Acute Kidney Injury

McGirt Lamberth Robert Uniplaita

102011088
C8
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Kampus 2 Ukrida, Jl. ArjunaUtara no. 6 Jakarta 11510
Skenario 3
Seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5
hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan
jumlah urin berkurang.
Pada pemeriksaan didapatkan:
TTV: 160/90 mmHg, Nadi: 90x/menit, RR, 20x/menit, Suhu: afebris, Nyeri abdomen (-),
Pitting edema (+), Silinder eri 2-3/LPK, kadar ureum: 150 mg/dl, kadar kreatinin: 6 mg/dl.

Abstrak
GGA adalah Gagal ginjal akut yang sekarang berubah nama menjadi Acute Kidney
Injury (AKI). Istilah ni adalah penyakit pada saluran kemih. AKI adalah penyakit penurunan
faal ginjal dalam 48 jam yaitu beberapa kenaikan kadar kreatinin serum atau pengurangan
urin. AKI ini mempunyai gejala yang hampir mirip dengan Glumerulonefritis, sistitis, dan
sindrom nefrotik. Banyak faktor yang bisa menyebabkan gagal ginjal ini seperti hipovolemia,
batu ginjal maupun obat- obatan. GGA ini bisa terkena pada 3 tempat, pre-renal, renal dan
post-renal. Dengan terapi yang adekuat dan cepat, GGA dapat teratasi dengan baik.

Pendahuluan
Ginjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi fital bagi manusia. Ginjal
merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin,
ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama
dengan air dalam bentuk urin.

Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan
berat sekitar 150 gram. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan
laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat glomerular per menitnya. Laju glomerular
inilah yang sering dipakai untuk melakukan tes terhdap fungsi ginjal.
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti
sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih
sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.

Anamnesis1
Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien
atau keluarga pasien. Anamnesis yang baik untuk seorang dewasa mencakupi keluhan utama,
informasi mengenai kelainan yang dialami sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat
keluarga, dan informasi mengenai keadaan tiap sistem tubuh pasien.3
Pada anamnesis didapatkan keluhan utama dari skenario bahwa wanita tersebut
mengalami pembengkakan kaki 5 hari yang lalu. Keluhan penyerta lainnya didapatkan juga 3
hari yang lalu pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.
Tanyakan juga riwayat penyakit dahulu, riwayat sosial, atau penyakit keluarganya. Jangan
lupa tanyakan lingkungan sekitar dan kebiasaannya.

Pemeriksaan fisik1
Pada pemeriksaan fisik yang paling pertama yang dapat kita lakukan adalah pemeriksaan
tanda vital, dari pemeriksaan tanda vital didapat hasil sebagai berikut:
Tekanan Darah : 160/90 mmhg
2

 Frekuensi Nadi: 90x/menit

Frekuensi Pernapasan : 20x/menit
Suhu : Afebris
Pemeriksaan Abdomen

Palpasi
Palpasi ginjal dilakukan dengan dua cara, satu tangan (ballotement) dan dua
tangan (bimanual). Palpasi ginjal bimanual dengan menekat bagian perut pasien
dengan tangan kiri diletakan dibawah perut pasien dan tangan kanan diatas perut
pasien dan menekannnya bersamaan. Pemeriksaan ballottement hampir sama
dengan bimanual, tetapi hanya tangan kiri yang menekan keatas, lihat juga apakah
positif atau negatif. Positif menenujukan jika ginjal teraba seperti naik keatas.
Biasanya dilakukan dengana cara bimanual dahulu, baru ballotement untuk
memastikannya.

Perkusi
Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi
dengan kepalan tangan, selain dengan cara palpasi di atas. Caranya dengan
pemeriksaan nyeri Costovertebral (CVA) pada bagian punggung paseien. Jika
terdapat rasa nyeri, biasanya disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan
hanya karena rasa nyeri otot.

