Gangguan Fungsi Ginjal

Yulita Hera (102011132)

Fakultas kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jln. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat 11510
Tlp. 021- 56942061 Fax . 021-5631731
E_mail : yulitahera@yahoo.com

Skenario 2
Seorang ibu membawa anaknya perempuan usia 8 tahun ke UGD dengan keluhan
muntaber sejak tadi malam (sekitar 8 jam sebelum ke UGD). Dari alloanamnesa diketahui
pasien tersebut sudah tidak berkemih sejak muntaber.
Pendahuluan
Ginjal adalah alat uropetic yang menghasilkan urin. Ginjal berperan penting dalam
homeostatis, hormonal, eksresi sisa metabolisme, eksresi bahan-bahan yang tidak diperlukan,
mereabsorpsi, sekresi dan lain-lainnya. Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa
metabolisme. Sistem kemih terdiri dari organ pembentuk urin yaitu ginjal dan struktur yang
membawa urin dari ginjal ke luar untuk dieliminasi dari tubuh. 1 Ginjal bekerja pada plasma
yang mengalir melaluinya menghasilkan urin, menghemat bahan-bahan yang akan
dipertahankan tubuh yang mengeluarkan bahan-bahan yang tidak diinginkan melalui urin.
Setelah terbentuk, urin mengalirkan ke suatu ronga pengumpul sentral, pelvis ginjal, yang
terletak dibagian tengah medial masing-masing ginjal. Dari sini urin disalurkan ke dalam
ureter, suatu saluran berdinding otot polos yang keluar di batas medial dekat arteri dan vena
renalis. Terdapat dua ureter, satu mengangkut urin dari masing-masing ginjal ke sebuah
kandung kemih. Kandung kemih, yang menampung urin secara temporer adalah suatu
kantung berongga berdinding otot polos yang dapat teregang.
Dari penulisan makalah ini, seseorang diharapkan mengerti mekanisme ginjal. Tujuan
penulisan makalah ini adalah untuk memperjelas struktur dan mekanisme kerja ginjal dan
lain-lainnya yang berhubungan dengan skenario yang telah diberikan yaitu seorang ibu
1

membawa anaknya perempuan usia 8 tahun ke UGD dengan keluhan muntaber sejak tadi
malam (sekitar 8 jam sebelum ke UGD). Dari alloanamnesa diketahui pasien tersebut sudah
tidak berkemih sejak muntaber. Setelah makalah ini maka kita diharapkan akan mengerti apa
yang terjadi pada anak perempuan tersebut.
Pembahasan
Ginjal
Ginjal adalah suatu organ yang secara struktural kompleks dan telah berkembang
untuk melaksanakan sejumlah fungsi penting, seperti : ekskresi produk sisa metabolisme,
pengendalian air dan garam, pemeliharaan keseimbangan asam yang sesuai, dan sekresi
berbagai hormon dan autokoid.
Ginjal terletak retroperitoneal, yaitu di antara peritoneum parietale dan fascia
transversa abdominis, pada sebelah kanan dan kiri columna vertebralis . Ginjal (ren) sinistra
(kiri) terletak setinggi costa 11 atau lumbal 2-3, sedangkan ren dextra (kanan) terletak etinggi
costa 12 atau lubal 3-4 dengan kata lain posisi ren sinistra lebih tinggi dari ren dextra.2
Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di depan
dua iga terakhir, dan tiga otot besar-transversus abdominis, kuadratus lumborum, dan psoas
mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal
terlindung dengan baik dari trauma langsung, disebelah posterior (atas) dilindungi oleh iga
dan otot-otot yang meliputi iga, sedangkan di anterior (bawah) dilindungi oleh bantalan usus
yang tebal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum, sedangkan ginjal kiri
dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum dan kolon.2
Struktur Makroskopik Ginjal
Pada orang dewasa , panjang ginjal adalah sekitar 12-13 cm (4,7- 5,1 inci), lebarnya 6
cm (2,4 inci), tebal, 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 150gram. Secara anatomik ginjal
terbagi dalam dua bagian, yaitu korteks dan medula ginjal.3
Ginjal terdiri dari bagian dalam (medula), dan bagian luar (korteks).
a. Bagian dalam (internal) medula.
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 18-16 buah
yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya mengahadap ke sinus renalis.
Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan diktus koligens terminal.3
2

b. Bagian luar (eksternal) korteks.

Substansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.
Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sapanjang basis piramid yang
berdekatan dengan garis sinus renalis, dan bagian dalam diantara piramid dinamakan
kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok
dan duktus koligens.3
Vaskularisasi Ginjal3

Arteri renalis, adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing-masing

ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang anterior dan posterior.

Cabang anterior posterior arteri-arteri interlobaris yang mengalir di antara piramida-

piramida ginjal.
Arteri arkuata, berasal dari arteri interlobaris pada pertemuan antara korteks dan

medula.
Arteri interlobularis, merupakan percabanan arteri arkuata di sudut kanan dan

melewati korteks.
Arteriol aferen, berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk ekitar

50 kapiler yang membentuk glomerulus.

Arteriol eferen, meninggalkan setiap glomerulus dan membentuk jarring-jaring
kapiler lain, kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal untuk
member nutrien pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorpsi.
Arteriol efern dari glomerulus nefron korteks memasuki jaringan kapiler peritubular
yang mengelilingi tubulus kontortus distal dan proksimal pada nefron tersebut.
Arteriol eferen dari glomerulus pada nefron jukstaglomerular memiliki perpanjangan
pembuluh kapiler panjang yang lurus disebut vasa recta yang berdesenden ke dalam
piramida medulla. Lekukan vasa recta membentuk lengkungan jepit yang melewati
ansa Henle. Lengkukan ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat antara ansa

Henle dan kapiler serta memegang peranan dalam konsentrasi urin.

Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu
membentuk vena interlobularis.

Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam vena
interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan
ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.

Gambar 1: Makroskopis Ginjal3

Ureter
Merupakan lanjutan pelvis renis panjangnya 25-30 cm berjalan kearah distal untuk
bermuara di vesica urinaria. Menurut letaknya, ureter dibedakan menjadi:
1. Pars abdominalis ureteris
Perjalanan ureter dalam cavum abdomen (pars abdominalis uretris) pada laki-laki dan
wanita tidak berbeda. Pars abdominalis ureteris disebelah ventral berbatasan dengan
peritoneum, a.v. colica, dan menyilang a.v. spermatica interna (pada laki-laki) atau a.v
ovarica (pada wanita). Di sebelah ventral, pars abdominalis ureteris dextra juga berbatasan
dengan pars desendens duodeni dibagian atas, ileum dibagian bawah, dan tepi lateral v. cava
inferior. Sedangkan pars abdominalis ureteris sinistra berbatasan dengan colon sigmoideum
dan mesocolonnya (serta recessus intersigmoideus). Disebelah dorsal, pars abdominalis
ureteris dextra dan sinistra disilang oleh m. psoas dan n. genitofemuralis.3
2. Pars pelvina ureteris
Perjalanan ureter dalam cavum pelvis (pars pelvina ureteris) pada wanita berbeda
dengan laki-laki karena perbedaan alat-alat panggul wanita dengan laki-laki. Mula-mula pars
pelvina ureteris pada laki-laki dan wanita menyilang apartura pelvis superior di ventral a.
iliaca communis, kemungkinan berjalan kearah dorsocaudal di ventral a.iliaca interna.
Menuju ke daerah spina ischiadica. Dari spina ischiadica, pars pelvina ureteris pada laki-laki
4

