1

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2014
UNIVERSITAS HASANUDDIN


DEMAM BERDARAH DENGUE




OLEH:

Muhammad Faiz Bin Mohd Nazri (C111 10 867)

Pembimbing:

dr. Sri Hadzriati

dr. Fitriya Idrus

Supervisor :

dr. Sutriani Syamsuddin, Sp.A




DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2014
2


HALAMAN PENGESAHAN


Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa:

NAMA : MUHAMMAD FAIZ BIN MOHD NAZRI
NIM : C111 10 867
JUDUL : DEMAM BERDARAH DENGUE

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, Juli 2014
Pembimbing 1 Pembimbing 2



dr. Sri Hadzriati dr. Fitriya Idrus



Supervisor Pembimbing



dr. Sutriani Syamsuddin, Sp.A




3

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... 1


LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................... 2


DAFTAR ISI PKMRS ................................................................................... 3

I. PENDAHULUAN ......................................................................... 4


II. DEFINISI ...................................................................................... 5


III. ETIOLOGI .................................................................................... 5


IV. PATOGENESIS.. .. 5


V. MANIFESTASI KLINIS ............................................................. ` 11


VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG ................................................. 13


VII. DIAGNOSIS ................................................................................. 14


VIII. PENATALAKSANAAN. ............................................................. 15

1X. KOMPLIKASI ............................................................................... 18

X. KESIMPULAN .............................................................................. 21


DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 22


LAMPIRAN REFERENSI ............................................................................ 23


4

DEMAM BERDARAH DENGUE

I. PENDAHULUAN

Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopeni, dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
Hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue
(Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan
renjatan/syok.
Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia
menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal
ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi
terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang
tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam
dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia
hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan
angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk
terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami
Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak.
Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada
tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD
sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah
terjangkit di pedesaan.





5

II. DEFINISI
Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis
demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopeni, dan diatesis hemoragic. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan
Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue
(Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan
renjatan/syok.
III. ETIOLOGI
DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4
serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Virus dengue serotipe den-3
merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan
dengan kasus berat.
IV. PATOGENESIS
Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi
pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. Reaksi tubuh merupakan reaksi
yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak
bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang
berlainan. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi,
sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus
antibodi) yang tinggi.
Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal
sebagai berikut :

6

1. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, berakibat
dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya
plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat
berperan dalam terjadinya renjatan. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun
masing-masing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DBD pada masa
renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya
anafilatoksin dalam jumlah besar, walupun plasma mengandung
inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin, C3a dan C5a agaknya perannya
dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi
tersebut. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak mampu untuk membebaskan
histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang
meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DBD.
2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan Adenosin Difosfate akan
mengalami metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan
metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan
berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi,
trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang
bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit
faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular.
3. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir
terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi
ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam
pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin
degradation produk. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin
yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding
pembuluh darah




7


Gambar 1
DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara
hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya
reaksi imunologis, yang dasarnya sebagai berikut:
1. Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag
dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue.
2. Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik
pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus.
3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus
yang telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DBD dan DSS
ialah jumlah sel yang terinfeksi.

8

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami
keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot,
pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang
mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar
kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti
pembuluh darah dibawah kulit.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan
membedakan DD dengan DBD ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler
karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem
kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat
berkurangnya volum plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia,
efusi pleura dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari
saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Pada pasien
dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan
ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan
perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma,
bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan
kematian.
Perdarahan pada DBD umumnya dihubungkan dengan trombositopenia,
gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan
pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi
9

trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun
mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi
disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu
oleh aktivitasi sistem koagulasi.
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) secara potensial dapat juga
terjadi pada pasien DBD tanpa renjatan. Pada awal DBD, pernah DIC tidak
menonjol dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk
dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka akan memperberat DIC sehingga
perannya akan menonjol.


Gambar 2

10

Gambar 3

V. MANIFESTASI KLINIK
Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari
asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah
dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue,
SSD).



