Acute Kindey Injury

( AKI )
Susi Sugiarti
10-2007-046

skenario
Seorang laki-laki, 60 tahun, dating dengan
keluhan muntah san diare 7x/hari sejak 2 hari
lalu. Muntah berisi makanan dan air, BAB cair,
tidak ada ampas, warna coklat, tidak ada lender
dan darah. 3 minggu yang lalu pasien mengalami
nyeri tenggorokkan disertai demam selama 7 hari.
Riwayat kencing manis dan darah tinggi diketahui
sejak 5 tahun yang lalu, tidak teratur minum obat.
Riwayat penyakit batu ginjal 3 tahun yang lalu. PF:
TB:170cm, BB 65kg, keadaan umum: tampak sakit
sedang, TD: 150/90mmHg, N: 90x/mnt, RR:
18X/mnt, suhu 37.2oC. thorax: cor/pulmo: dalam
batas normal, abdomemn: bising usus (+)
meningkat, nyeri tekan (-), RT: teraba prostat
membesar. LAB: kreatinin serum 3.2 pemeriksaan
lainnya sedang menunggu hasil.

Anamnesis
Apakah ada mual muntah sesak nafas? Edema

paru atau perifer?

Apakah ada rasa gatal? Lelah, malaise, keluaran
urin berkurang?
Banyak keluar urin? Kencing berdarah pada
malam hari?
Adakah gejala penyerta seperti demam atau
penurunan berat badan?
Apakah pasien sedang menjalani pengobatan
(hemodialisis, dialysis peritoneal, transplantasi
ginjal)?

Riwayat penyakit dahulu

Apakah pernah di diagnosis penyakit ginjal

sebelumnya?
Adakah komplikasi ginjal (mis hipertensi,
penyakit jantung)?
Adakah minum obat-obatan yang menyebabkan
gagal ginjal (OAINS, ACE-inhibitor, antibiotic)?

Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit ginjal dalam keluarga

(mis. Penyakit ginjal polikistik, nefropati reflux)?

Pemeriksaan fisik dan penunjang

Adakah edema paru, sesak nafas, hiperkalemia?

Adakah kekurangan cairan atau syok? Hipertensi? Penurunan TD

postural?
Adakah tanda-tanda efek disfungsi ginjal (mis. Anemia, metabilok
asidosis,mengantuk)?
Periksa dengan teliti setiap tanda-tanda obstruksi . apakah
kandung kemih teraba? Adakah pembesaran prostat? Adakah masa
di pelvis?
Periksa urin dengan dipstick untuk mencari darah, protein,
glukosa, leukosit, dan mikroskopik untuk sel dan silinder?

Laboratorium

Urinalisis, berat jenis plasma

Darah lengkap (Hb, Ht, leukosit, trombosit) => hemokonsentrasi,

sepsis
Elektrolit, analisis gas darah
Asam urat serum, LDH=> pada sindrom lisis tumor
Kreatinin kinase
Eosinofilia => nefritis intertisial => biopsy ginjal
Pemeriksaan pencintraan => obstruksi

Pemeriksaan Radiologi
Film polos
Dapat menunjukkan batu ginjal pada system
pelviocalises, kalsifikasi parenkim ginjal, batu
ureter, kalsifikasi dan batu kandung kemih,
kalsifikasi prostat, atau deposit tulang sklerotik.
Ultrasonografi
Untuk pasien dengan retensi urin dan infeksi
saluran kemih
Pielografi retrograde
Pemeriksaan ini kadang-kadang diperlukan jika
detail system pelviocalises dan ureter tidak
tergambarkan dengan jelas dengan menggunakan
kontras intravena.

 CT scan dapat membantu penilaian terhadap

massa ginjal, obstruksi, penyakit

retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan
kandung kemih, invasi tumor ke dalam vena
renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi
pascatrauma, pembedahan, atau kemoterapi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal
yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakan.

Differential Diagnosis
Gagal ginjal kronik (CRF)
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal
tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang
menahun bersifat progresif dan irreversibel.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah.

Gejala klinis yang timbul pada CRF merupakan

manifestasi dari:
Kegagalan tubuh dalam mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit.

Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin
uremik.
Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan
bentuk aktif vitamin D
Abnormalitas respons end organ terhadap hormon
endogen (hormon pertumbuhan).

Nefrolithiasis
Batu yang bergerak di saluran ureter, biasanya
pasien akan merasa sakit yang menjalar dari
costovertebra angle yang menjalar ke depan, dan
nyeri tekan (+). Pada pemeriksaan urin juga
ditemukan adanya hematuri dan proteinuri.

