TUTORIAL I BLOK V

SISTEM MUSKULOSKELETAL
GOUT ARTHRITIS

KELOMPOK 13

Bjorn B. G Schoeck 0910143

Debby Lanita 0910003

Gantarini R. Panannangan 1010010

Wandy Margo 1010026

Maria Linawati Sitohang 1010091

Maria Florencia Delong 1010155

Suciana Ajrina 1010114

Christian Yonathan 1010

Hanna Enita 1010146

Anita Komalasari 1010069

Stefanus Bobby 1010081

 TERMINOLOGI

 Arthropati : Penyakit pada sendi.

 Idiopathik : Tidak di ketahui penyebabnya, keadaan pathologik yang timbul spontan.
 Arthopati Degeneratif : Penyakit sendi non inflamasi yang terutama terjadi pada orang
tua, ditandai degenerasi tulang rawan sendi, hipertensi tulang pada tepinya, dan
perubahan membran synovial, disertai nyeri setelah aktifitas berkepanjangan, dan
kekakuan di pagi hari. (mis. pada Osteoarthritis)
 Arthopati Inflamatori : Penyakit pada sendi akibat reaksi radang. (mis. pd Rheumatoid
Arthritis)
 Arthopati Kristal : Penyakit sendi yang di sebabkan oleh deposit bahan kristal
anorganik di dalam sendi. (mis. pada Gouty Arthritis)
 HCT : Hydrochlorothiazide

 Obat diuretik, derivat sulvonamid.

MK: Menghambat cotransporter Na+/CL- → reabsorbsi Na+ <<

(tb.distal), konsentrasi Na+ & CL- ↑ di urin

→ Obat anti hipertensi.

 Ibuprofen : Salah satu jenis obat AINS, derivat as.propionat. Bersifat Analgesik
 MK: Menghambat enzim siklooksigenase → sintesis PG terhambat.
 Pupil Isokor : Diameter pupil kiri – kanan sama.
 JVP : Jugular Venous Pressure/tekanan vena jugularis
 Tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung (indirect).

→ JVP normal : < 4cm dari sudut sternum

JVP ↑: Indikasi CHF kanan (hipertensi porta)

 Deformitas : Perubahan bentuk tubuh.

 Cast : suatu partikel berbentuk silinder, dibentuk di lumen tub. ginjal. (duct.colligentes),

berasal dari “protein Tamm Hors-Fall” (glikoprotein spesifik bersifat mukoid, hasil
sekresi sel-sel tubuh ginjal), diakibatkan karena stagnasi aliran darah ke ginjal atau pH
urin asam. N : 0-1 / LPK.

 Efusi : Keluarnya cairan ke dalam rongga tubuh (body cavity).

 LPB : Lapang Pandang Besar. Perbesaran total 400x (Lensa Objektif 40x)

 LPK : Lapang Pandang Kecil. Perubahan total 100x (Lensa Objektif 10x)
 Ronki : Suara Inspirasi & Ekspirasi kasar, disebabkan oleh adanya sekresi pada saluran
napas bagian atas.
 LED : Laju endap darah → mengukur kecepatan pengendapan sel darah dalam plasma
dalam satuan mm/jam.

Westergreen ♂ : 0 – 10 mm/jam

♀ : 0 – 15 mm/jam

Wintrobe ♂ : 0 – 10 mm/jam

♀ : 0 – 20 mm/jam

 VBS : Vesicular breath sound. Suara auskultasi paru normal.

 Hematokrit : Packed cell volume (PCV). Vol. Eritrosit dalam 100 ml darah (%)

N: ♂ : 47 ± 7%

♀ : 42 ± 5%
FISIOLOGI SENDI
Struktur Sendi

 Sinartrosis : sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang yang berhubungan dapat

bergerak.

 Diartrosis : sambungan antara 2 tulang atau lebih yang memungkinkan tulang-tulang

bergerak.

 Amfiartrosis : sendi yang memungkinakan bergerak secara terbatas.

Sendi Sinovial

 Rawan Sendi

Lapisan tulang rawan hialin yang menutupi ujung tulang masing-masing. Fungsià mengurangi
gesekan, memfasilitasi gerakan, & dapat menyesuaikan dengan tekanan.

