Emboli berulang pada infark kardioemboli

Risiko awal kekambuhan stroke pada infark serebral berada dalam rentang antara 1 % sampai 10
% sesuai dengan gejala yang berbeda. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
kekambuhan dalam 3 bulan pertama lebih sering terjadi pada infark kardioemboli dibandingkan
infark atherothrombotic . Risiko kekambuhan dini pada stroke embolik kardioembolik bervariasi
antara 1 % dan 22 %. Dalam Embolism Task Force Cerebral, misalnya, diperkirakan bahwa
sekitar 12 % pasien dengan infark kardioemboli akan memicu emboli kedua dalam 2 minggu
pertama timbulnya gejala. Dalam pengalaman kami, kekambuhan emboli selama rawat inap
terjadi pada 24 dari 324 pasien dengan stroke kardioemboli berturut-turut selama periode 10
tahun ( 6,9 % dari kasus ). Kekambuhan emboli terjadi dalam 7 hari pertama defisit neurologis
pada 12 pasien ( 50 % ). Waktu rata-rata kekambuhan setelah onset stroke adalah 12 hari.
Kekambuhan emboli dalam 30 hari pertama diamati pada 5 dari 81 pasien ( 6,1 % ) dalam studi
Yamanouchi et al . pada pasien dengan infark kardioembolik dan atrial fibrilasi non - katup,
terdapat 6 % dari infark serebral dalam studi Sacco et al, 3,3 % pasien dari Stroke Data Bank,
dan 4,4 % dari pasien yang dilibatkan dalam Lausanne Stroke Registry
Dalam penelitian kami, emboli kekambuhan multiple dalam 3 kasus (12,5%), yang konsisten
dengan data dalam studi Yamanouchi et al. di mana 7 dari 21 pasien dengan infark
kardioembolik memiliki dua atau lebih kekambuhan stroke. Risiko kekambuhan maksimal
adalah periode segera setelah stroke kardioembolik.
Mortalitas pada pasien dengan emboli berulang adalah dua kali lipat lebih tinggi dibandingkan
dengan pasien yang tersisa (70,8% vs 24,4%), dalam perjanjian dengan studi Sacco et al. (19%
vs 8%) dalam infark serebral pada umumnya.
Hal ini penting untuk mengetahui faktor yang terkait dengan awal kekambuhan infark emboli
kardioemboli karena pasien dengan keadaan di mana faktor-faktor risiko yang hadir merupakan
subkelompok dengan keparahan risiko tertinggi, memerlukan pengobatan dini dan kontrol medis
yang ketat. Namun, faktor risiko untuk kekambuhan stroke kurang diketahui dibandingkan faktor
risiko untuk pertama kalinya stroke. Dalam pengalaman kami, penyalahgunaan alkohol (OR =
21,8), hipertensi dengan penyakit katup jantung dan fibrilasi atrium (OR = 4.3), mual dan
muntah (OR = 3,7), dan infark serebral sebelumnya (OR = 3.2) adalah prediktor klinis stroke
kambuhannya kardioemboli. Selain keempat variabel tersebut, gangguan jantung (takiaritmia,
gagal jantung atau infark miokard akut yang terjadi sebagai komplikasi medis selama pasien di
rawat di rumah sakit) dipilih dalam model regresi logistik berdasarkan variabel klinis,
neuroimaging, dan hasil variabelnya (OR = 4,25)
Hubungan hipertensi dengan penyakit jantung katup dan fibrilasi atrium memiliki variabel yang
diprediksi memiliki kekambuhan pada stroke namun tidak satupun dari variabel-variabel ini
secara statistik signifikan ketika variabel tersebut secara independen dianalisis. Dalam studi lain,
penyakit jantung katup yang berhubungan dengan gagal jantung kongestif adalah satu-satunya
faktor prediktif stroke kekambuhan. Meskipun adanya gangguan jantung struktural dalam faktor
risiko memiliki pengaruh untuk sistem embolisasi, Lai et al. juga menunjukkan bahwa pasien
dengan hipertensi terkait dengan atrial fibrilasi non-katup memiliki risiko lebih tinggi kambuh

