Solusio Plasenta atau pelepasan prematur plasenta, ablasio plasenta, atau perdarahan aksidental

didefinisikan sebagai pelepasan plasenta dari tempat implantasi normal sebelum kelahiran janin. Terjadi
pada 1:86 sampai 1:206 kehamilan lanjut, tergantung kriteria diagnosis yang digunakan dan
menyebabkan kira-kira 30% dari semua perdarahan antepartum lanjut. Sekitar 50% solusio terjadi
sebelum persalinan tetapi 10%-15% tidak terdiagnosis sebelum kala dua persalinan.

ETIOLOGI
Penyebab pasti lepasnya plasenta biasanya tidak diketahui meskipun ada sejumlah asosiasi umum.
Adanya riwayat pelepasan prematur plasenta sebelumnya mempunyai angka kekambuhan 10%-47%;
setelah dua kali pelepasan prematur sebelumnya, insidennya menjadi >20%. Kehamilan dengan
hipertensi mempunyai insiden solusio plasenta sebesar 2,5%4-7,9%. Namun, dari kasus-kasus yang
cukup berat untuk menyebabkan kematian janin, kira-kira 50% terkait dengan hipertensi dalam
kehamilan (separuh terkait dengan hipertensi kronis dan separuh terkait dengan hipertensi dipicu
kehamilan). Predisposisi pelepasan plasenta lainnya yang sering adalah merokok, peregangan uterus
berlebihan(misalnya kehamilan multipel,hidramnion),penyakit vaskular (misal, diabetes melitus,
kelainan kolagen), anemia hemolitik mikroangiopati dan anomali atau tumor uterus. Terdapat penyebab
yang memicu langsung (hanya pada 1%-5%) terjadinya solusio plasenta, yaitu plasenta sirkumvalata,
trauma uterus langsung (misal, versi luar, kecelakaan mobil dan kecclakaan lainnya), pengurangan
mendadak cairan amnion atau tali pusat yang pendek.
DIAGNOSIS
Tanda dan gejala bervariasi dan dapat diperkirakan berdasarkan besarnya masalah. Namun, gejala
solusio plasenta yang umum adalah perdarahan per vaginam berwarna merah gelap (80%), iritabilitas
uteri (dua pertiga) dan nyeri punggung atau perut bagian bawab (dua pertiga). Kesalahan diagnosis
persalinan prematur kira-kira 20%. Gawat janin terdapat pada >50% kasus.
Karena adanya faktor-faktor pelindung pada ibu hamil yang sehat, mungkin sudah terjadi kehilangan
darah akut yang cukup banyak sebelum terjadi anemia. Karena itu, pada solusio plasenta, jumlah
perdarahan seringkali jauh melebihi derajat anemia. Apusan darah perifer mungkin menunjukkan
skistosit (mendukung ke koagulasi intravaskular diseminata, DIC). Penurunan jumlah trombosit dan
depresi fibrinogen umum terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Pada DIC, akan ada peningkatan
kadar produk pemecahan fibrin.
PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Berbagai mekanisme patofisiologi yang terjadi pada solusio plasenta sudah diusulkan, termasuk trauma
vaskular setempat yang menyebabkan gangguan pembuluh darah desidua basalis, peningkatan
mendadak tekanan vena uteri yang menyebahkan pembesaran dan pemisahan ruang intervilosa,
faktorfaktor mekanis (misal, tali pusat pendek, trauma, kehilangan mendadak cairan amnion) dan
kemungkinan permulaan ekstrinsik kaskade koagulasi (misal, trauma dengan pelepasan tromboplastin
jaringan).
Perdarahan dapat terjadi ke dalam desidua basalis atau langsung retroplasenta dari arteri spiralis yang
ruptur. Pada kedua kasus ini terjadi perdarahan, terbentuk bekuan darah, dan permukaan plasenta tidak
memungkinkan terjadinya pertukaran antara ibu dan placenta. Bekuan darah akan menekan plasenta
yang berdekatan dan darah yang tidak membeku mengalir dari tempat tersebut. Pada perdarahan
tersembunyi ataupun tampak (eksternal), darah dapat keluar melalui selaput ketuban atau plasenta.
Keadaan ini memberikan makna penting karena mungkin menunjukkan perdarahan ibu-janin,
perdarahan fetomaternal, perdarahan ibu ke dalam cairan amnion atau emboli cairan amnion.
Kadang-kadang perdarahan hebat dalam miometrium menyebabkan uterus berwarna keunguan,
ekimotik dan berindurasi (apopleksi uteroplasenta, uterus Couvelaire) dan kehilangan kontraktilitas.