11

Tabel 1. Manifestasi klinis infeksi virus dengue

Keterangan:
Manifestasi klinis nyeri perut, hepatomegali, dan perdarahan terutama
perdarahan saluran Gastrointestinal lebih dominan pada DBD.
Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang
mengakibatkan haemokonsentrasi, hipovolemia dan syok.
Spektrum
Klinis
Manifestasi Klinis
DD
Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut:
nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi perdarahan, dan
leukopenia.
Dapat disertai trombositopenia.
Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.
DBD
Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri
retroorbita, mialgia dan nyeri perut.
Uji torniquet positif.
Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.
Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis, melena, hematuri.
Hepatomegali.
Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke
rongga peritoneal.
Trombositopenia.
Hemokonsentrasi.
Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat
berkembang menjadi syok
SSD
Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok).
Gejala syok :
Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.
Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.
Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.
Akral dingin, capillary refill turun.
Diuresis turun, hingga anuria.
12

Uji torniquet positif : terdapat 10 - 20 atau lebih petekiae dalam diameter
2,8 cm (1 inchi).
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji laboratorium meliputi :
1. Isolasi virus
Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :
Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang
ditunjukkan dengan immunoflouresen, atau adanya CPE
(cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.
Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk
Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada
kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.
2. Pemeriksaan Serologi
Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)
Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)
Uji Netralisasi (Neutralization Test)
Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)
Uji IgG Elisa indirek
Pemeriksaan Radiologi
Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa
kerlainan yang dapat dideteksi yaitu :
1. Dilatasi pembuluh darah paru
2. Efusi pleura
3. Kardiomegali dan efusi perikard
4. Hepatomegali, dilatasi V. hepatika dan kelainan parenkim hati
5. Caran dalam rongga peritoneum
6. Penebalan dinding vesika felea

13

VII. DIAGNOSIS
Kriteria klinis :
1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia,
lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala,
berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
3. Hepatomegali
4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi 20 mmHg, atau
hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.

Kriteria laboratoris :
1. Trombositopenia ( 100.000/l)
2. Hemokonsentrasi (kadar Ht 20% dari orang normal)

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratorium dianggap cukup
untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.

Tabel 2. Derajat penyakit DBD
Derajat
Penyakit
Kriteria
DBD
derajat I
Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan
ialah uji torniquet positif.
DBD
derajat II
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
DBD
derajat III
Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun
( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan
lembab, dan anak tampak gelisah.
DBD
derajat IV
Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah
tidak dapat diukur.

14

Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:
Gelisah, kesakitan
Hipokondrium kanan nyeri tekan
Abdomen membuncit
Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)
Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:
Hb, Ht (menurun atau meningkat)
Awasi pasca syok lama
Penurunan Hb, Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi,
bukan perdarahan

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Demam Dengue
Medikamentosa:
Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3
kali/hari. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada
anak yang dicurigai DD/DBD.
Edukasi orang tua:
Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.
Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.
Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus
buah, atau sup. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu.
Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu
turun. Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD,
sehingga orang tua perlu waspada.
Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus
menerus, tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.
2. Demam Berdarah Dengue
15

Fase demam
Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.
Antipiretik: paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.
Perbanyak asupan cairan oral.
Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu
turun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.
Penggantian volume plasma
Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status
dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.
Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.
Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang
Berat Badan (Kg)
Jumlah Cairan
(ml/kg BB/hari)
< 7 220
7 11 165
12 18 132
>18 88

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan
Berat Badan (Kg) Jumlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10 20 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)
>20 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)


16

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien
Kriteria rawat inap Kriteria memulangkan pasien
Ada kedaruratan:
Syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran turun
Muntah darah
Berak hitam
Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali
pemeriksaan berturut-turut
Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)
Tidak demam selama 24 jam
tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Trombosit > 50.000/uL
Tidak dijumpai distres
pernafasan