emboli dibandingkan dengan pasien dengan hipertensi atau hanya dengan atrial fibrilasi nonkatup saja.
Keterlibatan jantung di medulla oblongata mungkin memiliki predisposisi aritmia dan henti
jantung selama fase akut stroke. Oleh karena itu, adanya mual dan muntah adalah gejala biasa
yang berhubungan dengan infark di wilayah vertebrobasilar atau adanya kompresi batang otak
karena infark di wilayah karotis dengan herniasi transtentorial, kondisi klinis yang dapat
menyebabkan gangguan irama jantung dengan keterlibatan bersamaan dari pusat jantung dan
menyebabkan rentan terhadap potensi kekambuhan kardioemboli.
Berbeda dengan data yang diamati dalam penelitian kami, kehadiran infark serebral sebelumnya
bukan merupakan prediktor kekambuhan dalam studi Sacco et al. Namun, penulis lain
mempertimbangkan adanya infark serebral merupakan salah satu faktor prediktif yang paling
kuat terjadinya emboli berulang. Dalam studi van Latum et al, adanya tromboemboli sebelumnya
dalam bentuk apapun juga merupakan prediktor signifikan dari kekambuhan stroke.
Penyalahgunaan alkohol adalah prediktor penting emboli berulang dalam pengalaman kami pada
infark kardioemboli, yang mirip dengan yang diamati dalam studi Sacco et al. Ada bukti dari
hubungan yang kuat antara stroke dan alkohol: a) keracunan alkohol adalah risiko faktor untuk
infark serebral; b) frekuensi yang lebih tinggi dari penyalahgunaan alkohol di antara pasien
stroke telah dibuktikan adanya, c) penelitian lain bahkan mengklaim bahwa penyalahgunaan
alkohol merupakan faktor risiko untuk stroke yang jelas. Dalam populasi Kaukasia, hubungan "Jshaped" telah didokumentasikan antara efek perlindungan dari konsumsi alkohol harian ringan
dan peningkatan risiko infark serebral dengan meningkatkan konsumsi alkohol setiap hari.
Meskipun efeknya pada stroke yang kardioemboli masih belum jelas, ada beberapa mekanisme
patofisiologi dimana alkohol dapat menyebabkan stroke. Ini meliputi :
a) adanya hipertensi, meningkatkan agregasi platelet, osmolaritas plasma, hematokrit, dan
agregasi eritrosit dan deformabilitas;
b) konsekuensi dari kardiomiopati dilatasi akibat penyalahgunaan alkohol;
c) induksi aritmia jantung (fibrilasi atrium, ekstrasistol ventrikel, takikardia junctional,
paroxysmal supraventricular tachycardia, dan ventricular tachycardia pada subyek yang memiliki
kebiasaan konsumsi alkohol, pada pengguna alkohol sporadis, dan pada mereka yang abstain dari
alkohol. Etanol juga meningkatkan pelepasan katekolamin adrenal , yang merupakan predisposisi
arrhythmogenicity, di samping itu, asetaldehida-utama alkohol metabolit-juga arryhthmogenic.
d) perubahan dalam aliran darah otak dan autoregulasi dalam kaitannya dengan penyalahgunaan
alkohol juga telah dilaporkan
f) penyakit hati sekunder terhadap penyalahgunaan alkohol.