 Kapsul sendi

jar. Ikat yang menutupi ujung tulang di mana mereka bertemu di sendi. Terdiri 2 lapisan:

1. Membran sinovial (dalam)à jar.avaskuler yang melapisi permukaan dalam kapsul. Terisi
oleh cairan sinovium.

2. Membran fibrosa (luar)à jar.ikat yang menutupi ujung tulang.

 Cairan Sinovial

Cairan plasma dari pembuluh darah. Melumasi sendi & memelihara kartilago
artikular. Kehilangan cairan ini menyebabkan kerusakan tulang rawan dgn cepat.

 Meniskus

Diskus fibrokartilago yg pipih/ segitiga/iregular yang melekat pada kapsul fibrosa &
pada slah satu tulang yg berdekatan. Menahan beban tekanan & memperluas area kontak
antar 2 tlg.

 Kapsul & Ligamen

Strukturnya berbeda dengan sendi yang lain. Ligamen menyatu pada ke dalam kapsul sendi
tapi pada sendi lain dipisahkan oleh lapisan areolar. Ligamen utk mecegah proses dislokasi,
pembatas gerak, & penguat utk kapsul sndri.

 Rongga Sendi

Rongga sempit yang menyerupai celah yang mengandung cairan sinovium.

Pembagian Junctura Synovialis

 Sendi Planus : pergeseran antara tulang yang satu dgn yang lain.
 (Articulatio acromioclaviculare)

 Sendi Engsel : menyerupai engsel pintu memberi gerak fleksi ekstensi

(siku &lutut)

 Sendi Pelana : mirip dengan pelana kuda. Dapat digerakan 2 arah.

( Articulatio carpometacarpalis 1)

 Sendi Kisar : gerakan rotasi.

(articulatio atlantoaxialis)

 Sendi Peluru : persendian yang dapat digerakan ke segala arah.

( pectoral girdle & pelvic girdle)

 Sendi telur : gerakan yang mungkin dilakukan fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, sedikit
rotasi.

(articulatio metacarpophalanges)
SINTESIS PURIN

enzim

KELAINAN METABOLISME PURIN

 Hiperurikemia

Kadar asam urat , akibat kelainan metabolisme nukleotida purin/kelainan organ

ekskresi.

 Hipourikemia
Kadar asam urat , akibat produksi urat yg menurun atau ekskresi yg meningkat.
 Definisi
Kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler

Etiologi
Kelebihan produksi asam urat

Faktor genetik

Faktorlingkungan

Penurunan ekskresi asam urat

Faktor Risiko

Usia

Jenis kelamin

Obesitas

Konsumsi alkohol berat

Konsumsi obat (thiazide diuretics)

Epidemiologi:

Afrika,Amerika caucasia Pengaruh alcohol menyebabkan fluktuasi

konsentrasi serum urat

Peningkatan Konsentrasi urat serum (hiperuricemia) Penumpukan kristal

urat gout

Insidensi:

Pria : Pubertas

Wanita : Menopause

Usia 32 - 64 tahu : Pria 2,8%

Wanita 1,5%

Prediksi :
Bisa terkena pada semua sendia, tapi paling sering terkena pada metatarsal (50% dari kasus)
Klasifikasi :
1. Gout Primer
2. Gout SEkunder

PATOGENESIS ARTHRITIS GOUT

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum ,
meninggi ataupun menurun.Pada kadar urat serum yg stabil , jarang mendapat
serangan.Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat
mempresipitasi serangan gout akut.Pemakaian alcohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan
fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding).Pda beberapa pasien gout atau dengan hiperurisemia
asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak
pernah mendapat serangan akut.dengan demikian gout,seperti juga psedugout,dapat timbul pada
keadaan asimptomatik.Pda penelitian ditulis 21% pasien gout dengan asam urat normal.Terdapat
peranan temperature,PH,dan kelauratn urat untuk timbul serangan gout akut.Menurunnya
kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah menjelaskan mengapa kristal MSU pada
metatarsofalangeal-1 berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah
tersebut.

Penelitian simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam
plasma hanya setengah kecepatan air.dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti
MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pda siang hari selanjutnya bila cairan sendi
diresorbsi waktu berbaring,akan terjadi peningkatan kadar urat local.Fenomena ini dapat
menerangkan terjadinya onset gout akut pada malam hari pada sendi yg bersangkutan.Keasaman
dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonared solid
phase.Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,biasanya kelarutan ini
meninggi,pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada
sendi dengan gout,gagal untuk menentikan adanya asidosis.Hal ini menunjukkan bahawa perubahan
pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi.