membelok-membelok ke ventral dan medial untuk bermuara kedalam vesica urinaria pada
sudut lateral atasnya. Pada saat hendak memasuki vesica urinaria, pars pelvina ureteris lakilaki menyilang duktus deferens di sebelah lateral.3
Sedangkan pada wanita, setelah mencapai spina ischidiaca maka pars pelvina ureteris
akan berjalan ventromedial dibawah lig. Latum uteri dan menyilang a. uterine disisi medial.
Kemudian pars pelvina ureteris akan berjalan kearah ventral, disebelah lateral fornix lateralis
vagina, dan kemudian masuk kedalam vesica urinaria.Muara ureter pada vesica berupa garis
miring sepanjang 1,9 cm.3
Sepanjang perjalanannya ureter mengalami penyempitan di beberapa tempat, yaitu
pada :3
a) Ureteropelvic junction
b) Saat ureter menyilang vassa iliaca communis (flexura marginalis)
c) Saat ureter masuk kedalam vesica urinaria.
Dibagian-bagian ureter yang sempit tersebut dapat menyebabkan sangkutan batu
ureter. Ureter dipersyarafi plexsus hypogastricus inferior T 11 sampai L 2 melalui neuronneuron simpatis.3
Vesica Urinaria
Vesika urinaria disebut juga bradder atau kandung kemih dan berfungsi sebagai
reserfoir urin dengan kapasitas 200-400 cc. Pada anak-anak vesica urinaria terletak diatas
apartura pelvis superior. Setelah dewasa rongga panggul akan membesar dan vesica urinaria
turun kedalam rongga panggul. Bila terisi, bagian atas vesica urinaria akan terletak di daerah
hypogastrica dan berbentuk ovoid atau menyerupai telur. Sedangkan vesica urinaria yang
kosong, seluruhnya terletak dibelakang symphisis ossis pubis dalam rongga panggul dan
berbentuk seperti limas sehingga dapat di bedakan menjadi:3
1. Apex vesica urinaria
Apex atau puncak vesica urinaria terletak tepat di belakang tyepi atas syimphisis ossis
pubis. Semasa janin, apex di hubungkan ke umbilicus oleh urachus (sisa kantong
allantois). Setelah lahir, urachus menutup dan berubah menjadi lig. Umbilikalis
medialis. Apex ditutupi oleh peritoneum dan berbatansan langsung dengan ilium dan
colon sigmoideum.3
2. Dasar vesica urinaria

Dasar vesica urinaria di bentuk oleh permukaan dorsal dan berbentuk segitiga. Pada
sudut laterosuperior dextra dan sinistra dapat di jumpai muara ureter, sedangkan pada
sudut inferior dapat di jumpai orificium urethrae internum.3
3. Dinding vesica urinaria
Dinding vesica urinaria terdiri dari 1 (satu) dinding superior dan dua dinding latero
inferior. Latero inferior berhubungan dengan m.obturator internus disebelah cranial
dan m.levator ani disebelah distal. Pertemuan kedua dinding latero inferior di caudal
disebut dengan servix vesica.3
4. Collum vesica urinaria
Collum vesica urinaria pada laki-laki berbatasan dengan permukaan atas gl.prostata.
Collum vesica urinaria difiksasi olrh lig. Puboprostatica pada laki-laki atau lig.
Pubovesicale pada wanita.3
Namun secara anatomis, vesica urinaria dapat dibedakan menjadi bagian-bagian
berikut : Apex, Corpus, Fundus. Fundus berbentuk segi tiga dan menghadap ke caudodorsal
dan berhadapan dengan rectum. Pada laki-laki, dinding posterior vesica urinaria dilekati oleh
vesicula seminalis dan ampulla ductus deferens, sedangkan di antara vesica urinaria dan
rectum dapat dijumpai lekukan peritoneum yang disebut excavation recto vesicalis. Pada
wanita, fundus vesica urinaria dipisahkan dari rectum oleh fornix posterior dan portio
vaginalis cervisis uteri. Lapisan dinding vesica urinaria dapat dibedakan menjadi:3
1. Lapisan mukosa
Pada saat vesica urinaria kosong, permukaan mukosa tampak berlipat-lipat. Tetapiu
pada saat terisi penuh, lapisan mukosa menjadi sangat tipis dan lipatan-lipatan
mukosa menghilang. Didalam vesica urinaria dapat dijumpai trigonum vesica
(Liutaudi) yang di bentuk oleh orificium ureteris dextra, orificium ureteris sinistra dan
orificium urethrae internum. Trigonum vesicae bekerja sebagai katup untuk mencegah
aliran balik urin ke ginjal. Selain itu dpat dijumpai uvula vesica beberapa tonjolan
kecil dibelakang orificium urethrae interna yang disebabkan oleh lobus medial gl.
Prostate.
2. Lapisan otot
Lapisan otot vesica urinaria merupakan lapisan otot yang kuat yang terdiri dari tiga
lapis otot yang saling menutupi, yaitu:
a. Musculus detrusor, terdapat pada lapisan dalam dan berfungsi mengeluarkan isi vesica
urinaria
b. Musculus trigonal, terdapat dalam segitiga Liutaudii (difundus vesica urinaria), ikut
membentu uvula, dan berfungsi membuka orificium urethra interna.