Oleh karena itu, penelitian kami menunjukkan bahwa penyalahgunaan alkohol merupakan faktor
independen penting yang terkait dengan kekambuhan pada stroke embolik kardioemboli.
Salah satu mekanisme yang diuraikan di atas mungkin memiliki predisposisi terjadinya emboli
baru, meskipun kehadiran kardiomiopati non-iskemik berkaitan dengan kemungkinan aritmia
jantung merupakan mekanisme potensial yang lebih sering.
Sebuah sistem klasifikasi berdasarkan faktor risiko independen untuk stroke dan dapat digunakan
dalam praktek klinis untuk memprediksi stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi non-katup
adalah dengan memakai indeks CHADS2 (akronim untuk gagal jantung kongestif, Hipertensi,
Umur, Diabetes mellitus dan stroke). CHADS2 dibentuk dengan menetapkan 1 poin masingmasing untuk kehadiran gagal jantung kongestif, hipertensi, usia 75 tahun atau lebih, dan
diabetes mellitus, dan dengan menetapkan 2 poin untuk riwayat stroke atau transient ischemic
attack. Pasien dengan skor CHADS2 dari 0 atau 1 memiliki risiko yang rendah terhadap stroke
(1%), skor CHADS2 dari 2 mengidentifikasi pasien dengan risiko sedang (risiko tahunan sebesar
2,5%), dan pasien dengan skor 3 atau lebih besar diperkirakan memiliki risiko tinggi stroke
(risiko tahunan > 5%).
Emboli dini adalah faktor risiko independen yang utama terjadinya kematian di rumah sakit pada
pasien dengan infark kardioemboli. Waktu inisiasi pengobatan antikoagulan masih merupakan
bidang yang belum pasti, karena ada kekhawatiran mengenai memperburuk risiko perdarahan ke
daerah infark ("transformasi hemoragik") setelah stroke iskemik. Pedoman mengusulkan
penangguhan penggunaan antikoagulan selama 2 minggu pada pasien rawat inap dengan stroke
dengan ekstrapolasi dari percobaan pemberian dengan heparin dosis penuh , di mana mengurangi
stroke iskemik berulang awal diimbangi dengan peningkatan risiko perdarahan. Pada pasien
dengan transient ischemic attack atau stroke ringan dan dengan pengecualian dari pendarahan
otak, antikoagulan oral dapat dimulai dalam waktu 3-5 hari. Namun, kami setuju dengan
Chamorro et al . bahwa pencegahan sekunder dengan antikoagulan harus segera dimulai jika
memungkinkan pada pasien risiko stroke kardioemboli dengan resiko emboli berulang tinggi
tanpa kontraindikasi, seperti jatuh, kepatuhan miskin, epilepsi yang tidak terkontrol, atau
perdarahan gastrointestinal. Dengan demikian, bertentangan dengan rekomendasi untuk menunda
antikoagulan pada pasien dengan infark kardioembolik luas atau ditandai defisit neurologis,
antikoagulan segera dapat diindikasikan pada sub-populasi ini infark kardioemboli dengan risiko
maksimal untuk awal kekambuhan kardioembolik. Menurut Yasaka et al, penggunaan dini
antikoagulasi dengan intravena natrium heparin mengurangi frekuensi kejadian berulang dan
akan mengurangi angka kematian, berdasarkan hal itu dapat diberikan sesegera mungkin dan
mempertahankan tromboplastin dengan nilai waktu di bawah dua kali nilai kontrol. Antikoagulan
oral dengan warfarin akan ditunjukkan kemudian.

DIAGNOSIS BANDING DINI ANTARA

INFARK ATHEROTHROMBOTIK

KARDIOEMBOLIK

DAN

Data klinis eksklusif untuk infark kardioemboli atau infark atherothrombotik masih kurang.
Namun, untuk membentuk diagnosis dini infark kardioemboli mungkin memiliki pengaruh
terhadap terapeutik. Dalam sebuah studi dari kelompok kami, itu menunjukkan bahwa atrial
fibrilasi dan tiba-tiba mengalami gejala neurologis merupakan faktor klinis independen yang
bermakna dikaitkan dengan stroke kardioemboli, whereashypertension, penyakit paru obstruktif
kronik, diabetes, dyslipemia, dan usia yang variabel klinis independen terkait dengan infark
atherothrombosis .
Di sisi lain, data klinis tradisional yang berkaitan dengan infark kardioemboli, seperti kejang atau
sakit kepala, bukan merupakan prediktor stroke kardioembolik, yang konsisten dengan hasil
penelitian Ramirez-Lassepas et al., Kittner et al., Dan Caplan et al.
FIBRILASI
ATRIUM
ATHEROTHROMBOTIC