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama gout
akut.Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab.Tujuan dari proses inflamasi adalah:

1. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab

2. Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.
Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penybab

yaitu kristal monosodium urat pada sendi.Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara
pasti.Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular.Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur,antara lain aktivitas komplemen dan selular.
AKTIVASI KOMPLEMEN

Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik dan jalur
alternative.Melalui jalur klasik,terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran immunoglobulin.Pada
kadar MSU meninggi,aktivasi system komplemen melalui jalur alternative terjadi apabila jalur klasik
terhambat.

Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan
mengaktifkan Hageman factor (factor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi.Iktan parikel
C3 aktif(C3a) merupakan proses opsonisasi.Proses opsonisasi partiel mempunyai peranan penting
agar partikel tersebut nydah dikenal,yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh
netrofil,makrofag,monosit.Aktivasi komplemen C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane
attack complex (MAC) merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam
ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel pathogen maupun sel host.Hal ini membuktikan bahwa
melalui jalur aktivasi :komplemen cascade” kristal urat menebabkan prses peradangan melalui
mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.

ASPEK SELULAR ARTRITIS GOUT

Pada arthritis gout,berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan antara lain sel
makriofag neutrovil sel sinobial dan sel radang lainnya.Makrofag pada sinovium merupakan sel
utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-
1,TNF,IL-6 dan GM-CSF.Mediator ini menyebbakan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel
radang.Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons
fungsional sel dan gene expression.Respons fungsional sel radang tersebut antara lain berupa
degranulasi,aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transdcuction
pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi
dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.Signal transduction pathway dibagi
menjadi 2 cara yaitu , dengan mengadakan iktan dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung
menyebabkan gangguan non spesifik pada membrane sel.
 Mediator- mediator yang terlibat pada proses arthritis gout

Ikatan dengan reseptor (cross-link) pada sel membrane akan bertambah kuat apabila kristal
urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan immunoglobulin atau dengan
komplemen.Kristal urat mengadakan ikatan cross link seperti reseptor adhesion molecule , non
tyrosin kinase dan second messenger akan mengaktifkan transcription factor.Transkripsi gen sel
radang ini akan mengeluarkan berbagi mediator kimiawi antara lian IL-1.Telah dibuktikan neutrofl
yang diiinduksi oleh kristal urat menyebaban peningkatan mikrokristal fosfolipase D yang penting
dalam jalur transduksi signal.Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang local
maupun sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan.

Arthriti s Gout (AG) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat

deposisi Kristal monosodium urat (MSU)  pada jaringan atau akibat supersaturasi asamurat didalam
cairan ekstraseluler 
PATOFISIOLOGI GOUT ARTHRITIS

Hyperurikemia

Kristal urat masuk ke cairan synovial

Trauma

Rangsang leukosit
 Masuk ke sendi

Neutrofil Makrofag

Fagositosis Sekresi mediator Makan sisa kristal +neutrofil

Kerusakan lisosom Kristal tidak hancur

Neutrofil lisis Menumpuk

Pelepasan kristal Pelepasan enzim lisosom Jaringan granulasi

TOPHUS

Reaksi Radang

MANIFESTASI KLINIK
Tahap perkembangan gout :

1. Tahap asimptomatik : kadar asam urat tinggi, tidak ada gejala

2. Tahap akut : serangan tiba-tiba, nyeri hebat terutama malam hari

3. Tahap interkritikal : gejala seperti hilang, belum sembuh total

4. Tahap kronik : terbentuk tophus

Gejala – gejala :

- Hiperurikemia

- Serangan berulang arthritis monoarticulare

- Pembentukan tophus

- Terbentuk batu ginjal

- Reaksi inflamasi ( rubor, dolor, kalor )

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding yang didapatadalah :

1. crystalline arthritis (pseudogot)

2. septic arthritis

diagnosis banding diatasdidapatkarenajenis arthritis padakasushanyamenyerang mono joints,

dantermasuktipeakut, jugaditemukanadanyakristal.