c. Musculus sphincter vesica, terdapat pada daerah collum vesica urinaria dan berfungsi
menahan urin.
Disekitar vesica urinaria dapat dijumpai ruang-ruang yang terbentuk karena posisi
vesica urinaria terhadap dinding panggul dan organ-organ yang lain atau di sebut juga
spatium para vesicalis, yang dapat dibedakan sebagai berikut:3
1. Spatium praevesicale (Retzii) yaitu ruang antara sympisis ossi pubus dan vesica
urinaria.
2. Excavatio rectovesicalis pada laki-laki
3. Excavatio vesicouterina pada wanita, dibentuk oleh permukaan dorsal (basis) vesica
urinary dan uterus serta vagina.
Urethra
Urethra pada laki-laki (maskulina) berbeda dengan wanita

(femina). Uretra,

maskulina merupakan pipa fibromuskulair dengan panjang 18-22 dan mempunyai fungsi
menyalurkan urin dari vesica urinaria sampai kedunia luar dan tempat lewatnya semen atau
sperma. Urethra ,maskulina terdiri dari 4 bagian, yaitu:3
1. Urethra pars intralamuralis (preprostatica), panjang urethra pars intramularis adalah
0,5-1,5 cm.
2. Uretra pars prostatika: panjang urethra pars prostatica 3cm, membentang dari
collum vesica urinaria sampai sedikit ventral apex gl. prostate. Pada dinding
posteriornya dapat dijumpai.
a) Crista urethralis, merupakan rigi memanjang.
b) Sinus prostaticus, merupakan lekukan disisi kiri dan kanan crista uretralis dan
muara ductus excretorius prostaticus.
c) Colliculus seminalis, merupakan tonjolan di tengah-tengah crista urethralis dan
memiliki lubang yang di sebut utriculus prostaticus (uterus maskulinus)
d) Muara ductus ejakulatorius di kanan dan di kiri utriculus prostaticus.
Jadi dapat disimpulkan bahwa urethra pars prostaticus merupakan pertemuan saluran
urine dan reproduksi.
3. Urerhrae pars membranacea, merupakan bagian yang paling pendek, sepanjang 12cm,dan membentang apex prostat sampai bulbus penis. Bagian paling sempet
urethrae pars membranacea disebabkan oleh otot yang mengelilingi urethrae yaitu m.
sphincter urethrae. Urethrae bagian ini seluruhnya terletak dalam diaphragma
pelvis/diaphragma urogenitale. Selain pendek dan sempit urethrae bagian ini susah
7

diregangkan dan sangat tipis dibagian distalnya sehingga mudah robek pada
kateterisasi.
4. Urethrae pars spongiosa, merupakan bagian uretrhra terpanjang yaitu 15 cm, dan
membentang dari bulbus penis sampai ujung glands penis. Seeluruh bagian urethra
pars spongiosa dikelilingi corpus spongiosum/corpuscavernosum. Pada glands penis
spongiosa pada glans penis di sebut orificium externum urethrae dan pada bagian
anterior bermuara gl. uretrhralis Litrre.
Struktur Mikroskopik Ginjal
a. Nefron
Tiap tubulus ginjal dan glomerolusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Ukuran
ginjal terutama ditentukan oleh jumlah nefron yang membentuknya. Tiap ginjal manusia
memiliki kira-kira 1.3 juta nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu
fungsi satu nefron dapat menerangkan fungsi ginjal.4,5
b. Glomerulus
Setiap nefron pada ginjal berawal dari berkas kapiler yang disebut glomerulus, yang
terletak didalam korteks, bagian terluar dari ginjal. Tekanan darah mendorong sekitar 120 ml
plasma darah melalui dinding kapiler glomerular setiap menit. Plasma yang tersaring masuk
ke dalam tubulus.4 Sel-sel darah dan protein yang besar dalam plasma terlalu besar untuk
dapat melewati dinding dan tertinggal.4
c. Tubulus kontortus proksima
Berbentuk seperti koil longgar berfungsi menerima cairan yang telah disaring oleh
glomerulus melalui kapsula bowman. Sebagian besar dari filtrat glomerulus diserap kembali
ke dalam aliran darah melalui kapiler-kapiler sekitar tubulus kotortus proksimal. Panjang 15
mm dan diameter 55 m.4
d. Ansa henle
Berbentuk seperti penjepit rambut yang merupakan bagian dari nefron ginjal dimana,
tubulus menurun kedalam medula, bagian dalam ginjal, dan kemudian naik kembali kebagian
korteks dan membentuk ansa. Total panjang ansa henle 2-14 mm.4
e. Tubulus kontortus distalis
Merupakan tangkai yang naik dari ansa henle mengarah pada koil longgar kedua.
Penyesuaian yang sangat baik terhadap komposisi urin dibuat pada tubulus kontortus. Hanya
sekitar 15% dari filtrat glomerulus (sekitar 20 ml/menit) mencapai
tubulus distal, sisanya telah diserap kembali dalam tubulus proksimal.4
8

