RHEUMATOID ARTHRITIS

Definisi Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang etiologinya belum diketahui dan
ditandai oleh sinovitis erosif yang simetris dan pada beberapa kasus disertai keterlibatan
jaringan ekstraartikular. Perjalanan penyakit RA ada 3 macam yaitu monosiklik, polisiklik dan
progresif.

Faktor Risiko Rheumatoid Arthritis

a. Tidak Dapat Dimodifikasi
* Faktor genetic
* Usia
* Jenis kelamin
b. Dapat Dimodifikasi
1. Gaya hidup
* Status social ekonomi
* Merokok : terkait produksi rheumatoid factor (RF) setelah 10-20 th dan gen ACPA-
positif RA perokok menjadi 10 hingga 40 kali lebih tinggi dibandingkan bukan
perokok
* Diet : penelitian masih berupa isu
* Infeksi : infeksi Epstein Barr virus karena virus tsb sering ditemukan dalam jaringan
synovial. Parvovirus B19, mycoplasma pneumonia, Proteus, Bartonella dan
chlamydia juga meningkatkan resiko RA.
* Pekerjaan : petani, pertambangan, dan yang terpapar banyak zat kimia terutama
paparan silica.
2. Faktor hormonal : wanita dengan sindrom polikistik ovari, siklus menstruasi ireguler dan
menarche usia sangat muda.
3. Bentuk tubuh : obesitas atau IMT lebih dari 30.
Etiopatogenesis dan Patofisiologi Rheumatoid Arthritis
Proses local
• Penyebab belum diketahui secara pasti dimana RA merupakan penyakit autoimun yang dicetuskan faktor
luar (infeksi, cuaca) dan faktor dalam (usia, jenis kelamin, keturunan, dan psikologis).
• Patogenesis terjadinya proses autoimun, yang melalui reaksi imun komplek dan reaksi imunitas selular.
Peran yang saling terkait antara genetik, infeksi, autoantibodi serta peran imunitas selular, humoral,
peran sitokin, dan berbagai mediator keradangan, menyebabkan keradangan pada sinovium dan
kerusakan sendi sekitarnya atau mungkin organ lainnya.
• Sitokin merupakan mediator yang menyebabkan pertumbuhan, diferensiasi dan aktivitas sel, dalam
proses keradangan. Berbagai sitokin berperan dalam proses keradangan yaitu TNF α, IL-1, yang terutama
dihasilkan oleh monosit atau makrofag menyebabkan stimulasi dari sel mesenzim seperti sel fibroblast
sinovium, osteoklas, kondrosit serta merangsang pengeluaran enzim penghancur jaringan, enzim matrix
metalloproteases (MMPs).
• Sel B, sel T, dan sitokin pro inflamasi berperan penting dalam patofisiologi RA. Sel T merangsang
pembentukan IL-17, yaitu sitokin yang merangsang terjadinya synovitis. Sel B berperan melalui
pembentukan antibodi, mengikat patogen, kemudian menghancurkannya
Kerusakan sendi diawali dengan reaksi inflamasi dan pembentukan pembuluh darah baru pada membran
sinovial. Kejadian tersebut menyebabkan terbentuknya pannus, yaitu jaringan granulasi yang terdiri dari sel
fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Pannus tersebut dapat
mendestruksi tulang, melalui enzim yang dibentuk oleh sinoviosit dan kondrosit yang menyerang kartilago.
Proses sistemik
• pembentukan protein fase akut (CRP), anemia akibat penyakit kronis, penyakit jantung,
osteoporosis mempengaruhi hypothalamic-pituitary- adrenalaxis, sehingga menyebabkan
kelelahan dan depresi.
• keadaan awal terjadi kerusakan mikrovaskular, edema pada jaringan di bawah sinovium,
poliferasi ringan dari sinovial, infiltrasi PMN, dan penyumbatan pembuluh darah oleh sel
radang dan thrombus.
• secara makros akan terlihat sinovium sangat edema dan menonjol ke ruang sendi dengan
pembentukan vili.
• Secara mikros terlihat hiperplasia dan hipertropi sel sinovia dan terlihat kumpulan residual
bodies.
• Terlihat perubahan pembuluh darah fokal atau segmental berupa distensi vena,
penyumbatan kapiler, daerah trombosis dan pendarahan perivaskuler.