Pseudogot

Adalah arthritis atauinflamasipadasendi yang disebabkankarenapenumpukan Kristal

kalsiumpyrofosfatdidalamatau di sekitarsendi.Pseudogoutbiasanyaditemukanbersamaandengan
gout.Sehingga bias disimpulkanbahwapadapseudogot bias ditemukanduajenis Kristal yaitu Kristal
kalsiumpyrofosfatdan Kristal monosodium urat. Kartilagojugaditemukanmengalamikalsifikasi.

Gejala :

a. arthritis di beberapasendi, tapi paling umum di lutut,

pergelangatangandanpergelangan kaki, bahu, pinggang.
b. Bias menyerangsatuataulebihsendi di waktubersamaan yang
akanmenimbulkangejalaradangakutyaitubengkak, hangat, kaku, dan rasa sakit.

Diagnosis :

a. kalsifikasi abnormal di kartilago yang ditemukanpadapemerikasaan x-ray

b. ketikacairansendidiambil, diperiksadibawahmikroskop, makaakanditemukan Kristal
kalsiumpyrofosfat

Penatalaksanaan :

a. menghentikaninflamasi – NSAID (ibuprofen)

b. membuangcairansendisehingganyeriberkurangdaninflamasilebihcepathilang –
diinjeksi cortisone ataucolchine

factorresiko :

a. usiatua
 b. berhubungandenganpenyakit lain seperti : hemofili, hemokromatis, achronosis,
amyloidosis
c. gangguan hormone : hyperparathyroidism, hypothyroidism)
d. trauma
e. genetik

insidensi :

3% pada orang usiasekitar 60 tahun

50% pada orang usia sekitar 90 tahun

prognosis :

baikpada orang ygmelakukanterapi

Septic Arthritis

Definisi Septic Arthritis

Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Secara normal, sendi dilumasi dengan jumlah kecil dari
cairan yang dirujuk sebagai cairan sinovial (synovial fluid) atau cairan sendi. Cairan sendi
yang normal adalah steril dan, jika dikeluarkan dan dipelihara (dikulturkan) dalam
laboratorium, tidak ada mikroba-mikroba yang akan ditemukan. Dengan septic arthritis,
mikroba-mikroba dapat diidentifikasi dalam suatu cairan sendi yang terpengaruh.

Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih
banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi
tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang
mempengaruhi orang yang terpengaruh. Septic arthritis juga disebut infectious arthritis.

Mikroba-Mikroba Penyebab Septic Arthritis

Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan jamur. Penyebab-
penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri, termasuk
Staphylococcus aureus dan Haemophilus influenzae. Pada individu-individu "berisiko
tinggi" yang tertentu, bakteri-bakteri lain mungkin menyebakan septic arthritis, seperti E.
coli dan Pseudomonas spp. pada orang-orang penyalahguna obat-obat intravena dan
orang-orang tua, Neisseria gonorrhoeae pada dewasa-dewasa muda yang aktif secara
seksual, dan Salmonella spp. pada anak-anak muda atau orang-orang dengan penyakit sel
sabit. Bakteri-bakteri lain yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk
Mycobacterium tuberculosis dan spirochete bacterium yang menyebabkan penyakit Lyme.

Virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C,

parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses,
mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma,
coccidiomyces, dan blastomyces.

Yang berisiko Mengembangkan Septic Arthritis

Ketika infeksi sendi adakalanya mempengaruhi orang-orang dengan faktor-faktor risiko yang
mempengaruhi yang tidak diketahui, ia lebih umum terjadi ketika situasi-situasi risiko
tertentu hadir. Risiko-risiko untuk perkembangan dari septic arthritis termasuk
mengkonsumsi obat-obat yang menekan sistim imun, penyalahgunaan obat intravena,
penyakit sendi masa lalu, luka, atau operasi, dan penyakit-penyakit medis yang
mendasarinya termasuk diabetes, alkoholisme, penyakit sel sabit, penyakit-penyakit
rheumatik, dan kelainan-kelainan kekurangan imun. Orang-orang dengan yang mana saja
dari kondisi-kondisi ini yang mengembangkan gejala-gejala dari septic arthritis harus segera
mencari perhatian medis.

Gejala-Gejala dan Tanda-Tanda Septic Arthritis

Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri,
pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling
umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan
kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan. Pada orang-orang dengan faktor-faktor risiko
untuk infeksi sendi, sendi-sendi yang tidak umum dapat terinfeksi, termasuk sendi dimana
collar bone (clavicle) bertemu tulang dada (sternum). Dengan mikroba-mikroba yang tidak
umum, seperti Brucella spp., sendi-sendi yang tidak lazim dapat terinfeksi, seperti sendi-
sendi sacroiliac.

