1

ASUHAN KEPERAWATAN
HIPERTENSI










Disusun oleh :
Siti Meiga Ardila Putri
NPM : 11142013344

Dosen : Romliyadi S.Kep.Ners




STIK BINA HUSADA
TAHUN AJARAN 2013-2014


2

Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayahNya, sehingga penulisan makalah ini dapat menyelesaikan makalah ini dengan
judulAsuhan Keperewatan Hipertensi Penulis menyadari, bahwa penulisan makalah ini dapat
diselesaikan dengan baik karena bantuan, bimbingan serta arahan dari dosen pembimbing dan
penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang memberikan saransehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Penulis menyadari bahwa makalah ini
masih banyak memiliki kelemahan dan kekurangan.untuk itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun.




Penulis












i
3


DAFTAR ISI

Kata Pengantar. i
Daftar Isi... ii
Konsep Dasar Penyakit
A. Definisi.....1
B. Anatomi Dan Fisiologi Jantung....1
C.Etiologi......8
D.Patofisiologi.11
E.Manifestasi Klinis.11
F.Klasifikasi.12
G.Komplikasi...13
H. Pemeriksaan Penunjang...14
I. Penatalaksanaan14
Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian18
B. Diagnosa Keperawatan19
C. Intervensi.20
Daftar Pustaka

ii
4

KONSEP DASAR PENYAKIT
A.Definisi
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan tekanan diastolic 90 mmHg.
(Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan
tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-
kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi.Secara sederhana, seseorang dikatakan menderita Tekanan
Darah Tinggi jika tekanan Sistolik lebih besar daripada 140 mmHg atau tekanan Diastolik lebih
besar dari 90 mmHg. Tekanan darah ideal adalah 120 mmHg untuk sistolik dan 80 mmHg untuk
Diastolik.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat
jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai
normal. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua
lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
B.Anatomi dan Fisiologi Jantung
1. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
1
5

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum
dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni
lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.

b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003:
228-229).

3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah.
Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

4. Tanda tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri
(Ethel, 2003: 230).

5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin
jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
6. Ruang Jantung
Ruang Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding
tebal disebut ventrikel (bilik)
1. Atrium
2
6

a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus
papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang
disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui
arteri pulmonalis
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui
aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
7. Cara Kerja Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).
Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)
dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang
3
7

mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida
yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju
ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam
tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

8. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
1. Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior
ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang
mensuplai darah ke ventrikel kiri.
2. Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b.cabang utama dari arteri koroner kanan ;
1. Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding
ventrikel.
2. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
3. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara di atrium kanan.
4. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena
arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231)



4
8

9. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar
melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu
pada saat katup semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat
darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung
diperkuat melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak
sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

10. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8
detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,
2003: 235).

11. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
5
9

jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit
pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1. aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
memperbesar curahnya.
2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
a. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
b. peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
c. semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi
(dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi
semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
a. pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah
hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai
membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
b. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
c. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa,
hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
6
10

d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
4. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
a. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung
dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah
rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
c. Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin
besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah
jantungnya.
5. Pengaruh tambahan pada curah jantung
a. Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.
b. Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
c. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d. Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan
curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada
7
11

akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya
terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba
pada suplai darah ke miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan
aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

Fisiologi Jantung
Jantung berfungsi sebagai pemompa darah. Atrium kanan berfungsi untuk menyimpan
dan menyalurkan darah ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, atrium kiri menerima
darah dari empat vena pulmonalis yang berisi darah yang kaya akan oksigen, ventrikel kiri
menerima darah dari atrium kanan kemudian memompa ke arteria pulmonalis melalaui katup
pulmonal, ventrikel kanan memerim darah dari atrium kiri (kaya O
2
) kemudian memompa ke
aorta melalui katup aorta keseluruh tubuh.
8
12

C. Etiologi
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90% diantara mereka
menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.
Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya
(terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya
penyakit lain.
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada
jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan
darah.Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10%
penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya
adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).Penyebab hipertensi
lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang
menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
9
13

Hiperaldosteronism
Sindroma Cushing
Feokromositoma
3. Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alcohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :
1. Peningkatan kecepatan denyut jantung
2. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
3. Peningkatan TPR yang berlangsung lama
Faktor Predisposisi
Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti umur,
jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong
bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi.
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga,
merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap
timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi
saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf
parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten
(tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap
10
14

tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan
lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh
stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi dan
dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi
dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi
esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang
mempunyai berat badan normal.

