1

PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Evaluasi pasien dengan nyeri abdomen merupakan salah satu aspek di bidang gawat
darurat. Nyeri abdomen merupakan keluhan yang cukup sering ditemukan pada pasien-pasien
di ruang gawat darurat. Penegakan diagnosis kemungkinan bervariasi dari kondisi yang
cukup mengancam jiwa (contoh, ruptur aneurisma arteri abdomen) hingga yang hilang sendiri
(dinding abdomen yang menegang) dan dari yang umum (gastroenteritis) hingga yang jarang
(gigitan laba-laba hitam).

!alaupun etiologi dari nyeri pada awalnya belum dapat ditentukan kurang lebih
sebesar "#-$#% pasien, namun mengenali kasus-kasus yang memerlukan operasi atau yang
mengancam jiwa adalah hal yang lebih penting dari penegakan diagnosis itu sendiri.Nyeri
abdomen secara umum dihasilkan dari " jalur yaitu &

Nyeri abdomen visera
'iasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangan kapsul dari
organ padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atau in(lamasi ketika jaringan mengalami
kongesti sehingga mensensitisasi ujung sara( nyeri visera dan menurunkan ambang batas
nyerinya. Nyeri ini sering merupakan mani(estasi awal dari beberapa penyakit atau
beruparasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. )ika organ yang terlibat
dipengaruhi oleh gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikan sebagai intermiten,
kram atau kolik.
*
Pada nyeri ini, karena serabut sara( nyeri bilateral, tidak bermielin dan memasuki
korda spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen visera ini biasanya terasa
tumpul, sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagian tengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio
abdomen yang merujuk padaasal organ secara embrionik. +truktur foregut seperti lambung,
duodenum,liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas,sering
dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. +truktur midgut seperti jejunum, ileum, apendiks,
dan kolon asenden menyebabkan nyeri periumbilikus. +edangkan struktur hindgut seperti
kolon transversal, kolondesendens dan sistem genitourinary menyebabkan nyeri abdomen
bagian bawah.
*
Nyeri abdomen parietal (somatik)
2
Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, in(lamasi atau
penegangan dari peritoneum parietal. +erabut sara( a(eren yang bermielinisasi
mentransmisikan stimulus nyeri ke akar ganglion dorsal pada sisi dan dermatomal yang sama
dari asal nyeri. ,arena alasan inilah nyeri parietal berlawanan dengan nyeri visera, sering
dapat dilokalisasi terhadap daerah asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa
tajam,seperti tertusuk pisau dan bertahan- batuk dan pergerakan dapat memicu nyeri tersebut.
,ondisi ini mengakibatkan dalam pemeriksaan (isik dapat dicari tanda berupa rasa lembut,
guarding , nyeri pantul dan kaku pada abdomen yang dipalpasi. .ampilan klinis dari
appendicitis dapat berupa nyeri visera dan somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa
nyeri periumbilikus (visera) tapi terlokalisasi di regio kuadran kanan bawahketika in(lamasi
menyebar ke peritoneum (parietal).
/
Nyeri alih
Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit. Nyeri ini
dihasilkan dari jalur-jalur neuron a(eren sentral yang terbagi yang berasal dari lokasi yang
berbeda. 0ontohnya adalah pasien dengan pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen karena
distribusi neuron .1 terbagi oleh paru-paru dan abdomen. 0ontoh lainnya yaitu nyeri
epigastrium yang berhubungan dengan 2n(ark miokard, nyeri di bahu yang berhubungan
dengan iritasi dia(ragma (contoh, ruptur limpa), nyeri intrascapular yang berhubungan dengan
penyakit biliar dan nyeri testicular yang berhubungan dengan obstruksi uretra.
/
TINJAUAN PUSTAKA
KOLIK ABDOMEN
3
,olik abdomen merupakan nyeri yang dapat terlokalisasi dan dirasakan seperti
perasaan tajam. 3ekanisme terjadinya nyeri ini adalah karena sumbatan baik parsial ataupun
total dari organ tubuh berongga atau organ yang terlibat tersebut dipengaruhi peristaltik.
'eberapa yang menjadi penyebab kolik abdomen adalah kolik bilier, kolik renal dan kolik
karena sumbatan usus halus.
4