• Pada RA kronis terjadi kerusakan menyeluruh dari tulang rawan, ligamen, tendon dan tulang
akibat dua efek yaitu kehancuran oleh cairan sendi yang mengandung zat penghancur dan
akibat jaringan granulasi serta dipercepat karena adanya Pannus
 Manifestasi Klinis
1. Keluhan umum atau gejala sistemik:badan lemah, nafsu makan menurun, peningkatan panas badan yang ringan
atau penurunan berat badan serta manifestasi ekstraartikular dengan mnemonik FACEBOOKS, yaitu:
• Felty`s syndrome
• Atlanto-axial subluxation
• Caplans syndrome and pulmonary nodules
• Effusions( pleural exudates)
• Blood-normochromic normocytic anemia
• Olecranon bursitis
• Oral dryness (sicca syndrome)
• Kidneys( amyloid, gold and penicilliame)
• Sensory neuropathy and scleromalacia)
2. Kelainan sendi atau artikular
• mengenai sendi kecil dan pembengkakan sendi yang simetris yaitu pergelangan tangan, lutut
dan kaki (sendi diartrosis) dengan konsistensi kenyal dan spongy.
• Inflamasi timbul perlahan dalam periode minggu hingga bulan dengan tampilan awal klasik
berupa kekakuan, nyeri, serta bengkak pada sendi. Keadaan ini dapat hilang timbul dan disebut
dengan rheumatisme poliandromik yaitu pembengkakan pada satu atau dua sendi yang dapat
berlangsung beberapa hari hingga minggu kemudian hilang dan kembali muncul pada sendi
yang sama dengan pola yang semakin meningkat seiring waktu.
• Penanda klinis RA adalah poliartritis simetrik yang melibatkan sendi interfalang proksimal
(PIP), sendi metakarpofalangeal (MTP).
• Pada awal penyakit RA hanya melibatkan satu atau beberapa sendi yang semakin lama
semakin meningkat.
• sinovitis yang pada awalnya menimbulkan pembengkakan sendi dan nyeri berubah menjadi
proliferatif dan destruktif.
• pasien mengalami onset poliartikular eksplosif dalam 24 hingga 48 jam dan kekakuan sendi
yang menetap hingga beberapa jam, yang merupakan karakteristik RA. Kekakuan serupa dapat
timbul dalam keadaan inaktivitas atau duduk lama(fenomena gel).
3. Kelainan diluar sendi atau ekstra artikular
• Kulit : nodul subukutan (nodul rematoid)
• Jantung : perikarditis
• Paru : paru obstruktif dan kelainan pleura (efusi pleura, nodul subpleura)
• Saraf : sindrom multiple neuritis akibat vaskulitis yang sering terjadi berupa keluhan kehilangan rasa
sensoris di ekstremitas dengan gejala foot or wristdrop
• Mata : terjadi sindrom sjogren (keratokonjungtivitis sika) berupa kekeringan mata, skleritis atau
eriskleritis dan skleromalaseperforans.
• Sistem urinaria: nefropati dapat timbul sebagai akibat obat, amiloidosis renal sekunder dan beberapa
jenis glomerulonefritis dengan insiden tersering prolifertif mesangial.
• Kelenjar limfe: sindrom felty`s adalah RA dengan splenomegali, limfadenopati, anemia,
trombositopeni dan neutropenia.
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
• Penanda inflamasi : Laju Endap Darah (LED) dan C-Reactive Protein (CRP) atau viskositas darah
meningkat
• Rheumatoid Factor (RF) : 80% pasien memiliki RF positif namun RF negatif tidak menyingkirkan diagnosis
• Anti Cyclic Citrullinated Peptide (anti CCP) : Biasanya digunakan dalam diagnosis dini dan penanganan RA
dengan spesifisitas 95-98% dan sensitivitas 70% namun hubungan antara anti CCP terhadap beratnya
penyakit tidak konsisten.
• Anemia normokromik normositik , trombositosis reaktif, dan peningkatatan ringan alkali phospatase dan
gamma-GT umum ditemukan pada keadaan akut.
• Lakukan pemeriksaan fungsi ginjal dan elektrolit untuk menjadi nilai dasar sebelum inisiasi terapi serta
pemeriksaan asam urat/ cairan sinovial unuk menyingkirkan kemungkinan gout polyarticular.
• Pemeriksaan mikroskopis urin dapat menunjukkan adanya penyakit konektif.