Hipertensi
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah
abnormal dari dalam arteri. Seringkali tidak ada
penyebab tekanan darah tinggi yang dapat di
identifikasi, tapi kadang-kadang terjadi sebagai
akibat dari yang mendasari gangguan ginjal atau
gangguan hormon.

Gejala hipertensi

Sakit kepala
Jantung berdebar-debar
Mudah lelah
Penglihatan kabur
Wajah merah
Telinga berdenging

Diabetes melitus
Diabetes melitus adalah suatu kondisi dimana

pankreas tidak lagi memproduksi hormon insulin

yang cukup atau manakala sel berhenti merespon
hormon insulin yang diproduksi, sehingga glukosa
dalam darah tidak bisa diserap ke dalam sel-sel
tubuh.
Gejala yang timbul termasuk sering miksi,
kelesuan dan dahaga yang berlebihan, dan rasa
lapar.
Diagnosis DM umumnya ada dipikirkan bila ada
keluhan khas DM, berupa poliuria, pilodipsi,
polifagia, lemah dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Working Diagnosis
Acute kidney injury (AKI)
Adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang
ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan
kreatinin plasma. Keluaran urin dapat
berkurang dari 40 ml /jam (oliguri), tetapi
mungkin juga jumlahnya dapat normal atau
kadang-kadang meningkat. AKI dapat dibagi
berdasarkan etiologinya yaitu prerenal,
renal/intrinsic, postrenal.

Prarenal
Ginjal membutuhkan tekanan perfusi yang adekuat agar
bias berfungsi secara normal. Hal ini tergantung dari
tekanan darah sistemik yang harus cukup tinggi dan
kemampuan kontriksi dari arteriol eferen. Jika dari salah
satu hal ini terjadi, baik penurunan yang sangat rendah
dari tekanan darah (penyebab tersering) atau dilatasi
berlebih dari arteriol eferen.
beberapa gangguan sistemik yang sering menyebabkan
hipoperfusi ginjal yang cukup berat sehingga terjadi
gagal ginjal, seperti:
Hipovolemia karena perdarahan, diare berat, dan muntah
Luka bakar
Syok kardiogenik

Sepsis
Obat-obatan seperti ACE-inhibitor dan OAINS

Penyakit hati berat yang menyebabkan terjadinya gagal

ginjal, dikenal sebagai sindrom hepatorenal.

Renal/intrinsik
Banyak penyebab gagal ginjal yang merupakan
penyakit yang menyerang ginjal itu sendiri. Haltersebut termasuk glomerulonefritis, vaskulitis,
obat-obatan yang nefrotoksik, rabdomiolisis,
nefritis intertisial, sindrom hemolitik/uremik, dan
myeloma.
Pascarenal

Obstruksi saluran kemih dapat muncul pada lokasi

sepanjang saluran kemih dan menyebabkan gagal

ginjal, seperti:
Batu ureter
Tumor prostat, kandung kemih, serviks dan ureter
Pembesaran kelenjar prostat

Etiologi
Azotemia Prarenal (Penurunan Perfusi Ginjal)
Adalah semua factor yang menyebabkan berkurangnya
perfusi ke ginjal, misalnya hipovolemi/hipotensi, penurunan
curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.
Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut

Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum

Diuresis berlebihan
Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis,
pankreatitis

Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif

Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal

jantung kongestif, tamponade jantung, emboli paru

Vasodilatasi perifer: sepsis, anafilaksis, obat, anestesi,
antihiperensi, nitrat
Hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)

 Perubahan hemodinamik ginjal primer

Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat

NSAID lain
Vasodilatasi arteriol eferen: penghambat enzim
pengkonversi angiotensin (co:captopril)
Obat vasokonstriktor: obat alfa-adrenergik
(co:norepinefrin), angiotensin II
Sindrom hepatorenal

Obstruksi vaskuler ginjal bilateral

Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis
Trombosis vena renalis bilateral

Azotemia Pascarenal (Obstruksi Saluran Kemih)