Kolik bilier
,olik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dan sering tidak
disertai tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejala klinis dari penyakit batu empedu
(kolelitiasis5koledokolitiasis). 6leh karena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa
penyakit lain juga dapat memberikan gejala yang sama.
"

7ambar *.* +umbatan batu empedu yang menyebabkan nyeri kolik bilier
Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. 2stilah ini mengimplikasikan
nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnya konstan dan meningkat progresi( secara
perlahan. Nyeri ini dirasakan sesaat setelah makan.Nyeri visera berasal dari tabrakan batu
empedu dalam duktus sistikus dan atau ampula vater. 8asil dari tabrakan tadi menyebabkan
distensi kandung empedu dan atau traktus biliaris dan distensi ini mengaktivasi neuronsensori
a(eren. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat terlokalisasi dengan baik dan umumnya terasa di
bagian tengah hingga dermatom .451(epigastrium tengah, kuadaran kanan atas).
"

4
Nyeri yang terlokalisasi umumnya menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis
yaitu misalnya kolesistitis, kolangitis, pancreatitis. 'eberapa lokasi yangmungkin terjadi
penyumbatan batu dapat dilihat pada gambar *./.
7ambar *./ 9okasi yang mungkin terjadi penyumbatan
,olik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimum dalam waktu :#
menit di dua pertiga dari pasien. ;asa sakit biasanya berlanjut tanpa (luktuasi dan menghilang
secara bertahap selama /-: jam. Nyeri berlangsung lebih lama dari : jam harus dicurigai
sebagai kolesistitis akut.
"
Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang berkeringat, pucat, dan
rasa tidak nyaman. 3untah bisa menyertai rasa sakit. Pemeriksaan dapat mengungkapkan
beberapa (itur (isik yang terkaitdengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan berat
badan,setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpa komplikasi tidak
mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-tanda lain dari suatu proses sistemik
yang signi(ikan. +inus takikardi adalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus
tidak ada, atau teraba massa mendukung diagnosis alternati( lain.
"
5
7ambar *." 9okasi nyeri kolik bilier
Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh pasien. )ika nyeri
sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongan narkotik yaitu 3eperidine (pethidine)
dengan dosis *-*,< mg5kg 23 setiap" jam. )ika muntah dapat diberikan metoklopramid. .idak
ada satupunintervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak komplikasi
dapat mereda dengan pengobatan konservati(.
"
Kolik renal
;asa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai pada
pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebral dan kadang-kadang subkosta.
,emudian menyebar ke in(erior dan anterior menuju pangkal paha. ;asa sakit yang
dihasilkan oleh kolik ginjal terutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang
yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. ,etika obstruksi berat namun kronis
berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. ,olik
adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetap konstan, sedangkan kolik usus
atau empedu biasanya agak berselang dan sering hilang datang. Pola rasa sakit tergantung
ambang rasa sakit individu dan persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan dalam
tekanan hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal.
:

7erak peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu
dapat menyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal..ingkat keparahan
rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran batu. +eorang
pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi
lokasi obstruksi saluran kemih.
:
6
+erangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahapdapat diprediksi,
dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada kebanyakan pasien dalam waktu / jam. ;asa
sakit secara kasar mengikuti dermatom.-*# sampai +-$. +eluruh proses biasanya berlangsung
"-*4 jam. ,olik ginjal dapat digambarkan dalam " (ase klinis.
:
a) =ase akut
+erangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari,membangunkan pasien dari
tidur. ,etika mulai siang hari, pasien yang sering menggambarkan serangan itu
sebagai perlahan dan diam-diam. .ingkat rasa sakit bisa meningkat sampai intensitas
maksimum hanya dalam "# menit setelah onset awal atau lebih lambat. Pasien
merasakan nyeri maksimum mencapai *-/ jam setelah dimulainya serangan kolik
ginjal.
b) =ase konstan
+etelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetap konstan sampai diobati
atau berkurang secara spontan.=ase ini biasanya berlangsung *-$ jam, tapi bisa
bertahan lebih lama dari */ jam dalam beberapa kasus. +ebagian besar pasien tiba di
>7? selama (ase serangan.
c) =ase mereda
+elama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasien akhirnya merasa lega.
=ase ini dapat terjadi secara spontan pada setiap saat setelah onset awal kolik. Pasien
bisa jatuh tertidur, terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat.
7ambar *.< 3enunjukkan distribusi nyeri renal dan uretral
7
3ual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik ginjal akut dan terjadi disetidaknya <#% dari
pasien. 3ual disebabkan oleh jalur persara(an umum dari pelvis ginjal, perut, dan usus
melalui sumbu celiac dan sara( a(eren vagal. 8al ini sering diperparah oleh e(ek analgesik
narkotika, yang sering menimbulkan mual dan muntah melalui e(ek langsung pada motilitas
72 dan melalui e(ek tidak langsung pada @ona memicu kemoreseptor dimedula oblongata.
Nonsteroidal obat anti-in(lamasi (N+A2?) sering dapat menyebabkan iritasi lambung dan 72.
'lok sara( telah berhasil digunakan baik dalam diagnosis dan pengobatan kolik ginjal,
walaupun mereka lebih membantu dalam kasus kronis daripada kasus akut. 'lok sara(
interkostal dapat digunakan untuk membedakan nyeri dari chondritis, neuromas, dan
radiculitis dari sakit ginjal yang sebenarnya. 8al ini dicapai dengan menyuntikkan agen
anestesi, seperti lidokain, sekitar proksimal sara( ** atau */ interkostaliske lokasi rasa sakit
pada saat pasien mengalami sakit. )ika injeksi menyebabkan hilangnya rasa sakit, maka
etiologi sara( peri(er muskuloskeletal dapat ditegakkan.
4
Pemeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasienyang diduga kolik
ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau mikroskopishematuria ada di sekitar 4<% kasus.
,urangnya hematuria mikroskopistidak menghilangkan kolik ginjal sebagai diagnosis
potensial. Perhatian perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal, dan bakteri
dan p8 urin. +ecara umum, jika jumlah leukosit dalam urin lebih besar dari *# sel per
lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darah merah, tersangka in(eksi saluran
kemih (2+,) dapat ditegakkan.
<
.atalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh akses vena untuk
mempermudah pemberian cairan, analgesik dan pengobatan antiemetik. 'anyak dari pasien
yang mengalami dehidrasi karena mual dan muntah.
4

3elakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantu masih merupakan
kontroversial. Ada yang berpendapat dapat membantu pengeluaran batu, namun juga ada
yang berpikir akan menambah tekanan hidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra
cairan harus diberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalami dehidrasi,
diabetes atau gagal ginjal.Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan
lewatnya batu secara spontan baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema
lokal,in(lamasi dan in(eksi.
:

8
;egimen yang diberikan berupa &
*. ,etorolak *# mg oralsetiap : jam untuk < hari.
/. Ni(edipine "# mg per hari P6 untuk hari.
". Prednisone /# mg P6 / kali sehari untuk < hari.
$. .rimethoprim5sul(amethoBa@ole sekali sehari untuk hari.
<. Acetaminophen / tablet $ kali sehari untuk hari.
'atu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yang menyebabkan
obstruksi dan nyeri.
Kolik karena sumbaan usus !alus
+ebuah obstruksi usus kecil (+'6) disebabkan oleh berbagai proses patologis. Penyebab
utama +'6 di negara maju adalah perlekatan pascaoperasi (:#%) diikuti oleh keganasan,
penyakit 0rohnCs, dan hernia, walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit 0rohn
sebagai (aktor etiologi lebih besar dari neoplasia. +atu studi dari ,anada melaporkan
(rekuensi yang lebih tinggi dari +'6 setelah operasi kolorektal, diikutioleh pembedahan
ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu.
$
+'6 dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) atau strangulasi.
6bstruksi strangulasi adalah darurat bedah. )ika tidak didiagnosis dan diobati tepat,
menyebabkan iskemia usus dan morbiditas lebih lanjut dan kematian.
$
6bstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibat akumulasi
sekresi 72 dan udara yang tertelan. ?ilatasi usus ini merangsang aktivitas sel sekresi
menghasilkan akumulasi cairan lebih. 8al ini menyebabkan gerak peristaltik meningkat baik
di atas dan di bawah obstruksi dengan tinja encer yang sering dan (latus awal dalam
perjalanannya.
$
3untah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal. Peningkatan distensi usus kecil
menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. 8al ini dapat menyebabkan kompresi lim(atik
mukosa usus yang mengarah ke lymph edema dinding. ?engan lebih tinggi tekanan
hidrostatik intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehinggaketiga
besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus.
$
9
8ilangnya cairan dan dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusi untuk
peningkatan morbiditas dan kematian. 6klusi arteri menyebabkan iskemia usus dan nekrosis.
)ika tidak diobati, hal ini berkembang menjadi per(orasi, peritonitis, dan kematian.
$
7ambar *.: 9okasi nyeri ostruksi usus halus pada abdomen
6bstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengan sederhana atau
strangulasi. 3ani(estasinya dapat berupa &
- Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien)
- Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebih menonjol pada
obstruksi sederhana.
- +eringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraan lokasi dan
si(at obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa hari, yang menjadi progresi( dan
dengan distensi perut, mungkin khas untuk obstruksiyang lebih distal.
- Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikasi yang lebih
serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik).
- 3ual
- 3untah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal
- ?iare (temuan awal)
- +embelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanya gerakan usus
atau buang angin.
- ?emam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait dengan strangulasi.
- ;iwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu
- ;iwayat keganasan (terutama ovarium dan usus)
Pada pemeriksaan (isik dapat dijumpai
- ?istensi abdomen
- +uara usus hiperakti( terjadi di awal sebagai upaya 72 untuk mengatasi obstruksi
- +uara usus yang menurun
10
- 3engeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga (emoralis,dan
(oramen obturatorius.
- .emuan pada pemeriksaan rectal touge&
o ?arah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan strangulasi lanjutan
atau keganasan
o 3assa, yang menunjukkan hernia obturatorius

- Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus,yaitu&
o ?emam (suhuD *## E=)
o .akikardia (D *## detak 5 menit)
o .anda-tanda peritoneal
'eberapa hal yang menjadi penyebab antara lain &
- Penyebab paling umum dari +'6 adalah adhesi pascaoperasi.
- Perlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut dalamwaktu $ minggu
operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian.
- ,ejadian +'6 sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi dilakukan dinegara-
negara berkembang.
- Penyebab diidenti(ikasi kedua yang paling umum dari +'6 adalah herniainkarserata.
- Etiologi lain dari +'6 termasuk tumor ganas (/#%), hernia (*#%), penyakit radang
usus (<%), volvulus ("%), dan beragam (/%).
7ambar *.. 7ambar yang menunjukkan beberapa penyebab obstruksi usus halus
.atalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secaraagresi(, dekompresi
usus halus, pemberian analgetik dan antiemeticdengan indikasi klinis, antibiotik dan
konsultasi operasi yang dini.?ekompresi dilakukan dengan cara memasang selang N7.
untuk dilakukan suction untuk mencegah aspirasi. .idak lupa juga untuk selalu memonitor
jalan napas, pernapasan dan sirkulasi.
$
11
HIPERTENSI
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
8ipertensi saat ini masih menjadi masalah utama di dunia. 3enurut )oint National
0ommittee on Prevention, ?etection, Evaluation, and .reatment on 8igh 'lood Pressure F22
()N0-F22), hampir * milyar orang menderita hipertensi di dunia. 3enurut laporan !orld
8ealth 6rgani@ation (!86), hipertensi merupakan penyebab nomor * kematian di dunia.
?ata tahun /#*# di Amerika +erikat menunjukkan bahwa /4,:% orang dewasa berusia *4
tahun ke atas menderita hipertensi. !alaupun sebagian besar dari mereka telah mengetahui
bahwa mereka menderita hipertensi dan mengkonsumsi obat penurun tekanan darah, hanya
<","% yang berhasil mengontrol tekanan darah dalam batas normal. +edangkan untuk
populasi di 2ndonesia, angka kejadian hipertensi itu berdasarkan ;iset ,esehatan ?asar
(;iskedas) ?epartemen ,esehatan /## mencapai sekitar "*% dan angkanya pun meningkat
/-" kali lipat. ?ata pasien hipertensi di ;umah +akit 0ipto 3angunkusumo (;+03) yang
12
mengunjungi poli rawat jalan maupun rawat inap periode tahun /#*#-/#*/ sebanyak lebih
dari *<.### kunjungan penderita.
1