Mendiagnosis Septic Arthritis

Septic arthritis didiagnosis dengan mengidentifikasi cairan sendi yang terinfeksi. Cairan
sendi dapat secara mudah dikeluarkan secara steril di ruang praktek, klinik, atau rumah sakit
dengan suatu jarum dan penyemprot (suntikan). Cairan dianalisa di sebuah laboratorium
untuk menentukan apakah ada suatu jumlah yang naik dari sel-sel darah putih yang
menyarankan peradangan. Suatu kultur dari cairan sendi dapat mengidentifikasi mikroba
tertentu dan menentukan kepekaannya terhadap suatu keragaman dari antibiotik-
antibiotik.

Studi-studi X-ray dari sendi dapat bermanfaat untuk mendeteksi luka dari tulang yang
berdekatan pada sendi. MRI scanning adalah sangat sensitif dalam mengevaluasi kerusakan
sendi. Tes-tes darah seringkali digunakan untuk mendeteksi dan memonitor peradangan.
Tes-tes ini termasuk jumlah sel darah putih, angka pengendapan (sedimentation rate), dan
C-reactive protein.
Merawat Septic Arthritis

Septic arthritis dirawat dengan antibiotik-antibiotik dan pengaliran dari cairan sendi
(synovial) yang terinfeksi dari sendi.

Secara optimal, antibiotik-antibiotik diberikan segera. Seringkali, antibiotik-antibiotik

intravena diberikan dalam suatu penatalaksanaan rumah sakit. Pilihan-pilihan dari
antibiotik-antibiotik dapat dipandu oleh hasil-hasl dari kultur cairan sendi. Sampai hasil-hasil
itu diketahui, antibiotik-antibiotik empiris dipilih untuk mencakup suatu batasan yang luas
dari kemungkinan agent-agent infeksius. Adakalanya, konmbinasi-kombinasi dari antibiotik-
antibiotik diberikan. Antibiotik-antibiotik dapat diperlukan untuk empat sampai enam
minggu.

Pengaliran adalah penting untuk pembersihan yang cepat dari infeksi. Pengaliran dapat
dilakukan dengan penyedotan-penyedotan yang teratur dengan sebuah jarum dan
penyemprot (suntikan), seringkali setiap pagi, atau via prosedur-prosedur operasi.
Arthroscopy dapat digunakan untuk mengalirkan sendi dan mengangkat jaringan pelapis
sendi yang terinfeksi. Jika pengaliran yang cukup tidak dapat dipenuhi dengan penyedotan-
penyedotan sendi atau arthroscopy, operasi sendi terbuka digunakan untuk mengalirkan
sendi. Setelah arthroscopy atau operasi sendi terbuka, pipa-pipa saluran adakalanya
ditinggalkan di tempat untuk mengalirkan kelebihan cairan yang dapat terkumpul setelah
prosedur.

