biasanya berupa kelainan katup
mitral (pemendekan dan penebalan
dari corda tendinae)
Insufisiensi Katup Mitral
Patofisiologi

Sistol:
pengisian volume tinggi + inflamasi
pembesaran ventrikel kiri regurgitasi ke atrium
dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan
atrium kiri kongesti pulmonal + gejala gagal
jantung kiri

Diastol:
fase pengisian ventrikel kiri dengan tekanan tingi
dilatasi ventrikel kiri bising diastolik (diastolic
flow murmur) volume akhir diastolik meningkat
SV >>
Insufisiensi Katup Mitral
Manifestasi Klinik
Ringan: asimtomatik, hanya terdengar bising
pansistolik di apeks
Lesi yang berat:
lelah, lemah, BB turun, pucat, palpitasi, dyspnoe
(waktu kerja karena bendungan paru dan/atau
gagal jantung)
Splitting BJ 2 saat ekspirasi pemendekan
sistol ventrikel kiri
Penutupan katup pulmonal keras bila terdapat
hipertensi pulmonal
BJ 3 dengan nada rendah mungkin terdengar
dengan jelas akibat pengisian diastolik awal
ventrikel yang besar
Insufisiensi Katup Mitral
Komplikasi
Gagal jantung
Kongesti paru
Insufisiensi trikuspid atau pulmonal

Penatalaksanaan
Mengurangi volume regurgitasi:
Captopril atau Hydralazine
Pembedahan: penggantian katup
MITRAL STENOSIS
Patofisiologi
Akibat fibrosis, perlekatan komisura, kontraktur
daun katup dan corda tendinae obstruksi
aliran atrium kiri hipertrofi + dilatasi atrium kiri
hipertensi atrium kiri hipertensi vena
pulmonal tekanan arteri paru meningkat
hipertensi pulmonal kongesti, edema paru,
fibrosis dinding alveolus
MITRAL STENOSIS
Manifestasi Klinik
Minimal: asimtomatis
Berat:
intoleransi saat bekerja, dyspnoe,
dengan/tanpa oedem paru, hemoptisis,
sianosis perifer, pipi kemerahan
paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND)
BJ 1 keras dan tajam
Bising diastolik nada rendah pada apeks
BJ 2 normal, kecuali pada hipertensi
pulmonal, akan terdengar keras

MITRAL STENOSIS
MITRAL STENOSIS
Pemeriksaan

Auskultasi
BJ 1 terdengar keras karena katup mitral terbuka
lebar akibat tingginya tekanan atrium sampai
sistol ventrikel menutupnya
EKG
Gambaran P mitral akibat hipertrofi atrium kiri
Rontgen toraks
Khas terjadi pembesaran atrium kiri dan sumbatan
vena di lobus atas disertai terlihatnya garis
septum tepat di atas angulus kostofrenikus dan
pembesaran arteri pulmonalis
MITRAL STENOSIS
Penatalaksanaan

Penggunaan AB profilaksis untuk ekstraksi gigi,
pembedahan atau pemeriksaan invasif.
Denyut ventrikel yang cepat pada fibrilasi
atrium yang tidak diobati dikendalikan oleh
digoxin.
Indikasi valvotomi jika ada oedem paru yang
persisten disertai hipertensi pulmonal
Indikasi pemberian anti koagulan bila ada
fibrilasi atrium atau terjadi pembesaran
atrium kiri
Insufisiensi Katup Aorta
Insufisiensi aorta akan menambah beban volume yang
sangat besar pada ventrikel kiri dengan akibat dilatasi
ventrikel kiri

Manifestasi klinik
Ringan: asimtomatik
Berat: cepat lelah, palpitasi, dyspnoe deffort,
berkeringat, benjolan pada dada kiri akibat hipertrofi
ventrikel kiri
Palpasi: aktifitas ventrikel kiri meningkat,
getaran di tepi kiri sternum atas
Auskultasi: bising diastolik dini nada tinggi ICS 2
kiri
EKG: hipertrofi ventrikel kiri, gelombang P
berlekuk

Insufisiensi Katup Aorta
Perjalanan Penyakit
Ringan-sedang: ditoleransi dengan
baik
Berat: ditoleransi sampai umur 30-40
tahun
Diperburuk dengan kumat DR, penyakit
subakut yang masih aktif, endokarditis
Insufisiensi Katup Aorta
Penatalaksanaan

Captropil + Hydralazine
Tindakan profilaksis terhadap DR
Pembedahan: jika terdapat perubahan
segmen ST pada EKG atau bukti
penurunan ejeksi fraksi ventrikel
(ventricular ejection fraction)
Penyakit Katup Trikuspid
Jarang setelah DR
Dilatasi sekunder dari ventrikel kanan
akibat lesi jantung kiri yang tidak
terobati
Penyakit Katup Trikuspid
Gejala Klinik
Pulsasi vena jugularis
Pulsasi sistolik hepar
murmur holosistolik pada garis sternal
kiri bawah intensitas meningkat
selama inspirasi

Penatalaksanaan
Pembedahan valvuloplasti (Tricuspid
valvuloplasty)