8ipertensi yang tidak terkontrol meningkatkan risiko sakit jantung dan stroke yang
merupakan penyebab kematian terbanyak pertama dan ketiga di negara maju seperti Amerika.
8ipertensi juga dapat menyebabkan kerusakan organ ginjal sehingga terjadi gagal ginjal
tahap akhir yang memerlukan terapi dialysis (cuci darah) dan juga meningkatkan risiko
kebutaan akibat kerusakan di retina mata dan demensia. 2ni lah mengapa hipertensi disebut
sebagai Gsilent killerH.
/
8ipertensi dijuluki Gsilent killerH karena 4#% kejadian tidak menimbulkan gejala.
,eluhan sakit kepala atau rasa kenceng di tengkuk yang seringkali dikeluhkan pasien-pasien
pun tidak semata-mata disebabkan hipertensi, melainkan bisa disebabkan mani(estasi
penyakit lain. 3odi(ikasi gaya hidup memiliki peran yang penting baik pada pasien
hipertensi dan bukan hipertensi. Pada pasien hipertensi, pola hidup sehat dapat berguna
sebagai terapi awal sebelum memulai terapi dengan obat-obatan. +edangkan bagi pasien
hipertensi yang telah mengkonsumsi obat-obatan, pola hidup sehat dapat menjadi terapi
pendamping. Perlu diketahui bahwa sedikit saja penurunan tekanan darah, misalnya
penurunan " mm8g pada tekanan darah sistolik dapat menurunkan angka kematian akibat
stroke sebesar 4% dan akibat penyakit jantung koroner sebesar <%.
*
DE"INISI
8ipertensi dide(inisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di
atas *$# mm8g dan tekanan diastolik diatas 1# mm8g. Pada populasi lanjut usia, hipertensi
dide(inisikan sebagai tekanan sistolik *:# mm8g dan tekanan diastolik 1# mm8g.
/
8ipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal. .ekanan darah normal adalah */#54# mm8g. 8ipertensi merupakan
produk dari resistensi pembuluh darah peri(er dan kardiak output.
/
KLASI"IKASI HIPERTENSI
#
'erdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu &
*. 8ipertensi primer (esensial)
13
Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan
mekanisme kontrol homeostatik normal, 8ipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan
mencakup I 1#% dari kasus hipertensi.
/. 8ipertensi sekunder
Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial.
8ipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut I *#% dari kasus-kasus
hipertensi.
'erdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
*. 8ipertensi diastolik (diastolic hypertension)
yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. 'iasanya
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.8ipertensi campuran (sistol dan diastol
yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

/. 8ipertensi sistolik (isolated systolic hypertension)
yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik.
>mumnya ditemukan pada usia lanjut.
Table $% Klasi&ikasi Tekanan Dara! menuru JN' (
Klasi&ikasi
Tekanan Dara!
TDS
)mmH*+
TDD )mmH*+
Normal
Prahipertensi
8ipertensi derajat *
8ipertensi derajat /
J*/#
*/#-*"1
$#-*<1
K*:#
dan
atau
atau
atau
J4#
4#-41
1#-11
K*##
ETIOLOGI
8ipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan .otal
Peripheral ;esistance (.P;). 3aka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak
dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
/
14
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal sara(
atau hormon pada nodus +A. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik
sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung
biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau .P;, sehingga tidak
meninbulkan hipertensi.
/
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan
air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau
aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan
garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume
diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata
preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.Peningkatan .otal Periperial
;esistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan sara( atau
hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan
normal. ,edua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada
peningkatan .otal Periperial ;esistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan
dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas
pembuluh darah yang menyempit. 8al ini disebut peningkatan dalam a(terload jantung dan
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan a(terload
berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertro(i (membesar).
1