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia
simpatis di torak dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bias terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke
ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium
15

dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor
tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
E.Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara
tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan
darah tinggi . Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada
seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
sakit kepala
kelelahan
mual
muntah
sesak nafas
gelisah
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung
dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan
penanganan segera.
F. Klasifikasi
The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure
membuat suatu klasifikasi baru yaitu :
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih *
Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik
Normal < 130 <85
12
16

Normal Tinggi
Hipertensi
Tingkat 1 (Ringan)
Tingkat 2 (Sedang)
Tingkat 3 (Berat)
130-139

140-159
160-179
180
85-89

90-99
100-109
110

Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan
diastolic turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih adalah kategori yang lebih tinggi.
berdasarkan pada rata-rata dari dua kali pembacaan atau lebih yang dilakukan pada setiap dua
kali kunjungan atau lebih setelah skrining awal.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat
jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai
"normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua
lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi
tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal.
Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir
setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80
tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang
secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan ( pregnancy-induced hypertension,
PIH ) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena hipertensinya reversible setelah bayi lahir.
PIH tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR. Selama
kehamilan normal volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat, peningkatan
volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas vascular terhadap hormon-hormon
vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR berkurang pada kehamilan normal
dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PIH, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap
13
17

vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah secara langsung
meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul sebagai akibat dari gangguan
imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. PIH sangat berbahaya bagi wanita dan
dapat menyebabkan kejang,koma, dan kematian.
G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit adalah diantaranya :
Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak, transient ischemic attack
(TIA).
Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark miocard acut (IMA).
Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.
Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema pupil.
H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan
menentukan adanya kerusakan organ dan factor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi.
Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin,
gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL
Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi), IVP (dapat
mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat dilakukan pemerisaan lain, seperti klirens
kreatinin, protein, asam urat, TSH dan ekordiografi.
Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal), glucose (DM) kalium
serum (meningkat menunjukkan aldosteron yang meningkat), kalsium serum (peningkatan dapat
menyebabkan hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi), pemeriksaan
tiroid (menyebabkan vasokonstrisi), urinanalisa protein, gula (menunjukkan disfungsi ginjal),
asam urat (factor penyebab hipertensi). Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan
I. Penatalaksanaan
Olahraga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi, karena olah raga isotonik
(spt bersepeda, jogging, aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga
11 14
18

dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/ mencegah
obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan
mengeluarkan garam lewat kulit).
Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1. Pengobatan non obat (non farmakologis)
2. Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)

Pengobatan non obat (non farmakologis)
Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan darah sehingga
pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan
pada keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat
dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik.
Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :
1. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh
2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.
Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita. Pengurangan
asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak
dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada
pengobatan farmakologis.
3. Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang
akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.
4. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak
3-4 kali seminggu.
5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alcohol
15
19


Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis)
Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat ini.
Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter.
Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat
kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa
jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.
Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang
bekerja pada saat kita beraktivitas ). Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan
Reserpin.
Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung.
Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap
gangguan pernapasan seperti asma bronkial. Contoh obatnya adalah : Metoprolol,
Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat
menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi
sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat
gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus
hati-hati.
Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos
(otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin.
Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit
kepala dan pusing.
Penghambat ensim konversi Angiotensin
Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk
16
20

golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering,
pusing, sakit kepala dan lemas.
Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi
jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem
dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit
kepala dan muntah.
Penghambat Reseptor Angiotensin II
Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang





















17
21

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Aktivitas/Istirahat
Gejala : kelemehan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi.
Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk
menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan regimen obat ). Nadi :
denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut femoral
melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior,
pedalis tidak teraba atau lemah. Frekuensi/irama : takikardia berbagai disritmia. Bunyi jantung :
terdengar S2 pada dasar ; S3 (CHF dini); S4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri).
Murmur stenosis valvular. Ekstremitas ; perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi
perifer) ; pengisian kapiler mungkin melambat /tertunda (vasokonstriksi)
Integritas Ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah kronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress multiple(hubungan, keuangan, yang
berkaitan dengan pekerjaan)
Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak.
Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernapasan
menghela, peningkatan pola bicara.
Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit
ginjal dimasa lalu)
18
22

Makanan/Cairan
Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak,
tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); kandungan tinggi kalori. Mual,
muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun).
Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu);
kongesti vena; glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik)
Neurosensori
Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan stelah beberapa jam ). Episode kebas/kelemahan pada satu sisi tubuh.
Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur). Episode epistaksis.
Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir, atau
memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan /atau reflex
tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan
sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan hemoragi
tergantung pada berat/lamanya hipertensi.
Nyeri/Ketidaknyamanan
Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada
tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala oksipital
berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa (feokromositoma)
Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Riwayat merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas tambahan
(krekles/mengi). Sianosis.

