Siklus Hidup Chlamidya

2 bentuk morfologi dan fungsional Chlamidya yaitu :

1. Elementary bodies.
Berbentuk bulat agak oval, dengan diameter kurang lebih 300nm. Elementary bodies
optimal untuk beradaptasi dapat bertahan di luar dari sel host. Bentuk ini merupakan
bentuk yang infektif sebagai pathogen. Elementary bodies menempel pada reseptor sel
host yang spesifik, kemudian menginvasinya dengan ara endositosis. !i dalam sel host,
bentuk ini terselubung di dalam membrane vesile endositotik "inklusi# yang kemudian
berproliferasi ke dalam bentuk lain yaitu initial bodies.
2. $nitial bodies.
%ama lain dari intial bodies adalah &etiular bodies. Berbentuk sferis oval dengan
diameter 1000nm. $nitial bodies bereproduksi dengan transverse fission dan bukan
merupakan bentuk infektif. !i akhir siklus hidupnya, intial bodies bertransformasi
kembali men'adi bentuk infektif elementary bodies. (el host yang terinfeksi kemudian
lisis dan mengeluarkan elementary bodies untuk melan'utkan siklus dengan menempel ke
reseptor spesifik sel host lainnya "baru#.
(umber : yang dari fotoopyan )ihelle. *ynya yg ebook itu.
(iklus +idup "dari buku )edial )irobiology ,-%.E 2
nd
Edition#
(emua hlamidya memiliki siklus reproduksi yang sama. /artikel infektif yang stabil di
lingkungan adalah sel keil "elementary bodies0 EB# yang berdiameter 0,3 mikrometer dengan
densitas eletron nukleoid. )embran protein EB memiliki ross1linked membran protein yang
tinggi. )emiliki afinitas tinggi untuk sel epitel host dan dengan epat dapat menginvasinya. -da
multiple adhesins, reeptors dan mekanisme ara masuk.
Respon Imun tubuh terhadap Infeksi Chlamidya
Cara pertahanan tubuh untuk mela2an infeksi hlamidya adalah dengan ara memfagositosis
bentuk infektif lamidya "elementary bodies# yang masuk melalui endositosis membrane sel
host.
$ntraseluler klamidia berkomunikasi dengan sel inang dengan memperkenalkan protein ke
membran inklusi dan mensekresi protein efektor ke dalam sitoplasma sel host. $ni mungkin
ter'adi melalui alat sekresi tipe $$$. infeksi produktif meliputi: invasi sel inang rentan "1,2#0
diferensiasi dari EB( ke B/& dalam vesikel diinternalisasi "3#0 pertumbuhan intraseluler dan
pembagian B/& di inklusi "3#0 diikuti oleh diferensiasi B/& ke EB( dan melarikan diri dari EB(
dari sel inang "4,5#. )odifikasi siklus pengembangan intraseluler dapat ter'adi di ba2ah
berbagai kondisi lingkungan berubah "misalnya, aktivasi sel inang oleh 6
+
1 sitokin interferon1
# (ehingga B/& berhenti membagi, tidak membedakan ke EB(, dan memelihara hubungan
)emfagosit elementary
bodies yang masuk melalui
endositosis membrane sel
oleh makrofag setelah
berikatan dengan reseptor
yang spesifik
EB didalam fagosome
kemudian berfusi dengan
lisosom yang ada di dalam
sel. 7usi ini menyebabkan
terbentuknya fagolisosom
yang lebih stabil dengan sel inang yang terinfeksi dalam bentuk badan persisten "/B(# "8#. 9psi
pertumbuhan reversibel ini disebut sebagai kegigihan dan penting dalam patogenesis infeksi
klamidia kronis. (tatus /ertumbuhan klamidia "a2al versus kemudian0 produktif versus
persistent# mempengaruhi apakah sel yang terinfeksi tidak menerima sinyal apoptosis "beige#,
sinyal anti1apoptosis "kuning# atau sinyal yang mengakibatkan kematian sel "oranye#. +al ini
sulit untuk mengetahui dengan pasti bagaimana pro1apoptosis dan efek anti1apoptosis berkorelasi
dengan manifestasi klinis banyak dan berbagai penyakit klamidia. (ebuah hipotesis ker'a yang
dapat menghubungkan peristi2a apoptosis dan skenario penyakit1spesifik adalah bah2a
kegiatan1indued apoptosis klamidia dikaitkan dengan manifestasi akut penyakit, sedangkan
penghambatan apoptosis merupakan bagian integral dari negara penyakit kronis. resolusi
perobaan hipotesis ini akan membutuhkan evaluasi yang teliti terhadap eksperimental dalam
model vivo untuk induksi apoptosis atau hambatan.