?engan hipertro(i, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga
ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan
tesebut. Pada hipertro(i, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang
normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.
PATO"ISIOLOGI HIPERTENSI
3ekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. ?ari pusat vasomotor ini bermula jaras sara( simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. ;angsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui sara( simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut sara( pasca
15
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepine(rin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah.
1
'erbagai (aktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokontriktor. 2ndividu dengan hipertensi sangat sensiti( terhadap
norepine(rin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
1
Pada saat bersamaan dimana sistem sara( simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. 3edula adrenal mengsekresi epine(rin yang menyebabkan vasokontriksi.
,orteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah. Fasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah
ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. ;enin merangsang pembentukan angiotensin 2 yang
kemudian diubah menjadi angiotensin 22, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. 8ormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. +emua
(aktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.
1
Perubahan struktural dan (ungsional pada sistem pembuluh darah peri(er bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
1

Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. ,onsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan
tahanan peri(er.
1
GEJALA HIPERTENSI
Pada pemeriksaan (isik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang
tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema
pada diskus optikus).
/
16
2ndividu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-
tahun. 7ejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan mani(estasi yang khas
sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan
patologis pada ginjal dapat bermani(estasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam
hari) dan a@etoma Lpeningkatan nitrogen urea darah ('>N) dan kreatininM. ,eterlibatan
pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang
bermani(estasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam
penglihatan.
/
+ebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa
nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan
tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat
hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan sara( pusat,Nokturia
karena peningkatan aliran darah ginjal dan (iltrasi glomerolus,Edema dependen dan
pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
/
7ejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit
kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain.
/
"AKTOR RESIKO HIPERTENSI
=aktor resiko hipertensi meliputi &
=aktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur
maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. 2nsiden hipertensi makin meningkat dengan
meningkatnya usia. 2ni sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang
mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. 8ipertensi pada yang berusia kurang
dari "< tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian premature.
1
)enis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa
muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih
tinggi setelah umur << tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause.
1
7aram dapur merupakan (aktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. 8ipertensi
hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal.
Asupan garam kurang dari " gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan
garam antara <-*< gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi *<-/#%. Pengaruh
17
asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma,
curah jantung dan tekanan darah.
1
7aram mengandung $#% sodium dan :#% klorida. 6rang-orang peka sodium lebih
mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan
darah.7aram mempunyai si(at menahan air. 3engkonsumsi garam lebih atau makan-
makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. 8indari
pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. 8al ini tidak berarti
menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. +ebaliknya jumlah garam yang
dikonsumsi dibatasi.
1
3erokok merupakan salah satu (aktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin
akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah
hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar
adrenal untuk melepas e(ine(rin (Adrenalin). 8ormon yang kuat ini akan menyempitkan
pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih
tinggi.+elain itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah.
1