Tabel 2. Derajat penyakit DBD
Derajat
Penyakit
Kriteria
DBD
derajat I
Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan
ialah uji torniquet positif.
DBD
derajat II
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
DBD
derajat III
Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun
( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan
lembab, dan anak tampak gelisah.
DBD
derajat IV
Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah
tidak dapat diukur.
Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:
Gelisah, kesakitan
Hipokondrium kanan nyeri tekan
Abdomen membuncit
Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)
Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:
Hb, Ht (menurun atau meningkat)
Awasi pasca syok lama
Penurunan Hb, Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi,
bukan perdarahan
17

IX. KOMPLIKASI DBD
Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh
lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan.
Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:
Syok berkepanjangan (Prolonged shock)
Kelebihan cairan
Perdarahan masif
Manifestasi yang jarang :
Ensefalopati dengue
Gagal ginjal akut
Ensefalopati DBD
Diduga akibat disfungsi hati, udem otak,
perdarahan kapiler serebral
atau kelainan metabolik
Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang, baik pada
DBD dengan atau tanpa syok
Ketepatan diagnosis
Bila ada syok, harus diatasi dulu
Pungsi lumbal setelah syok teratasi, hati-hati trombosit < 50000/ul
Transaminase, PT/PTT, gula darah, analisa gas darah, elektrolit,
amoniak darah




18

Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD


19

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II





20

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD






21

X. KESIMPULAN
Pada saat ini Demam Berdarah Dengue sudah endemis di banyak kota
besar, bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan.
Dalam praktek di klinik, dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus
Dengue didiagnosis sebagai Demam Dengue, kemudian dalam perjalanan berubah
menjadi DEmam Berdarah Dengue, sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada
saat dalam perjalanan sakitnya. Begitu juga dapat terjadi penderita didiagnosis
awalnya sebagai Demam Berdarah Dengue, dalam perjalanan berubah menjadi
Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi kemudian. Akan
tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka
hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit.
Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue,
maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya, Demam Dengue, Demam
Berdarah Dengue, atau Dengue Shock Syndrome, baru setelah itu kita berikan
terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat.
Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue
untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal.
Keterampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan
keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta
program penanggulangannya.
Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di
Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya, kemudian dapat
melakukan penatalaksanaan, sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah
Dengue dapat ditekan.






22

DAFTAR PUSTAKA

1. Edi Haryono. Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue pad
Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Lambung Mangkurat/RSUD. Ulin Banjarmasin,
editors. : Sari Pediatri.;Vol. 10, No. 3, Oktober 2008. 145-.50 p.
2. Raihan, Sri Rezeki S Hadinegoro, Alan R Tumbeaka. Divisi
Infeksi dan Penyakit Tropis FK Indonesia, editors. Jakarta,
Indonesia: FKUI; 2010. 47-52 p.
3. Amah Majidah, Vidyah Dini, Rina Nur Fitriany, Ririn Arminsih
Wulandari. Divisi Infeksi dan Penyakit Tropis FK Indonesia,
editors. Jakarta, Indonesia: FKUI; 2010. 31-38 p.
4. Uton Muchtar Rafei. Gudlines for Treatment of Dengue
Fever/Dengue Haemorrhagic Fever in Small Hospitals. World
Health Organization. 1999;1-29.
5. Danny Wiradharma. Diagnosis Cepat Demam Berdarah
Dengue. Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Trisakti, editors. : Kedokteran Trisakti.;Vol. 18, No. 2 , Augustus
1999. 77-.89 p.
6. Ampaiwan Chuansumrit, Kanchana Tangnararatchakit.
Pathophysiology and Management od Dengue Hemorrhagic
Fever. Tranfusion Alternatives in Transfusion Medicine, editors.
: LMS Group.; 2006. 3-.10 p
7. U.S Department of Health And Human Services Centers for
Disease Control and Prevention. Dengue and Dengue
Hemorrhagic Fever. editors. U.S. CDC; 2012. 1-4 p.
8. Widodo Darmowandowo. Divisi Tropik Dan Infeksi FK Unair
RSU Dr. Soetomo Surabaya. Infeksi Virus Denggi ; Juli 2006. 2-
.14 p.