Pemeriksaan Penunjang1,2

Darah
o Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk
mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang
diakibatkannya. Untuk menilai tahapan GGA/AKI dapat dilihat dari nilai
kreatinin serum dan diuresis, sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat
oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI.3

Kategori

Peningkatan kadar Cr

Penurunan

Serum

GFR

Kriteria UO*

1,5x nilai dasar

25% nilai

< 0.5 ml/kg/jam, 6

dasar

jam

50% nilai

< 0.5 ml/kg/jam, 12

dasar

jam

3,0x nilai dasar, atau nilai

75% nilai

< 0.3 ml/kg/jam, 24

absolut kreatinin serum

dasar

jam, atau anuria 12

Risk

2,0x nilai dasar

Injury

Failure

4mg dengan peningkatan

jam

akut min. 0.5 mg

Loss

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

stage
*UO: urin output
Kriteria RIFLE sudah diuji dalam berbagai penelitian dan menunjukkan kegunaan
dalam aspek diagnosis, klasifikasi berat penyakit, pemantauan perjalanan penyakit dan
prediksi mortalitas.
Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk
mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal,
klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2.
Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005.3
Tahap

Peningkatan Kadar Cr Serum

Kriteria UO

1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl

< 0.5 ml/kg/jam, 6 jam

2,0x nilai dasar

< 0.5 ml/kg/jam, 12 jam

3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan

< 0.3 ml/kg/jam, 24 jam

kenaikan akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi

atau anuria 12 jam

pengganti ginjal
o Pemeriksaan darah perifer lengkap, menentukan ada tidaknya anemia,
leukositosis, dan trombositopenia.

Urinalisis1,2
o Kreatinin
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan
terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin
fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP
(adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah
menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring
dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin,
yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.
Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada
massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun
keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap,
kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang
menyebabkan kerusakan masif pada otot.2
Nilai Rujukan
DEWASA
Laki-laki

: 0,6-1,3 mg/dl.

Perempuan

: 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang
lebih rendah daripada pria).

ANAK
Bayi baru lahir

: 0,8-1,4 mg/dl.

Bayi

: 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl.

Anak yang lebih tua

: 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan

bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

LANSIA
Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi
kreatinin.
o Ureum1,2
Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam
amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini
5

dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang

stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah
mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.2
Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan.
Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya
berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal
karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume
plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati
berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa
penyakit ginjal.2
Nilai Rujukan
Dewasa

: 5 25 mg/dl

Anak-anak

: 5 20 mg/dl

Bayi

: 5 15 mg/dl

Lanjut usia

: kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

o LFG
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi
ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal.
Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan
adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih.2
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi
ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung,
gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien
untuk digunakan sehari-hari.
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi)
menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal
kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah
terstandarisasi IDMS.2
6

Stage

Deskripsi

LFG (ml/min/1.73m2)

Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin)

dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

60-89

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG

ringan
Penurunan LFG moderat

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15

30-59

Differential Diagnosis1,4-5

Glumerulonefritis
Glomerulonephritis adalah penyakit inflamasi pada ginjal, khususnya glomeruli.

Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang bertugas menyaring limbah dari aliran darah.
Glomeruli dapat menjadi meradang karena berbagai alasan. Setelah meradang, glomeruli
tidak dapat menyaring limbah dengan baik dan menjadi bocor, yang memungkinkan
protein dan darah masuk ke urin.
Ada dua jenis glomerulonefritis-akut dan kronis. Bentuk akut berkembang tiba-tiba.
Anda mungkin mendapatkannya setelah infeksi di tenggorokan, hal ini juga mungkin
disebabkan oleh penyakit lain, termasuk lupus, sindrom Goodpasture, penyakit Wegener,
dan poliarteritis nodosa. Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat adalah penting untuk
mencegah gagal ginjal. Berikut merupakan gejala awal dari penyakit akut adalah :1

Bengkak pada wajah di pagi hari.

Buang air kecil berkurang dari biasanya.

Urin bewarna coklat.

Bentuk kronis dapat berkembang diam-diam (tanpa gejala) selama beberapa tahun.
Hal ini sering mengarah ke gagal ginjal. Tanda-tanda awal dan gejala bentuk kronis
mungkin termasuk :

Darah atau protein dalam urin (hematuria, proteinuria).

7

Tekanan darah tinggi.

Pembengkakan pergelangan kaki atau wajah (edema).

Sering buang air kecil malam hari.

Sangat berbuih atau berbusa urin.

Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu menifestasi klinik dari
glumeronefritis (GN) ditandai dengan edema, proteinuria masif, hipoalbuminemia,
hiperkolesteronemia dan lipiduria. Proteinuria merupakan tanda khas dari SN, dan
pada SN yang berat didapati kadar albumin serum yang rendah dan ekskresi protein
dalam urin juga berkurang. SN paling sering disebabkan oleh GN primer dan
sekunder

Cystitis
Cystitis akut adalah keadaan inflamasi pada kandung kemih yang merupakan kasus

tersering dalam infeksi saluran kemih (UTI). Pada kebanyakan kasus akan menimbulkan
pendarahan, pembentukan pus atau eksudat supuratif pada bagian epitel dari kandung
kemih tersebut. Pada kasus yang lebih parah lagi akan menimbulkan nekrosis dari dinding
kandung kemih. Secara garis besar, infeksi ini bersifat ringan, tanpa komplikasi, dan
timbul pada individu dengan traktus urinarius yang normal. Kebanyakan dari individual
dengan bakteriuria bersifat asimptomatik. Manifestasi klinis dari cystitis biasanya
meliputi frekuensi, urgensi, dysuria, dan nyeri pada suprapubic dan bagian pinggang
belakang bawah. Hematuria, keruh dan bau pada urin akan terjadi pada keadaan yang
lebih serius.

Working Diagnosis1,4-5
Acute Kidney Injury (AKI)
AKI atau yang dahulu disebut Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan
faal ginjal dalam 48 jam yaitu beberapa kenaikan kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dl,
kenaikan serum kreatinin melebihi 50% atau pengurangan produksi urin (oliguria)
<0,5ml/kg/jam dalam waktu 6 jam. Produksi urin dimasukkan sebagai kriteria karena
8

dlam kasus ini mudah diukur dan prediktif sifatnya. Pemeriksaan fisik dan penunjang
diperlukan untuk membedakan GGA pre-renal, GGA renal dan GGA post-renal. Serta
harus dapat membedakan gangguan ginjal akut dan yang kronis.

Epidemiologi1,4-5
Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada
komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang
dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari
seluruh dunia berkisar 25-80%. Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas,
sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa
insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI
antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan
kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis.2

Etiologi1
Pada dasarnya dibagi menjadi 3 klasifikasi penyebab berdasarkan predileksi ginjal, yaitu
sebagai berikut :
1. Pra Renal
Penyebab GGA pre-renal biasanya hipovolemia atau menurunnya volume
sirkulasi yang efektif. Pada GGA pre-renal, faal ginjal masih tergolong normal
shingga prognosis dapat lebih baik apabila faktor- faktor pencetus dapat dikoreksi.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka
mekanisme otoregulasi akan terganggu, dimana arteriol afferent

mengalami

vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan absorbsi Na+ dan air.
Keadaan ini dinamakan pre-renal atau GGA fungsional dimana belum terjadi
kerusakan struktural dari ginjal.

Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomerulus.

Penurunan volume vaskuler

Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker

9

Kehilangan cairan ekstraseluler : muntah,diare

Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah

jantung kongestif, Emboli paru, Infark jantung.

2. Intra Renal

Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.

Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat
menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)

Berhentinya fungsi renal

Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui
mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus
distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama
pada pasien lansia.

3. Pasca Renal

Obstruksi dibagian distal ginjal

Obstruksi intrarenal karena terjadi deposisi kristal (urat, oxalat, sulfonamid) dan
protein (hemoglobin, miohemoglobin).

Obstruksi ekstra renal karena adanya oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu) dan
ekstrinsik itu sendiri (keganasan pada pelvis, fibrosis) atau pada kantung kemih dan
urethra.