DALAM

KARDIOEMBOLI

DAN

INFARK

Atrial fibrilasi adalah gangguan jantung utama dalam bentuk yang berbeda dari infark
kardioemboli dalam literatur dari negara-negara industri yang dilaporkan. Namun, fibrilasi
atrium dapat juga diamati pada infark atherothrombotis, bukan sebagai etiologi emboli tetapi
penanda kondisi lain yang menyebabkan stroke iskemik, seperti aterosklerosis. Ini mungkin
karena dianggap sebagai epiphenomenon atau manifestasi klinis dari penyakit aterosklerosis.
Dalam hal ini, tidak semua infark serebral pada pasien dengan atrial fibrilasi adalah
kardioemboli. Dalam penelitian kami, atrial fibrilasi didiagnosis pada 16,5 % pasien dengan
oklusi trombotik atau arteri stenosis terdapat dari 70 % mungkin berperan atas infark serebral.
Dalam kasus ini, beberapa temuan klinis atau ekokardiografi terkait dengan kardioembolism,
seperti gagal jantung kongestif baru atau peningkatan ukuran atrium kiri, atau disfungsi ventrikel
kiri. Bogousslavsky et al menunjukkan bahwa 76 % dari pasien dengan infark serebral di
wilayah vaskular karotis dengan atrial fibrilasi, mekanisme patofisiologi yang kemungkinan
stroke adalah kardioemboli sejak penyakit pembuluh darah arteri yang signifikan tidak dapat
didokumentasikan. Namun, dalam 11 % kasus, mekanisme yang kemungkinan adalah
aterosklerosis karena stenosis arteri berat atau oklusi berkorelasi dengan gambaran klinis, dan
dalam 13 % yang ada, infark serebral dapat diterjadi oleh oklusi pembuluh arteri kecil yang
perforasi berkaitan dengan hipertensi.
Oleh karena itu, pada pasien dengan infark serebral dan atrial fibrilasi penting untuk membuat
diagnosis dini darinya dan tepat dari subtipe infark serebral, meskipun diagnosis banding antara
kardioemboli dan stroke atherothrombotis dengan atrial fibrilasi mungkin sulit untuk medapat
adanya neurologis defisit diawal. Dalam klasifikasi terbaru dari subtipe stroke, perbedaan ini
tidak dibuat dan pasien ini termasuk dalam subkelompok infark serebral penyebab belum
ditentukan karena adanya simultan dari dua etiologi potensial. Namun, perlu dicatat bahwa
menggunakan hasil penelitian neurologis dan kardiologi yang tepat dilakukan dalam selama

rawat inap, dalam sebagian besar kasus, adalah mungkin untuk menetapkan klasifikasi yang
benar adanya stroke pada entitas nosological yang pasti
Dalam pengalaman kami didasarkan pada 2.000 pasien dengan penyakit akut serebrovaskular,
1712 (85,6%) memiliki infark serebral. Sebanyak 347 (17,4%) diklasifikasikan sebagai infark
kardioembolik, 452 (22,6%) sebagai infark atherothrombotik. Pasien dengan infark
kardioembolik dan fibrilasi atrium menyumbang 76,6% dari kasus (n = 226), dan pasien dengan
infark atherothrombotis dan fibrilasi atrium untuk 16,5% (n = 75).
Infark kardioembolik dengan dan tanpa Atrial Fibrilasi