19
23

B. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan Peningkatan afterload,
vasokontriksi pembuluh darah.
2. Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen otak
3. Perubahan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebih
sehubungan dengan kebutuhan metabolik.
4. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular serebral dan iskemia miokard
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema, peningkatan cairan intravascular
C. Intervensi
Diagnosa 1 : Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen otak
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien dapat mencapai atau
mempertahankan tingkat umum sadar penuh,bebas dari gejala atau komplikasi neurologis
merugikan.
Kriteria Hasil : Pasien dapat mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau TD, catat adanya
hipertensi sistolik secara terus
menerus dan tekanan nadi yang
semakin berat.
2. Pantau frekuensi jantung, catat
adanya Bradikardi, Tacikardia
atau bentuk Disritmia lainnya.
3. Pantau pernapasan meliputi pola
dan iramanya.
4. Catat status neurologis dengan
teratur dan bandingkan dengan
keadaan normalnya
5. Berikan obat anti hipertensif
misal diazoksida (hiperstat) dan
hidralazin (apresolin)
Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran
darah otak yang konstan pada saat ada fluktuasi TD
sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti
kerusakan kerusakan vaskularisasi serebral
lokal/menyebar.
Perubahan pada ritme (paling sering Bradikardi)
dan Disritmia dapat timbul yang mencerminkan
adanya depresi/trauma pada batang otak pada
pasien yang tidak memiliki kelainan jantung
sebelumnya.
Napas yang tidak teratur dapat menunjukkan lokasi
adanya gangguan serebral dan memerlukan
intervensi yang lebih lanjut.
Pengkajian kecenderungan adanya perubahan
tingkat kesadaran adalah sangat berguna dalam
20
24

menentukan lokasi penyebaran/luasnya dan
perkembangan dari kerusakan serebral.
Efektif dalam menurunkan tekanan darah untuk
mencegah krisis hipertensif yang dapat
dihubungkan dengan intoksifikasi PCP.

Diagnosa 2 : Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan
berlebih sehubungan dengan kebutuhan metabolik.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien mampu mengidentifikasi
hubungan antara hipertensi dengan kegemukan
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan perubahan pola makan
Mempertahankan berat badan dengan pemeliharaan kesehatan optimal
Melakukan/mempertahankan program olahraga yang tepat secara individual
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji pemahaman pasien
tentang hubungan langsung
antara hipertensi dan
kegemukan
2. Bicarakan pentingnya
menurunkan masuka kalori
dan batasi batasan lemak,
garam dan gula
3. Tetapkan keinginan pasien
untuk menurunkan berat
badan
4. Kaji ulang masukan kalori
harian dan pilihan diet.
5. Rujuk ke ahli gizi sesuai
Kegemukan adalah risiko tambahan terhadap
tekanan darah tinggi karena disproporsi antara
kapasitas aorta dan peningkatan curah
jantungberkaitan dengan peningkatan masa tubuh
kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya
aterosklerosis dan kegemukan, yang merupakan
predisposisi hipertensi. Kelebiah masukan garam
memperbanyak volume cairan intravaskuler dan
dapat merusak ginjal yang lebih memperburuk
kondisi
motivasi untuk.menurunkan berat badan adalah
internal. Individu harus berkeinginan untuk
menurunkan berat badan bila tidak maka program
tidak akan berhasil
21
25

indikasi Mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dalam
program diet terakhir. membantu dalam
menentukan individu untuk
penyesuaian/penyuluhan
Memberikan konseling dan bantuan dengan
memenuhi kebutuhan diet individual

Diagnosa 3 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien menunjukkan keseimbangan
masukan dan haluaran,BB stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada oedema
Kriteia Hasil : Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan
INTERVENSI RASIONAL
1. Awasi denyut jantung,
TD, CVP
2. Catat pemasukan dan
pengeluaran secara
akurat.
3. Awasi berat jenis urine
4. Timbang tiap hari
dengan alat dan pakaian
yang sama
5. Kaji kulit, wajah area
tergantung untuk edema
6. Berikan obat sesuai
indikasi (diuretik)
Tacikardi dan hipertensi terjadi karena 1. Kegagalan
ginjal untuk mengeluarkan urine, 2. Pembatasan
cairan berlebih selama mengobati
hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguri
gagal ginjal dan 3. Perubahan pada renin-angiotensin.
Perlu untuk menentukan fungsi gnjal, kebutuhan
penggantian cairan
Mengukur kemampuan ginjal untuk
mengkonsentrasikan urine
Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan
status cairan terbaru. Peningkatan berat badan lebih
dari 0,5 kg per hari diduga ada retensi cairan.
Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung
pada tubuh contoh : tangan, kaki, area lumbosakral
Membantu dalam pengeluaran cairan