Patofisiologi1,4-5
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron, setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,
dan tubulus kontortus distal yang akan mengosongkan diri ke tubulus pengumpul
(kolektivus).
Pada skenario didapatkan kaki wanita tersebut bengkak atau edema, BAK kemerahan
dan frekuensi pengeluaran serta jumlah urin sedikit. BAK yang sedikit ini dikarenakan ginjal
10

yang tidak berfungsi dengan baik. Ginjal tidak dapat menyaring darah dengan baik, terjadi
kelainan pada tempat pre-renal, renal atau post-renal yang mengakibatkan tidak terbentuknya
urin sepenuhnya.
Pada kasus edema disebabkan karena cairan bergeser dari intravaskular ke jariangan
interstitial atau interseluler dan terjadi edema setempat. Akibatnya terjadi hipovolemia dan
ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme
inilah yang akan memperbaiki volume intravaskular tapi juga akan mengeksaserbasi
terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut. Sebaliknya dari mekanisme
retemsi natrium itu sendiri menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi
edema. Penurunan LFG akibat kerusakan ginjal ajan menambah retensi natrium dan edema.
Kedua mekanisme tersebut yang terjadi pada orang dengan gagal ginjal.
Hematuria terjadi karena adanya darah dalam urin. Darah ini bisa dalam mikroskopis
maupun makroskopis. Jika darah itu masih terlihat kuning, maka yang terdapat dalam urin
tersebut dalah sel eritrosit atau silinder eritrositnya. Pada keadaan normalnya, sel darah merah
jarang terlihat dalam urin secara mikroskopik maupun makroskopik. Eritrosit bila berikatan
dengan protein Taam-Horsfall akan membentuk silinder eritrosityang khas pada penderita
penyakit gagal ginjal. Evaluasi pemeriksaan mikroskopis bila ditemukan hematuri yaitu
ditemukan eritrosit dalam urin 3 per LPB.

Penatalaksanaan1,4-5

Medika Mentosa
Diuretik
Meskipun diuretik tampaknya tidak berpengaruh terhadap hasil diagnosis
GGA, mereka berguna sebagai homeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif.
Furosemid, merupakan obat pilihan untuk meningkatkan ekskresi air dengan
menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop ansa henle.5

Vasodilator
Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan
dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga
mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus
11

yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.5

Non- Medika mentosa

Dialisis
Bila GGA sudah terjadi, diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam
ruang lingkup perawatan intensif beberapa penyakit primernya yang berat seperti
sepsis, gagal jantung dan usia lanjut dianjurkan untuk dialisis. Dialisis bermanfaat
untuk koreksi akibat metabolik dari GGA. Dengan dialisis dapat diberian cairan atau
nutrisi dan obat- obat lain yang diperlukan seperti antibiotik.
Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pada GGA bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau
kondisinya, dari kebutuhan yang biasa sampai kebutuhan yang tinggi seperti pasien
dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA berbeda dengan GGK, dimana pada GGA
kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. Pada GGK justru
dilakukan pembatasan- pembatasan.

Komplikasi1,5
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen.
Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

Pencegahan1
GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang
dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah dengan
menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-asetyl cystein serta pemakaian furosemid pada
12

penyakit tropik perlu diwaspadai kemungkinan GGA pada gastrointeristis akut, malaria dan
demam berdarah. Pengambilan kalium juga haruslah dibatasi bagi menghindari terjadi
hiperkalemia yang berat. Batasi juga asupan protein diet (0.8 1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100 g/hari). Selain itu, bagi menghindari kelebihan
volume intravascular, pengambilan garam harus dibatasi kurang lebih 1 2 g/hari dan air (< 1
L/hari). Pemberian kemoterapi dapat menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi hingga
menyebabkan GGA.

Prognosis1
Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit
utama yang dapat menimbulkan GGA. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna,
tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK.

Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) atau Acute Kidney Injury (AKI) adalah suatu keadaan
fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba hipoperfusi ginjal dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup
untuk keseimbangan dalam tubuh. Bagian saluran kemih yang mengalami kelainan ada 3,
yaitu pre-renal, intra renal, dan post renal. Jika penyakit akut ini tidak ditangani dengan baik
maka pasien akan mengalami komplikasi yang lebih buruk bagi keadaanya.

13

Daftar Pustaka
1. Wongso S, Nasution A H, Adnan H M, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.
2. Sudiono H, Iskandar, Halim S.L, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisis 2. Jakarta:
FK UKRIDA;2008.
3. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. The concept of acute kidney injury and the RIFLE
criteria. (eds) : Acute Kidney Injury. Contrin Nephrol. Basel, Karger, 2007, Vol. 156,
pp 10-16.
4. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit
ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI;
2005. p.1-7.
5. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.
Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.

14