Komplikasi-Komplikasi Septic Arthritis

Pembersihan yang cepat dari infeksi adalah kritis untuk memelihara sendi. Jika antibiotik-
antibiotik yang tepat dimulai segera, integritas sendi dapat dipelihara, dan kembalinya ke
fungsi diharapkan. Jika infeksi telah berjalan lama, kemungkinan dari kerusakan sendi ada.
Kunci-kunci ke hasil yang sukses adalah perhatian medis dan pengaliran yang cepat dan
pemberian antibiotik-antibiotik yang akurat yang padanya mikroba-mikroba yang
menyerang adalah peka.
 PENATALAKSANAAN
Strategi terapi
1.       Nonstreoid Anti-inflammatory Drugs- NSAIDs
Terdapat beberapa jenis NSAID, namun tidak semua memiliki efektivitas dan keamanan yang
baik untuk terapi gout akut. Beberapa NSAID yang diindikasikan untuk mengatasi gout arthritis
akut dengan kejadian efek samping yang jarang terjadi yaitu:
A.     Naproxen
Naproxen merupakan NSAID turunan asam propionat yang berkhasiat antiinflamasi, analgesik,
dan antipiretik. Naproksen telah menjadi salah satu pilihan pertama karena khasiatnya
dan  kejadian efek sampingnya yang jarang.
Nama Nama Indikasi Kontraindikasi BSO, dosis, aturan Efek samping Resiko
obat dagang pakai khusus
Naproxen Synflex Menguran Asma, rinitis, Sediaan kaplet rasa tidak enak pada kehamilan
  gi nyeri urtikaria yang dosis awal perut, nyeri ulu hati, kategori B
  sedang diiduksi aspirin pemberian 3 tablet reaksi GI, tukak
  sampai atau obat 275mg tiap 8 jam, peptik, sakit kepala,
  berat AINS, hamil dilanjutkan 1 tablet mual, dan edema
  pada OA, trimester 3 275mg tiap 8 jam perifer
  RA, dan laktasi Sediaan kaplet,  
  spondilitis dosis awal  
  ankilosa, pemberian
Xenifar gout akut
825mg tiap 8jam sakit kepala,
kemudian 275mg mengantuk, pusing,
tiap 8jam edema, palpitasi,
Diminum setelah takikardi, mual,
makan dispepsia, muntah,
diare, tinitus,
alopesia, angiodema,
pendarahan GI,
trobositopenia,
anemia aplastik,
gangguan
penglihatan, eritema
multiform, sindroma
nefrotik
B.     Natrium Diklofenak
Natrium Diklofenak
Merupakan golongan NSAID turunan asam propionat yang memiliki cara kerja dan efek samping
yang sama dengan naproksen. Beberapa obat pilihannya yaitu:
Nama Nama Indikasi Kontraindika BSO, dosis, Efek samping Resiko
obat dagang si aturan khusus
pakai
Natrium Abdiflam inflamasi dan ulkus peptic, Sediaan sakit kepala, kehamilan
diklofena   bentuk hipersensitif kaplet dosis mengantuk, pusing, kategori B
k   degeneratif diklofenak, awal edema, palpitasi,
  reumatik aspirin, obat pemberian takikardi, mual,
  seperti AR, penghambat 100- dispepsia, muntah,
  termasuk prostaglandi 150mg/hari diare, tinitus,
  juvenil, n sintetase dalam 2-3 alopesia,
  spondilitis lain dosis angiodema,
  ankilosa, OA,   terbagi pendarahan GI,
  spondiloartri pemelihara trobositopenia,
  tis, reumatik an 75- anemia aplastik,
  non sirkular, 100mg/Hr gangguan
  sindrom terbagi penglihatan,
  nyeri dalam 2-3 eritema multiform,
  kolumna dosis sindroma nefrotik
  vertebralis,
  serangan sakit kepala,
  gout akut mengantuk, pusing,
    edema, palpitasi,
Berifen takikardi, mual,
  dispepsia, muntah,
  diare, tinitus,
  alopesia,
  angiodema,
  pendarahan GI,
  trobositopenia,
  anemia aplastik,
  gangguan
penglihatan,eritema
a.  NSAID selektif COX-2
Merupakan golongan NSAID yang mempunyai tingkat keamanan saluran cerna atas lebih baik
dibanding NSAID non-selektif.
2.       Colchicine
Colchicine tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang gout akut. Colchicine hanya
digunakan selama saat kritis untuk mencegah serangan gout.
3.       Kortikosteroid
Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout akut dan akan mengontrol
serangan. Kortikosteroid ini sangat berguna bagi pasien yang dikontraindikasikan terhadap
golongan NSAID. Jika goutnya monarticular, pemberian antra-articular yang paling efektif.
Terapi selama simptom hilang ditujukan untuk meminimalkan penumpukan urat di jaringan, yang
akan menyebabkan benjolan-benjolan arthritis semakin kronis, dan untuk mengurangi frekuensi
kekambuhan dan tingkat keparahan.
1.       Diet
Penyebab kelebihan asan urat / hiperurikemia adalah diet tinggi purin, obesitas, konsumsi
alkohol, dan penggunaan beberapa obat seperti tiazid dan diuretik kuat akan menghambat
ekskresi asam urat di ginjal, serta aspirin dosos rendah < 3 g memperburuk hiperurikemia.
2.       Pengurangan kadar asam urat
Indikasi diperlukannya penurunan kadar asam urat meliputi sering munculnya artritis akut yang
tidak terkontrol oleh pemberian colchicine untuk profilaksis, penumpukan asam urat/benjolan,
atau kerusakan ginjal. Hiperurisemia dengan serangan nyeri yang jarang tidak membutuhkan
pengobatan, demikian juga yang tidak menunjukkan gejala. Tujuan terapi yang diharapkan yaitu
mempertahankan kadar asam urat di bawah 6mg/dL. Dua kelas obat yang dapat digunakan
untuk menurunkan asam urat serum yaitu uricosuric dan allopurinol. Pemilihan salah satu atau
keduanya bergantung pada hasil pemisahan asam urat dalam urin selama 24 jam. Nilai di bawah
800 mg mengindikasikan undersecretion asam urat, maka perlu uricosuric. Pasien dengan kadar
asam urat lebih dari 800 mg menunjukkan adanya produksi yang berlebihan dan membutuhkan
allopurinol.
a.       Uricosuric
Obat ini memblok reabsorpsi tubular dimana urat disaring sehingga mengurangi jumlah urat
metabolik, mencegah pembentukan benjolan baru dan memperkecil ukuran benjolan yang
telah ada. Uricosuris seperti probenesid dan sulfinpirazon dapat diberikan sebagai pengganti
allopurinol, namun probenesid tidak diindikasikan untuk gout yang akut. Pembentukan
kristal urat dalam urin bisa terjadi dengan urocisuric dan penting untuk memastikan jumlah
urin cukup yaitu 2000 ml atau lebih untuk mencegah pengendapat kristal urat di saluran
urin. Saat diberikan secara kombinasi dengan colchicine, akan mengurangi frekuensi
kekambuhan gout akut. Uricosuric tidak efektif pada pasien dengan gangguan renal dengan
serum kreatinin lebih dari 2 mg/dL.
b.       Allopurinol
Sebagai penghambat xantin oksidase, allopurinol segera menurunkan plasma urat dan
konsentrasi asam urat di saluran urin serta memfasilitasi mobilisasi benjolan. Obat ini sangat
bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal atau batu urat yang tidak dapat diberi urocisuric.
Biasanya obat ini diberikan sekali sehai sebab metabolit aktif allopurinol waktu paruhnya
panjang. Dosis awalnya 100 mg diberikan selama 1 minggu; kemudian dinaikkan jika kadar
asam urat masih tinggi. Kadar asam urat serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300
mg. Seringkali kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu. Allopurinol
tidak dianjurkan untuk pengobatan hiperurisemia asimtomatik dan gout yang aktif.
IBUPROFEN