Pada pelepasan plasenta berat mungkin terjadi DIC. Secara klinis, diatesis perdarahan terdiri atas
petekie meluas, perdarahan aktif, syok hipovolemik dan kegagalan mekanisme pembekuan darah.
Meskipun tidak dapat diamati secara langsung, fibrin tertumpuk dalam kapiler kecil, menyebabkan
komplikasi yang menakutkan, misalnya: nekrosis tubular dan korteks ginjal, kor pulmonale akut dan
nekrosis hipofisis anterior (sindrom Sheehan).
DIAGNOSIS BANDING
A. Penyebab perdarahan nonplasenta. Biasanya tidak nyeri. Ruptur uterus dapat menyebabkan
perdarahan per vaginam tetapi, jika banyak, disertai dengan rasa nyeri, syok dan kematian janin.
B. Penyebab perdarahan plasenta. Plasenta previa disertai perdarahan tanpa rasa nyeri dan biasanya
terdiagnosis dengan ultrasonografi.
C. Penyebab perdarahan yang tidak dapat ditentukan. Pada paling sedikit 20% kasus, penyehab
perdarahan antepartum tidak dapat ditentukan. Namun, jika masalah-masalah serius dapat disingkirkan,
perdarahan tidak terdiagnosis ini jarang berbahaya.
PENGOBATAN
A. Tindakan darurat. Jika terjadi defisiensi, mekanisme pembekuan harus dipulihkan sebelum melakukan
upaya apapun untuk melahirkan bayi. Berikan kriopresipitat, FFP atau darah segar. Berikan terapi anti
syok. Pantau keadaan janin terus menerus.
Pecahkan selaput ketuban, jika mungkin, terlepas dari kemungkinan cara pelahiran yang akan dipakai.
B. Tindakan spesifik.
Derajat 1. Jika pasien tidak dalam persalinan, tindakan menunggu dengan pengawasan ketat merupakan
indikasi, karna pada banyak kasus perdarahan akan berhenti secara spontan. Jika persalinan mulai
terjadi, siapkan persalinan per vaginam jika tidak ada komplikasi lebih lanjut.
Derajat 2. Siapkan pelahiran per vaginam jika persalinan diperkirakan akan terjadi dalam waktu sekitar 6
jam, terutama jika janin mati. Seksio sesarea sebaiknya dilakukan jika terdapat bukti kuat adanya gawat
janin dan bayi mungkin hidup.
Derajat 3. Pasien selalu dalam keadaan syok, janin sudah mati, uterus tetanik dan mungkin terdapat
defek koagulasi. Setelah memperbaiki koagulopati, lahirkan per vaginam jika dapat dikerjakan dalam
waktu sekitar 6 jam. Persalinan per vaginam tampaknya paling baik untuk pasien multipara. Jika tidak,
kerjakan seksio sesarea.
Tindakan-Tindakan Bedah
Seksio sesarea merupakan indikasi jika persalinan diperkirakan akan berlangsung lama (lebih dari 6 jam),
jika perdarahan tidak memberi respons terhadap amniotomi dan pemberian oksitosin encer secara hati-
hati, dan jika terjadi gawat janin dini (tidak berkepanjangan) dan janin mungkin hidup.
Histerektomi jarang diperlukan. Uterus Couvelaire sekalipun akan berkontraksi, dan perdarahan hampir
akan selalu berhenti jika defek koagulasi sudah diperbaiki.
PROGNOSIS
Angka kematian ibu di seluruh dunia akhir-akhir ini antara 0,5% dan 5%. Sebagian besar wanita
meninggal karena perdarahan (segera atau tertunda), gagal jantung atau gagal ginjal. Diagnosis dini dan
terapi yang tepat akan menurunkan angka kematian ibu sampai 0.3%-1%. Angka kematian janin berkisar
50% sampai 80%. Sekitar 30% janin dengan pelepasan prematur plasenta dilahirkan cukup bulan. Pada
hampir 20% pasien dengan solusio plasenta tidak didapati adanya denyut jantung janin ketika dibawa ke
rumah sakit, dan pada 20% lainnya akan segera terlihat adanya gawat janin. Jika diperlukan transfusi ibu
segera, angka kematian janin mungkin paling sedikit 50%. Kelahiran kurang bulan terjadi pada 40%-50%
kasus pelepasan prematur plasenta. Bayi meninggal karena hipoksia, prematuritas atau trauma
persalinan.
http://obgyn-rscmfkui.com/berita.php?id=197