Anda di halaman 1dari 39

BLOK BIOMEDIK 2

FAKULTAS KEDOKTERAN UISU

PEMERIKSAAN RUTIN YANG DILAKUKAN

HISTOPATOLOGI
BERBAGAI JARINGAN
OPERASI
BIOPSI
KURETASE
FROZEN SECTION.

SITOLOGI
CAIRAN PLEURA
ASCITES
IMPRIN DURANTE OPERASI
URIN
SPUTUM
PAPSMEAR
BILASAN BRONCHOSCOPY
BIOPSI ASPIRASI DARI BERBAGAI
BENJOLAN.
BERBAGAI CAIRAN TUBUH YANG LAIN
DLL

MAKROSKOPIS

Miomekt
omi

Tahap Pengolahan Jaringan


Untuk Sediaan Histopatologi

Fiksasi
Formalin Buffer

Dehidrasi

Clearing

Dehydrant:

Clearing agent

alkohol konsentrasi

benzole

acetone

pyridine

xylene

dioxane

butanol

toulene

isopropanol

tetrahydrofuran

Embedding Blok Parafin


jaringan

cellosolve

chloroform
cedar wood oil

Impregnasi lilin parafin


60-65C jaringan padat & kaku

Tahap Pembuatan Sediaan Mikroskop


Cutting
Mikrotom 2 6

Menempelkan potongan potongan tipis pada gelas


preparat:

object glass + 4 tetes albumin


letakkan jaringan yang sudah dipotong ke dalam
air hangat
jaringan yang telah mengembang di letakkan di
object glass

Deparafinisasi
object glass diletakkan di hot plate temp. 50 - 60C
potongan mengembang rata
object glass dimiringkan dan dikeringkan dengan
menyandarkan pada hot plate
masukkan prefarat ke dalam xylol

Tahap Pemulasan
( HARRIS HAEMATOXYLIN )
MOUNTING

1. Celupkan ke dalam
alkohol 96%, 80%
2. Bersihkan dengan air
mengalir

3. Masukkan kedalam
hematoxylin

7. Celupkan ke dalam
larutan amoniak 2%
8. Bersihkan dengan air
mengalir
9. Celupkan ke dalam
alkohol 96%

4. Bersihkan dengan air


mengalir

10.Masukkan ke larutan
eosin

5. Celupkan ke dalam
HCl 2%

11.Celupkan ke dalam
alkohol 96% 3x

6. Bersihkan dengan air


mengalir

12.Masukkan ke larutan
xylol 2 x

Sisa xylol dibuang,


ditetesi entilen

FNAB (Aspirasi biopsi jarum halus)

Struktur sel normal

Komposisi kandungan
dan struktur sel
berubah

Fungsi sel berubah

Sel menjadi abnormal


dan sakit

Sel tidak dimusnahkan


oleh agen etiologi

Fungsi normal sel tergantung kepada :


1. Keadaan lingkungan sel
2. Ketersediaan suplai zat gizi seperti :
- O2, Glukosa, Asam Amino
3. Kemampuan sel untuk mengeluarkan hasil
hasil metabolisme termasuk O2.

RADANG
Reaksi jaringan hidup terhadap
semua bentuk jejas (injury)

Jejas:
Luka (steril)
Infeksi mikroorganisme
Kimiawi
Fisik

Semua organ
tubuh,
mis:kulit,apendiks,
serviks,uterus,
hati.

Benda asing

Bertujuan untuk membatasi dan menghilangkan


penyebabnya

Penyebab radang :
1.Fisik

:-trauma
-panas
-dingin
2.Kimia
:-asam keras
- basa keras
-dll
3.Infeksi
:-mikro organisme
-parasit
-jamur
-virus
4.Immunologi : reaksi Ag & Ab
5.Ggn.pemb.darah dan hormonal

Cardinal sign/tanda utama :

Rubor (warna kemerahan)


Kalor (panas)
Tumor(bengkak)
Dolor(rasa sakit)
Functio laesa(hilangnya fungsi)

Rubor

: dilatasi pemb.drh kecil pd daerah yg


mengalami kerusakan.
Kalor
: meningkatnya aliran drh melalui daerah tsb
mengakibatkan dilatasi sistem vaskuler
dan mengalirkan darah yg hangat.
Tumor
: adanya penumpukan cairan yg mengakibatkan
edema.
Dolor
: -terjadi regangan akibat edema.
-lepasnya mediator kimiawi,spt : bradikinin,
prostaglandin dan serotonin.
Functio laesa : terhambatnya gerakan o.k rasa sakit dan
bengkak.