Ketika pasien dengan infark kardioembolik dengan dan tanpa fibrilasi atrium dibandingkan, jenis
kelamin perempuan, riwayat gagal jantung, tiba-tiba mengalami defisit neurologis, perubahan
kesadaran, motorik, defisit sensorik dan visual, dan parietal topografi lesi iskemik lebih sering
dicatat dalam kardioemboli pada pasien stroke dengan atrial fibrilasi. Penyakit jantung koroner,
merokok, dan topografi infark dalam kapsul internal lebih sering pada pasien stroke
kardioembolik tanpa fibrilasi atrium. Angka kematian di rumah sakit adalah 31,6% pada pasien
dengan atrial fibrilasi dan 14,8% pada mereka yang tidak fibrilasi atrium (P <0,01)
Infark atherothrombotis dengan dan tanpa Atrial Fibrilasi
Dalam perbandingan pasien dengan infark atherothrombotis dengan dan tanpa fibrilasi atrium,
orang-orang dengan atrial fibrilasi yang lebih tua, dengan dominasi perempuan, dan frekuensi
yang lebih tinggi dari penyakit jantung koroner dan katup jantung, tiba-tiba mengalami defisit
neurologis, defisit sensorik dan visual, pidato gangguan, parietal, temporal, dan oksipital
topografi, dan infark di wilayah vaskular arteri serebral tengah. Kejadian jantung juga lebih
sering. Pada infark atherothrombotis tanpa fibrilasi atrium, merokok, keterlibatan saraf kranial
dan topografi vaskular vertebral lebih umum. Tidak adanya disfungsi fungsional pada rumah
sakit juga lebih sering. Angka kematian di rumah sakit adalah 29,3% pada pasien dengan atrial
fibrilasi dan 18,8% pada mereka yang tidak fibrilasi atrium (P <0,04)
INFARK KARDIOEMBOLI
ATRIAL FIBRILASI

DAN

ATHEROTHROMBOTIS

INFARK

DENGAN

Ketika prediktor infark kardioemboli atau infark atherothrombotis dengan atrial fibrilasi dinilai
dalam analisis multivariat, penyakit katuo rematik (OR = 4.6) dan mengalami gejala tiba-tiba
(OR = 1.8) secara independen terkait dengan stroke kardioemboli, sedangkan onset subakut
stroke (OR = 8.01), penyakit paru obstruktif kronik (OR = 5,2), hipertensi (OR = 3.6),
dyslipemia (OR = 2,6), dan diabetes (OR = 2,26) secara independen terkait dengan infark
atherothrombosis
Perlu dicatat bahwa fibrilasi atrium memiliki efek negatif pada hasil, baik dalam kardioemboli
dan infark atherothrombotic. Telah dihipotesiskan memiliki hasil buruk yang terkait dengan
fibrilasi atrium dapat dijelaskan dengan prevalensi yang lebih tinggi gagal jantung dan penyakit
jantung iskemik. Hipotesis ini bertepatan sebagian dengan hasil kami, mengingat bahwa kejadian

yang lebih tinggi gagal jantung pada pasien dengan stroke kardioemboli dan frekuensi yang lebih
tinggi dari penyakit jantung iskemik pada pasien dengan stroke atherothrombotik diamati. Hal ini
dapat menyebabkan penurunan aliran darah otak sebagai mekanisme autoregulasi cerebral di
daerah iskemik yang terganggu. Penulis lain menunjukkan bahwa atrial fibrilasi kronis dapat
menyebabkan penurunan yang signifikan dari aliran darah regional, yang dapat menormalkan
ketika irama sinus dicapai setelah berhasil dikardioversi. Penelitian lain menunjukkan bahwa
peningkatan kematian dapat dijelaskan dengan usia lebih maju dari pasien, volume yang lebih
tinggi dari lesi, atau intensitas awal yang lebih tinggi dari defisit neurologis fokal pada pasien
dengan atrial fibrilasi. Singkatnya, penyakit serebrovaskular iskemik di kardioemboli atau infark
atherothrombotis lebih parah dengan adanya fibrilasi atrium dibandingkan dengan pasien dengan
irama sinus normal.