2. Radiologis
• X-ray : osteopenia dan atau erosi periartikular, pembengkakan jaringan lunak, penyempitan ruang sendi,
demineralisasi “juxta articular”, dan osteoporosis. Lakukan foto polos dada untuk menyingkirkan
keterlibatan paru.
• USG dan MRI memiliki sensitivitas tinggi dalam mendeteksi sinovitis, erosi serta tanda inflamasi yang
mungkin tidak terdeteksi dengan X-ray
Diagnosis
1. Kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang direvisi tahun 1987 dan masih dapat digunakan dalam
mendiagnosis RA:
• Kaku pagi hari pada sendi dan sekitarnya, sekurang-kurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal.
• Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) pada 3 daerah sendi atau lebih secara bersamaan.
• Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu pembengkakan persendian tangan yaitu PIP
(proximal interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal), atau pergelangan tangan.
• Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi misalnya proximal interphalangeal, MCP
(metacarpophalangeal), atau MTP (metatarsophalangeal).
• Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah
junkta artikuler.
• Rheumatoid Factor serum positif
• Perubahan gambaran radiologis yang khas pada RA pada sendi tangan atau pergelangan tangan yaitu erosi
atau dekalsifikasi tulang pada sendi yang terlibat

Diagnosa RA, jika sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas dan kriteria 1 sampai 4 harus ditemukan minimal
6 minggu
2. Kriteria American College of Rheumatology (ACR/Eular) 2010 .
Jika skor ≥6, maka pasien pasti menderita RA. Sebaliknya jika skor <6 pasien mungkin memenuhi kriteria RA secara
prospektif (gejala kumulatif) maupun retrospektif (data dari keempat domain didapatkan dari riwayat penyakit)
Distribusi Sendi (0-5) Skor

1 sendi besar 0
2-10 sendi besar 1
1-3 sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan) 2
4-10 sendi kecil (sendi besar tidak diperhitungkan) 3
>10 sendi kecil 5

Serologi (0-3)
RF negatif DAN ACPA negatif 0
Positif rendah RF ATAU positif rendah ACPA 2
Positif tinggi RF ATAU positif tinggi ACPA 3
Durasi Gejala (0-1)
<6minggu 0
≥6minggu 1
Acute Phase Reactant (0-1)
CRP normal DAN LED normal 0
CRP abnormal ATAU LED abnormal 1
Tatalaksana
1. Pencegahan
• Berjemur di bawah sinar matahari pagi untuk mengurangi risiko peradangan RA. Penelitian Nurses
Health Study AS wanita penderita RA didapatkan mengalami perbaikan klinis setelah rutin berjemur di
bawah sinarUV-B.
• Peregangan setiap pagi untuk memperkuat otot sendi seperti jongkok-bangun, menarik kaki ke
belakang pantat, ataupun gerakan untuk melatih otot lainnya. Bila mungkin, aerobik juga dapat
dilakukan atau senam taichi.
•
Menjaga berat badan dan olahraga dapat mengurang risiko terjadinya radang pada sendi.
• Makanan kaya kalsium seperti almond, kacang polong, jeruk, bayam, buncis, sarden, yoghurt, dan susu
skim. Selain itu vitamin A,C, D, E juga sebagai antioksidan yang mampu mencegah inflamasi akibat
radikal bebas.
• mengkonsumsi air dalam jumlah yang cukup dapat memaksimalkan sisem bantalan sendi,yang
melumasi antar sendi, sehingga gesekan bisa terhindarkan. Konsumsi air yang disarankan adalah 8 gelas
setiap hari.
• merokok merupakan faktor risiko terjadinya RA. Sehingga salah satu upaya pencegahan RA yang bisa
dilakukan masyarakat ialah tidak menjadi perokok aktif maupun pasif.
Penanganan
Tujuan pengobatan adalah menghilangkan inflamasi, mencegah deformitas, mengembalikan fungsi sendi, dan mencegah destruksi jaringan lebih lanjut
1. NSAID (Nonsteroidal Anti-InflammatoryDrug)
• Diberikan sejak awal untuk menangani nyeri sendi akibat inflamasi seperti : aspirin, ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dan sebagainya.
Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi.
2. DMARD (Disease-Modifying AntirheumaticDrug)
• Digunakan untuk melindungi sendi (tulang dan kartilago) dari proses destruksi oleh Rheumatoid Arthritis. Contoh obat DMARD yaitu:
hidroksiklorokuin, metotreksat, sulfasalazine, garam emas, penisilamin, dan azathioprine. DMARD dapat diberikan tunggal maupun kombinasi
3. Kortikosteroid
• Diberikan kortikosteroid dosis rendah setara prednison 5-7,5mg/hari sebagai “bridge” terapi untuk mengurangi keluhan pasien sambil menunggu efek
DMARDs yang baru muncul setelah 4-16 minggu.
4. Rehabilitasi
• Terapi ini dimaksudkan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya dapat dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat melalui pemakaian
tongkat, pemasangan bidai, latihan, dan sebagainya. Setelah nyeri berkurang, dapat mulai dilakukan fisioterapi.
5. Pembedahan
Pertimbangkan terapi pembedahan jika:
• Nyeri menetap akibat kerusakan sendi atau penyakit jaringan lunak lainnya.
• Perburukan fungsi sendi
• Deformitas progresif terutama jika ditemukan ruptur tendon, kompresi saraf dan stress fraktur
• Sinovial lokal yang menetap.
•
Diagnosis Banding Rheumatoid Arthritis
• Osteoarthritis
• Artritis gout
• SLE
• Artritis bacterial akut
Prognosis RheumatoidArthritis
• bervariasi dan ditentukan dari ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu yang lama
• 50-75% penderita ditemukan mengalami remisi dalam dua tahun
• mortalitas meningkat 10-15 tahun lebih awal dibandingkan mereka yang tidak mengalami RA. Penderita
RA dengan manifestasi yang berat, kematian dapat disebabkan oleh infeksi, penyakit jantung, gagal
nafas, gagal ginjal, dan gangguan saluran cerna.
• Penggunaan DMARD kurang dari 12 minggu setelah gejala awal menunjukkan hasil remisi yang lebih baik.
Indikator prognostik buruk berupa banyak sendi yang terserang, LED dan CRP tinggi, RF (+) tinggi dan anti
CCP (+), erosi sendi pada awal penyakit dan sosial ekonomi rendah
Terima kasih