Berdasarkan waktu / lama

Radang akut

Radang kronik

Radang akut

Radang yang disebabkan oleh rangsangan


yang berlangsung sesaat / mendadak (akut)

Makroskopik:

Mikroskopik:

1. Tumor
2. Rubor

1. Infiltrasi sel-sel radang akut


(PMN)

3. Kalor

2. Vasodilatasi

4. Dolor

3. Oedem

5. Functiolesia

Radang Kronik
Radang / inflamasi yang disebabkan oleh jejas atau
injury yang berlangsung beberapa minggu, bulan, atau
bersifat menetap dan merupakan kelanjutan dari radang
akut
Sinonim: radang fibroblastik karena selalu diikuti dengan
terjadinya proliferasi fibroblast (jaringan ikat)
Mikroskopis:
Infiltrasi sel-sel radang kronis (MN)
Proliferasi jaringan fibroblast
Neovaskularisasi

Radang
kronik

Radang kronik
non spesifik

Radang kronik
spesifik
Mis;TBC

Bila sel terkena jejas :

Jejas Fatal

IRREVERSIBLE
> NEKROSIS, ANAPLASIA, ATROFI
> Nekrosis yg hebat timbulkan penyakit

Jejas Tidak Fatal

REVERSIBLE
> Perubahan struktur dan biokimia yang
reversible
> mis : DEGENERASI ,HIPERPLASIA,
HIPERTROFI, METAPLASIA, DISPLASIA
> Bila bersamaan dgn gangguan fungsi :
terjadi penyakit

DEGENERASI

Terjadi perubahan morfologik (dalam


sel / dalam zat antar sel) akibat
gangguan metabolisme pada sel
Penyebab : jejas non-fatal
Sifat degenerasi :
ringan (reversibel)
berat (irreversibel) s.d nekrosis

DEGENERASI

Kelainan RETROGRESIF/ REGRESIF


[= proses kemunduran]

>< PROGRESIF
Walau penyebabnya sama bila
berlangsung lama & derajat
nekrosis (kematian sel) irreversible

Perubahan morfologik (cedera biomolekuler) lama baru terlihat


Jejas pada sel (+)

DEGENERASI

Perubahan metabolisme
( KH, Protein, Lemak)

Perubahan stuktur sel

Gangguan (sifat : sistemik)

Sel sehat

Penumpukan metabolit dalam sel


(jumlah )

INFILTRASI
Sel rusak

Degenerasi

Infiltrasi

Perubahan metabolisme

Jejas pada sel

Adanya jejas pada sel

Adanya perubahan metabolisme

Degenerasi & infiltrasi


Dapat terjadi gangguan yang bersifat biokimia/
biomolekuler

DEGENERASI

Sering disertai pengendapan zat-zat :

lemak
amiloid
lipoid (zat yang menyerupai lemak)
dsb.

Degenerasi :

D.Albumin
D.Hidropik (D.vakuoler)
D.Hyalin, D.zenker/ waxy deg.
Deg/ infiltrasi glikogen

DEGENERASI HIDROPIK
(Degenerasi vakuoler)

Edema intraseluler menonjol


(>deg.bengkak keruh)
Kerusakan tampak lebih berat
Sediaan :

kuretage cavum uteri ( abortus


imminens) perdarahan hebat
Hasil curetage (makroskopis): gelembung
jernih dgn bervariasi
Diagnosa : Mola hidatidosa

Avascular

Necrosis
DEFINISI
Adalah kematian sel atau tisu
setempat di dalam badan yang
masih hidup.

Kejadian necrosis yang berlaku


setelah sel mengalami degenerasi
disebut necrobiosis

NEKROSIS
> Nekrosis Coagulativa
- ok berkurangnya asupan darah
- jaringan menjadi : padat, pucat, dikelilingi daerah
hemoragik
- mis pd penyakit : tipus abdominalis, difteria, sifilis
stad 3
> Nekrosis Colliquativa
- terjadi lebih cepat
- ok enzim2 litik, mis enzim proteolitik bakteri
- paling sering : jaringan otak
> Nekrosis Caseosa
- ok bakteri tuberkulosis
- jaringan menjadi seperti bentuk sarang : massa
rapuh, berlemak, putih kuning ( pengkijuan )
> Nekrosis Gangrenosa
- diawali dengan terjadinya : iskemia, kmdn terjadi infeksi
bakteri
- mis : terjadinya apendisitis pada apendiks

HIPERTROPI
`

Peningkatan

ukuran sel : + bbrp perubahan =


peningkatan ukuran organ
Tidak ada sel baru
Tidak sama dgn pembesaran ok oedema.
Bisa Fisiologik & Patologik, ok : peningkatan fungsi
atau stimulasi hormon berlebihan
>>> ukuran uterus pd kehamilan : hipertropi +
hiperplasia
Hipertropi ok adaptasi : pbsrn otot atlit, otot jtng
hipertensi

HIPERPLASIA

Peningkatan jumlah sel


Sering bersamaan dgn hipertropi
Hiperplasia Fisiologik :
- Hormonal : payudara ( pubertas, kehamilan )
- Kompensasi : pengangkatan jaringan hati
Hiperplasia Patologik :
- kebanyakan ok stimulasi hormonal atau faktor
pertumbuhan yg >>> ( proses menstruasi )
- ketidak seimbangan estrogen > < progresteron
Respon penting pd penyembuhan luka : proliferasi
fibroblast & pembuluh darah

METAPLASIA

Perubahan yg reversible dimana sebuah sel


dewasa digantikan dengan sel dewasa lain
/ Mis. Penggantian sel epitel sal nafas
perokok sel epitel kolumnar trakhea /
bronkhus (normal) menjadi sel skuamus
stratified.
Defisiensi Vit. A : metap. Sel epitel sal
nafas
/ Dapat menjadi Cancer
/

III. Metaplasia

Anda mungkin juga menyukai