Ibuprofen berada dalam kelompok obat yang disebut obat anti-inflammatory drugs (NSAID).
Ia bekerja dengan mengurangi hormon yang menyebabkan peradangan dan nyeri pada
tubuh. Ibuprofen digunakan untuk mengurangi demam dan mengobati rasa sakit atau
peradangan yang disebabkan oleh berbagai kondisi seperti sakit kepala, sakit gigi, nyeri
punggung, artritis, kram menstruasi, atau cedera ringan. Ibuprofen dapat juga digunakan
untuk tujuan lain yang tidak tercantum dalam panduan pengobatan.

Important information about ibuprofen Informasi penting tentang ibuprofen

Ibuprofen dapat meningkatkan risiko gangguan jantung yang mengancam jiwa atau sirkulasi,
termasuk serangan jantung atau stroke. Jangan gunakan obat ini sebelum atau setelah
menjalani operasi bypass jantung (juga disebut arteri graft bypass koroner, atau CABG).
Ibuprofen juga dapat meningkatkan risiko efek serius pada perut atau usus, termasuk
perdarahan atau perforasi (pembentukan lubang).

Jangan mengambil ibuprofen lebih dari yang dianjurkan. Overdosis dapat menyebabkan
kerusakan pada perut atau usus. Gunakan hanya jumlah terkecil ibuprofen diperlukan untuk
mendapatkan bantuan dari Anda sakit, bengkak, atau demam.

Ibuprofen biasa diminum dalam bentuk tablet sehari 3 atau 4 kali untuk arthritis setiap 4-6
jam kalau sakit.

HIDROKLOROTIAZID

Hidroklorotiazid, digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan retensi cairan yang
disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk penyakit jantung. Hal ini membantu ginjal untuk
membuang air dan garam yang tidak dibutuhkan tubuh melalui urin.
Hidroklorotiazid juga dapat digunakan untuk mengobati pasien dengan diabetes insipidus dan
gangguan elektrolit tertentu dan untuk mencegah batu ginjal pada pasien dengan kadar kalsium
yang tinggi dalam darah mereka.