f. Duktus koligen medula

Merupakan saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus
dari ekskresi natrium urin terjadi disini. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.4

Gambar 2 : Mikroskopis Ginjal3

Fungsi Ginjal
Sebelum kita mengetahui mekanisme kerja ginjal, beberapa fungsi ginjal, antara lain :
1. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekresi urea, asam, urat, kreatinin, dan
produk penguraian hemoglobin dan hormon.
2. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekreksi ion natrium, kalium,
kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini seimbang dengan asupan
ekskresinya melalui rute lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit.
3. Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion
hidrogen (H+) dan bikarbonat (HCO3-), dan ammonium (NH4+) serta memproduksi
urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.
4. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritroprotein, yang mengatur
produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.
5. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi
pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim rennin. Renin adalah
komponen

penting

dalam

mekanisme

rennin-angiotensin-aldosteron,

yang

meningkatkan tekanan darah dan retensi air.

6. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah.
Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas
konsentrasi nutrient dalam darah.
9

Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obatobatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.6
Mekanisme Kerja Ginjal
Urine yang keluar dari tubuh merupakan hasil proses penyaringan plasma darah oleh
ginjal, yang melalui beberapa proses yang rumit. Kemudian hasil tersebut dikeluarkan oleh
organ-organ pengeluaran urine atau bisa kita sebut tractus urinarius. Berikut ini merupakan
pembahasan dari syestem pembentukan urine dari pengeluaran urine yang akan di jelaskan
secara terpisah.6
Pembentukan Urine
Secara garis besar, proses pembentukan urine terdiri atas proses filtrasi, reabsorbsi,
dan juga sekresi. Namun proses tersebut nantinya masih ditambah dengan proses proses
tambahan lainnya.
1. Penyaringan (Filtrasi)
Bersama dengan masuknya darah kedalam glomerulus, filtrasi plasma yang tidak ikuti
dengan filtrasi protein terjadi melalui kapiler glomerulus menuju capsula bowman.
Normalnya, sekitar 20% plasma yang masuk kedalam glomerulus difiltrasi. Umumnya,
125ml filtrate glomerulus dari semua filtrasi glomerulus dalam satu menit. Jadinya setiap
harinya terbentuk 180 liter filtrate glomerulus. Dinding kapiler glomerulus terdiri dari sel
endthelial selapis gepeng. Di dinding tersebut terdapat banyak pori yang besar yang membuat
dinding tersebut 100kali lebih permeable terhadap air dan zat lain dibanding kapiler tubuh
lainnya. Dinding glomerulus, dapat menyaring zat-zat yang ada di plasma. Diantaranya
adalah protein. Protein plasma mempunyai ukuran yang besar sehingga, tidak dapat masuk
melalui pori kapiler tersebut. Namun, albumin yang merupakan psrotein terkecil mempunyai
ukuran yang hampir sama dengan ukuran pori tersebut. Jadi ada kemungkinan dapat masuk
kedalam.1
Untuk menyelesaikan proses filtrasi glomerulus, diperlukan tekanan yang dapat
menyebabkan plasma membrane glomerulus. Terdapat tiga tekanan yang berperan dalam
filtrasi glomerulus, tekanan onkotik plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula bowman.
Penjelasan ini masing-masing tekanan adalah sebagai berikut :1,6
(1)

Tekanan hidrostatik kapiler darah, merupakan tekanan utama yang mendorong

terjadinya filtrasi, tekanan ini diperkirakan sekitar 55mmHg. Tekanan ini bersifat
mendorong plasma dari kapiler glomerulus ke ruang bowman.
10

(2)

Tekanan onkotik kapiler, yang merupakan tekanan yang ditimbulkan oleh kepekatan
protein, tekanan ini sifatnya menarik air, besarnya sekitar 30 mmHg. Sehingga
menarik plasma dari ruang bowman ke kapiler glomerulus. Tekanan onkotik tidak
ada pada kapsula bowman karena di dalam ruang bowman tidak terdapat protein.