8al ini akan menagakibatkan tekanan darah karena jantung dipaksa memompa untuk
memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan tubuh.Aktivitas sangat
mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung
mempunyai (rekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus
bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.3akin keras dan sering otot jantung memompa maka
makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.
1
+tress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana
hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas sara( simpatis peningkatan
sara( dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). +tress yang
berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. !alaupun hal ini belum
terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan
dengan di pedesaan. 8al ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami
kelompok masyarakat yang tinggal di kota.
1
KOMPLIKASI HIPERTENSI
18
+troke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. +troke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan
menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-
arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya aneurisma./
7ejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung,
limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau
sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara
jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak.
/
2n(ark 3iokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat
aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. ,arena hipertensi kronik dan hipertensi
ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan in(ark. ?emikian juga hipertropi ventrikel dapat
menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga
terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan.
/
7agal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresi( akibat tekanan tinggi pada kapiler-
kepiler ginjal, glomerolus. ?engan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit
(ungsional ginjal, ne(ron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian.
?engan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan
osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi
kronik.
/
7agal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya
kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering
disebut edma.0airan didalam paru N paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan
ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema.
/
Ense(alopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
cepat). .ekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan
mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan sara( pusat. Neron-neron
disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian.
/
19
E,ALUASI HIPERTENSI
Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk
3enilai pola hidup dan identi(ikasi (aktor-(aktor risiko kardiovaskular lainnya atau
menilai adanya penyakit penyerta yang mempenganihi prognosis dan menentukan
pengobatan.
3encari penyebab kenaikan tekanan darah.
3enentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular.
Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien,
riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan (isis serta pemeriksaan
penunjang.
1
Anamnesis meliputi&
1
*. 9ama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
/. 2ndikasi adanya hipertensi sekunder
,eluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
Adanya penyakit ginjal, in(eksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat-obat
analgesik dan obat5bahan lain
Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitas2
Episoda lemah otot dan mani (aldosteronisme)
". =aktor-(aktor risiko
1
;iwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien
;iwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
;iwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya
,ebiasaan merokok
20
Pola makan
,egemukan, intensitas olah raga
,epribadian
7ejala kerusakan organ
1
*. 6tak dan mata& sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic
attacks, de(icit sensoris atau motorik
/. )antung& palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki
". 7injal& poliuria, nokturia, hematuria
$. Arteri peri(er& ekstremitas dingin, klaudikasio intermitten
<. Pengobatan antihipertensi sebelumnya
:. =aktor-(aktor pribadi, keluarga dan lingkungan
MEDIKAMENTOSA
)enis obat antihipertensi untuk terapi (armakologis hipertensi yang dianjurkan oleh )N0 &
1
*. ?iuretika, terutama jenis .hia@ide atau Aldosterone Antagonist (Aldo Ant)
/. 'eta 'locker ('')
". 0alcium 0hannel 'locker atau 0alcium antagonist (00')
$. Angiotensin 0onverting En@yme 2nhibitor (A0E2)
<. Angiotensin 22 ;eceptor 'locker atau A., receptor antagonist 2 blocker (A;')
3asing-masing obat antihipertensi memiliki e(ektivitas dan kearnanan dalam pengobatan
hipertensi, tetapi pemilihan obat antihipertensi juga dipengaruhi beberapa (aktor, yaitu&
*
*. =aktor sosio ekonomi
/. Pro(it (aktor risiko kardiovaskular
". Ada tidaknya kerusakan organ target
$. Ada tidaknya penyakit penyerta
<. Fariasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
21
:. ,emungkinan adanya interaksi dengan obat yang gunakan pasien untuk penyakit lain
. 'ukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akin digunakan dalam menurunkan
resiko kardiovaskular
,ombinasi yang telah terbukti e(ekti( dan dapat ditoleransi pasien adalah&
1
*. ?iuretika dan A0E2 atau A;'
/. 00' dan ''
". 00' dan A0E2 atau A;'
$. 00' dan diuretika
<. A' dan ''
:. ,adang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat
In-ikasi -an Konrain-ikasi Kelas.kelas Uama Oba Ani!i/erensi Menuru ESH
#
Kelas Oba In-ikasi Konrain-ikasi
?iuretika (.hia@ied)
?iuretika (Loop)
?euretika
(antialdosteron)
Penyekat O
Calcium Antagonist
(dihydropiridine)
Calcium Antagonist
(verapamil, ditia@em)
7agal jantung kongesti(. >sia
lanjul. Isolated systolic
hypertension, ras a(rika
2nsutisiensi ginjal, gagal
jantung kongesti(
7agal jantung kongesti(, pasca
in(ark miokardium
Angina pektoris, pasca in(ark
miokardium, gagal jantung
kongesti(, kehamilan.
9akiaritmia
>sia lanjut, isolated systolic
hypertension, angina pektoris,
penyakit pembuluh darah
peri(er, aterosklerosis
karotis,kehamilan
Angina pektoris, aterosklerosis
karotis, takikardia
supraventrikuler
7out,kehamilan
7agal ginjal, hiperkalemia
Asam, penyakit paru obstrukti( menahun,
A-F block (derajat / atau ")
.akiaritmia, gagal jantung kongesti(
A-F block (derajat / atau "), gagal jantung
kongesti(
22
Penghambat A0E
Antigotensin II
receptor antagonist
(A.*-blocker)
P - 'locker
7agal jantung kongesti(,
dis(ungsi ventrikel kiri, pasca
in(ark miokardium, non-
diabetik ne(ropati, ne(ropati ?3
tipe 2, proteinuria
Ne(ropati ?3 tipe /,
mikroalbuminuria diabetik,
proteinuria, hiper(ro(i ventrikel
kiri, batuk karena A0E2
8iperplasia prostat ('P8),
hiperlipidemia
,ehamilan, hiperkalemia, stenosis arteri
renalis bilateral
,ehamilan, hiperkalemia, stenosis arteri
renalis bilateral
8ipotensi ortostatis
Taalaksana Hi/erensi Menuru JN' (
#
Klasi&ikasi
Tekanan
Dara!
TDS
)mmH*+
TDD
)mmHG+
Perbaikan
Pola
Hi-u/
Tera/i Oba A0al
Tan/a In-ikasi
1an* Memaksa
Den*an In-ikasi
1an* Memaksa
Normal
Prehipertensi
8ipertensi
derajat *
8ipertensi
derajat /
J*/#
*/#-*"1
*$#-*<1
K *:#
dan J4#
atau 4#-
1#
atau 1#-
11
atau K
*##
dianjurkan
ya
ya
ya
.idak indikasi obat
?iuretika jenis
.hia@ide untuk
sebagian besar
kasus, dapat
dipertimbangkan
A0E2, A;', '',
00' atau
kombinasi
,ombinasi / obat
untuk sebagian
besar kasus
umumnya diuretika
jenis .hia@ide dan
A0E2 atau A;'
atau '' atau 00'
6bat-obatan
untuk indikasi
yang memaksa
6bat-obatan
untuk indikasi
yang memaksa
obat
antihipertensi lain
(diuretika, A0E2,
A;', '', 00')
sesuai kebutuhan
23
DA"TAR PUSTAKA
*. +ylvia,!ilson. Pato(isiologi ,onsep ,linis Proses-proses Penyakit, Edisi :
/. 0orwin ). Eli@abeth, Pato(isiologi, E70
". +teel A ? Peter, 'renner E 'arry, Acute 0holecystitis and 'iliary 0olic. 3edscape
$. Nobie A 'rian, +mall 'owel 6bstruction. 3edscape
<. ,umar, Abbas, =austo, /##4. ;obbinQs and 0otran Pathologic 'asis o( ?isease
th