Mekanisme Kerja Diuretik

Diuretik bermanfaat dalam pengobatan berbagai penyakit yang berhubungan dengan retensi
abnormal garam dan air dalam kompartemen ekstraseluler tubuh, biasanya dirujuk sebagai edema.
Pada umumnya, diuretik adalah suatu zat yang meningkatkan laju ekskresi urin oleh ginjal, terutama
melalui penurunan reabsorbsi tubular ion natrium dan airnya dalam tubulus ginjal yang setara secara
osmotik. Penimbunan cairan berlebih dalam kompartemen ekstraseluler dapat disebabkan oleh
kegagalan jantung, sirosis hati, gangguan ginjal, toksemia kehamilan, atau akibat sampingan obat
(Rahardja dan Tjay, 2002).
Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuli, yakni di:
a. tubuli proksimal. Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang di sini direabsorbsi secara
aktif untuk lebih kurang 70 %, antara lain ion Na dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena
reabsorbsi berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis
terhadap plasma. Diuretika osmotis bekerja di sini dengan merintangi reabsorbsi air dan juga
natrium.
b. lengkungan Henle. Di bagian menaik Henle’s loop ini ca 25 % dari semua ion Cl- yang telah
difiltrasi direabsorbsi secara aktif, disusul dengan reabsorbsi pasif dari Na+ dan K+, tetapi tanpa air,
hingga filtrat menjadi hipnotis. Diuretika lengkungan terutama bekerja di sini dengan merintangi
transpor Cl- dan demikian reabsorbsi Na+. Pengeluaran K+ dan air juga diperbanyak.
c. tubuli distal, di bagian pertama segmen ini, Na+ direabsorbsi secara aktif pula tanpa air hingga
filtrat menjadi lebih cair dan lebih hipnotis. Senyawa thiazid dan klortalidon bekerja di tempat ini
dengan memperbanyak ekskresi Na+ dan Cl- sebesar 5 - 10 %. Di bagian kedua segmen ini, ion Na+
ditukarkan dengan ion K+ atau NH4+; proses ini dikendalikan oleh hormon anak-ginjal aldosteron.
Antagonis aldosteron (spironolakton) dan zat-zat penghemat kalium (amilorida, triamteren) bertitik
kerja di sini dengan mengakibatkan ekskresi Na+ (kurang dari 5 %) dan retensi K+.
d. saluran pengumpul. Hormon antidiuretik ADH (vasopresin) dari hipofisis bertitik kerja di sini
dengan jalan mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel - sel saluran ini (Rahardja dan Tjay, 2002).

Hidroklorotiazid merupakan diuretik golongan thiazid yakni diuretik dengan potensi sedang, yang
bekerja dengan cara menghambat reabsorbsi natrium pada bagian awal tubulus distal.
Peringatan : penghentian pemberian thiazida pada lansia tidak boleh secara mendadak, karena
resiko timbulnya gejala kelemahan jantung dan peningkatan tensi.
Efek samping :
a. Hipokalemia : yakni kekurangan kalium dalam darah. Semua diuretik dengan titik kerja di bagian
muka tubuli distal memperbesar ekskresi ion-K+ karena ditukarkan dengan ion Na akibatnya kadar
kalium plasma dapat turun di bawah 3,5 mmol/liter. Gejala kekurangan kalium ini berupa kelemahan
otot, kejang-kejang, obstipasi, anoreksia, kadang-kadang juga aritmia jantung tetapi gejala ini tidak
selalu menjadi nyata. Pemakaian HCTZ hanya sedikit menurunkan kadar kalium.
b. Hiperurikemia : terjadi akibat retensi asam urat. Menurut dugaan, hal ini disebabkan oleh adanya
persaingan antar diuretikum dengan asam urat mengenai transpornya di tubuli.
c. Hiperglikemia : dapat terjadi pada pasien diabetes, terutama pada dosis tinggi akibat dikuranginya
metabolisme glukosa berhubung sekresi insulin ditekan.
d. Hipernatriemia : kekurangan natrium dalam darah. Gejalanya berupa gelisah, kejang otot, haus,
letargi (selalu mengantuk), juga kolaps (Dollery, 1999).
(Ines, 05-061)