Adalah semua factor pascarenal yang
menyebabkan obstruksi pada saluran kemih.
Obstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra
Obstruksi aliran keluar kandung kemih:
hipertrofi prostat, karsinoma
Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu
ginjal berfungsi)
Intraureter: batu, bekuan darah
Ekstraureter: fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung

kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak

sengaja atau cidera

Kandung kemih neurogenik

Penyakit Ginjal Akut Intrinsik

Adalah akibat kelainan/penyakit pada ginjal (glomerulus atau
tubulus) yang menyebabkan faal ginjal menurun.
Nekrosis Tubular Akut
a. Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah
aorta
b. Nefrotoksik
(1) Nefrotoksik eksogen
(a) Antibiotik: aminoglikosida, amfoterisin B
(b) Media kontras (terutama pada penderita diabetes)
(c) Logam berat: sisplatin (untuk mengobati
neoplasma padat tertentu), biklorida merkuri,
arsen
(d) Siklosporin (imunsupresant), takrolimus
(e) Pelarut: karbon tetraklorida, etilene glikol
(antibeku), methanol(alcohol kayu)
(2) Nefrotoksin eksogen
(a) Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin
(b) Protein intratubular: myeloma multiple

 Penyakit vaskuler atau glomerulus ginjal primer

Glomerulonefritis progresif cepat atau pasca

streptococcus akut
Hipertensi maligna
Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait
pembatasan garam atau air
Nefritis tubulointerstisial akut

Alergi: beta laktam(penisilin, sefalosporin),

sulfonamide
Infeksi (misal:pielonefritis)

Epidemiologi
Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi
insidennya tergantung dari defenisi yang
digunakan dan dalam penelitian populasi.
Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat
172 kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi
serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L)
dalam per juta orang dewasa setiap tahun,
dengan 22 kasus per juta yang mendapat
dialysis akut. GGA lebih sering terjadi pada
umur tua. GGA prerenal dan nekrosis tubular
akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75%
pada kasus GGA.

Manifestasi klinis
Berkurangnya produksi iar kemih (oliguria, anuria)
Nokturia
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan

kaki
Pembengkakan menyeluruh (karena terjadi
penimbunan cairan)
Perubahan rasa terutama di tangan atau di kaki
Perubahan mental (emosi)
Kejang
Tremor tangan
Mual muntah

Patofisiologi
Pre renal
turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa

si sistem neurohumoral RAA system

vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air,
shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan;
bila gagal LFG menurun azotemi
Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal
OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
Terapi dg. mengobati penyebabnya

Renal/intrinsic
ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.

Mikrovask.& sel2 tubults

Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membr., lepasnya
sel dari mebr.basalis perub.fungsional
Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas &
kemampuan regenerasi yg.cepat

Passca renal
terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
> 72 jam : kehilangan nefron permanen
< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),

fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

penatalaksanaan
Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal
Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
Perbaiki atau tingkatkan aliran urin
Monitor asupan cairan dan pebgeluaran cairan, timbang
badan tiap hari
6. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi,
hipernatremi, asidosis, hiperfosfatemi, edema paru)
7. Asupan nutrisi adekuat sejak dini
8. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9. Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit,
psikologis)
10. Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul
komplikasi
11. Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas
bersihan ginjal
1.
2.
3.
4.
5.

komplikasi
Komplikasi sistemik seperti:
Jantung:Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
Gangguan elektrolit : Hiperkalemia, hiponatremia, dan

asidosis
Neurologi:Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan
koma,
Gangguan kesadaran dan kejang.
Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus
peptikum.
Perdarahan gastrointestinal
HematologiAnemia, dan diastesis hemoragik
InfeksiPneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial
Hambatan penyembuhan luka

Pencegahan
Dalam menghadapi keadaan darurat medik gagal
ginjal akut, empat sasaran khusus harus dicapai,
yaitu:
Mengenal dan mengantisipasi semua faktor risiko

(predisposisi), diharapkan dapat mencegah dan

mengurangi angka morbiditas dan mortalitas gagal
ginjal akut terutama hospital acquired acute renal
failure.
Bila sudah terjadi established acute renal failure (GGA
sejati), semua tindakan intervensi bertujuan untuk
mengurangi progresivitas kerusakan ginjal.
Mengenal dan bertindak cepat dan adekuat sermua
komplikasi yang sering menyertai gagal ginjal akut.
Pada fase penyembuhan harus dapat dihindari
kemungkinan terjadi atrofi ginjal.

Prognosis
1. Pada umumnya prognosis baik apabila

penyebab ditangani sedini mungkin dan ginjal

dapat pulih kembali (reversible).
2. Kematian biasanya disebabkan karena
penyakit penyebab, bukan karena gagal ginjal
itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut
usia dan bila terdapat gagal organ lain.
3. Penyebab kematian tersering adalah infeksi
(30-50%), perdarahan terutama saluran cerna
(10-20%), jantung (10-20%), gagal napas
(10%), dan gagal multiorgan dengan
kombinasi hipotensi, septicemia, dan
sebagainya.

TERIMA KASIH