22
26

Diagnosa 4 : Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular serebral dan iskemia
miokard
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien nyeri terkontrol.
Kriteria Hasil :
Wajah pasien tidak meringis
Mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan
Mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan
Skala nyri 0-1
INTERVENSI RASIONAL
1. Observasi derajat nyeri
2. Pertahankan tirah baring
selama fase akut
3. Berikan tindakan
nonfarmakologi untuk
menghilangkan sakit kepala
atau nyeri dada misal,
kompres dingin pada dahi,
pijat punggung dan leher,
teknik relaksasi ( panduan
imajinasi, distraksi ) dan
aktivitas waktu senggang.
4. Minimalkan aktivitas
vasokontriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala
misalnya, mengejan saat
BAB, batuk panjang,
membungkuk.
Mengetahui derajat nyeri yang
dirasakan pasien dan mempermudah
intervensi selanjutnya
Meminimalkan
stimulasi/meningkatkan relaksasi
Tindakan yang menurunkan tekanan
vaskular serebral dan yang
memperlambat/ memblok respon
simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
Aktivitas yang meningkatkan
vasokontriksi menyebabkan sakit
kepala pada adanya penigkatan
tekanan vaskular serebral.
Mengetahui keadaan umum pasien.
Peningkatan tanda-tanda vital
mengindikasikan nyeri belum dapat
terkontrol.
23
27






Diagnosa 5 : Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan Peningkatan afterload,
vasokontriksi pembuluh darah
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien mampu berpartisipasi dalam
aktivitas yang menurunkan tekanan darah/ beban kerja jantung
Kriteria Hasil :
Mempertahankan tekanan darah dalam rentang individu yang dapat diterima
Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung yang stabil dalam rentang normal pasien
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau TD. Ukur pada kedua
tangan/ paha untuk evaluasi
awal. Gunakan ukuran manset
yang tepat dan teknik yang
akurat.
2. Catat keberadaan, kualitas
denyutan sentral dan perifer
3. Auskultasi tonus jantung dan
bunyi nafas
4. Amati warnakulit, kelembaban,
suhu dan masa pengisian kapiler
5. Pertahankan pembatasan
aktivitas seperti istirahat di
tempat tidur/ kursi, jadwal
Perbandingan dari tekanan memberikan
gambaran yang lebih lengkap tentang
keterlibatan/ bidang masalah vaskular.
Hipertensi diklasifikasikan pada orang dewasa
sebagai peningkatan tekanan diastolik sampai
130, hasil pengukuran diastolik di atas 130
dipertimbangkan sebagai peningkatan pertama,
kemudian maligna. Hipertensisistolik juga
merupakan faktor risiko yang ditentukan untuk
penyakit serebrovaskular dan penyakit iskemi
jantung bila tekanan diastolik 90-115.
Denyutan karotis ,jugularis,radialis dan
femoralis mungkin terpalpasi. Denyut pada
tungkai mungkin menurun, mencerminkan
5. Kaji tanda-tanda vital
6. Kolaborasi :
Analgesik
Antiansietasmis,
lorazepam, diazepam
Menurunkan/mengontrol nyeri dan
menurunkan rangsang sistem saraf
simpatis.
Dapat mengurangi tegangan dan
ketidaknyamanan yang diperberat oleh
stres.
24
28

periode istirahat tanpa
gangguan, bantu pasien
melakukan aktivitas perawatan
diri sesuai kebutuhan
6. Berikan lingkungan tenang,
nyaman, kurangi aktivitas /
keributan lingkungan. Batasi
jumlah pengunjung dan lamanya
tinggal.
7. Kolaborasi :
Berikan obat-obat sesuai indikasi
seperti Diuretik tiazid dan vasodilatator
efek dari vasokontriksi ( peningkatan SVR )
dan kongesti vena
S4 umum terdengar pada pasien hipertensi
berat karena adanya hipertrofi atrium. Adanya
krakel, mengi dapat mengindikasikan kongesti
paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal
jantung kronik
Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa
pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan
dengan vasokontriksi atau mencerminkan
dekompensasi/penurunan curah jantung.
Menurunkan stres dan ketegangan yang
mempengaruhi tekanan darah dan perjalanan
penyakit hipertensi
Membantu untuk menurunkan rangsang
simpatis; meningkatkan relaksasi.
Tiazid mungkin digunakan sendiri atau
dicampur dengan obat lain untuk menurunkan
TD pada pasien dengan fungsi ginjal yang
relatif normal. Diuretik ini memperkuat agen-
agen antihipertensi lain dengan membatasi
retensi cairan. Vasodilator menurunkan
aktivitas kontriksi arteri dan vena pada ujung
saraf simpatik.


25
29

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
Sobel, Barry J, et all. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta, Penerbit
Hipokrates, 1999
















26