edition. +aunders
:. 9eslie, +!. /#*#. Nephrolithiasis, Acute ;enal 0olic. E-medicine.
. 3ahadevan, +F, /##<. An 2ntroduction to 0linical Emergency 3edicine, 0ambridge
>niversity Press
4. Platt, 3, /##4. Abdominal Pain in 0urrent ?iagnosis R .reatment Emergency
3edicine, :
th
edition. 3c 7raw 8ill
1. Sogiantoro, 3. 8ipertensi Esensial. ?alam 'uku Ajar 2lmu Penyakit ?alam. Editor&
Aru !. +udoyo., 'ambang +etiyohadi., 2drus Alwi., 3arcellus +imadibrata ,., +iti
+etiati. 2nterna Publishing. )ilid 22 Edisi F. /#*#&*:1-*4".
24
*#. !orld 8ealth 6rgani@ation, 2nternational +ociety o( 8ypertension !riting 7roup.
/##" !orld 8ealth 6rgani@ation N 2nternaTtional +ociety o( 8ypertension +tatement
o( 3anagement o( 8ypertension. ) 8ypertens. /##"& /*&*14"-1/.
**. European +ociety o( 8ypertensionNEuropean +ociety o( 0ardiology 7uidelines
0ommittee. /##" European +ociety o( 8ypertensionNEuropean +ociety o( 0ardiology
7uidelines (or the 3anagement o( Arterial 8ypertension. ) 8ypertens. /##"