(3)

Sebab protein tidak dapat menembus kapiler glomerulus ketika difiltrasi.

Tekanan hidrostatik kapsula bowman, merupakan tekanan yang sama seperti
tekanan hidrostatik kapiler, namun sifatnya mendorong plasma dari kapsula
bowman ke kapiler glomerulus. Tekanan ini berkisar sebesar 15mmHg.
Maka resultan dari ketiga tekanan tersebut sebesar 10mmHg yang jalannya menuju

kekapsula bowman. Ini merupakan tekanan yang menimbulkan adanya filtrasi, dan laju
filtrasi ini biasa disebut sebagai GFR (Glomerulus Filration Rate) atau laju filtrate
glomerulus. Faktor-faktor yang mempengaruhi GFR antara lain :
a) Tekanan arteri, bila tekanan arteri meningkat, ini jelas meningkatkan tekanan di dalam
glomerulus, sehingga laju glomerulus meningkat, tetapi peningkatan filtrasi masih
diatur oleh autoregulasi untuk menjaga tekanan glomerulus yang meningkat drastic.
b ) Efek kontriksi arteriol aferen, pada laju filtrasi glomerulus kontriksi arteriol aferen
menurunkan

kecepatan aliran darah kedalam glomerulus dan juga menurunkan

tekanan glomerulus, akibatnya terjadi penurunan glomerulus.

c ) Efek kontriksi arteri aferen, kontriksi ateriol eferen meningkatkan tahanan terhadap
aliran keluar glomerulus dan ini meningkatkan laju glomerulus dan filtrasinya, tetapi
bila penyempitan arteri terlalu besar dan aliran darah sangat terhalang maka laju
filtrasi juga akan menurun.
d ) Efek aliran darah glomerulus atau laju filtrasi glomerulus, bila arteriol eferen dan
eferen berkontraksi, maka jumlah darah yang mengalir ke glomerulus tiap menit akan
menurun. Kemudian karena cairan filtrasi dari glomerulus maka konsentrasi protein
plasma dan tekanan osmotic koloid plasma dalam glomerulus akan meningkat.
Sebaliknya ini akan melawan filtrasi, sehingga bila aliran darah glomerulus turun
secara bermakna di bawah normal, maka laju filtrasi mungkin menjadi tertekan secara
serius walaupun tekanan glomerulus tinggi.
Pada umunya molekul dengan raidus 4 nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya
molekul2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik
jugamempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu
bebanlistirk (electric charged) dari setiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation
11

(positive)lebih mudah tersaring dari pada anion. Bahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam
plasma,seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan
ureamelewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus
berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi
tidak mengandung protein. Hasil penyaringan tersebut kemudian terus berjalan kearah
tubuluskontortus proksimal.
2. Penyerapan (absorbsi)
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari
filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tidak
sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi
ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan air, 67% Na, 50%
urea serta bahan-bahan lain yang tersaring, di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan
tubulus proksimal.Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler
peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur :
jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan (subtance) dibawa oleh sel
dari cairan tubulus melewati epical membran plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial
dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma.1
Jalur transeluler, kandungan (substance) dibawa oleh sel dari cairn tubulusmelewati
epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah darisel,
melewati basolateral membrane plasma.Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi
melewati jalur paraseluler bergerak daricairan tubulus menuju zonula ocludens yang
merupakan struktur permeable yang mendempetsel tubulus proksimal satu daln lainnya.
Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Ditubulus proksimal terjadi transport Na
melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K,ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam
cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K kesel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang
dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnyadisebelah luar difusi K melalui canal K
membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative .pergerakan Na melewati sel apical
difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane.1
Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam
satupimpinan sebagai Na (contransport) atau berlawanan pimpinan (countertransport).
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondaryactive
transport) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion.Pengambilan
active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansimelewati
12

membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi.Reabsorbsi
dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na.Volume urin manusia
hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtratglomerulus akan direabsorbsi
secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadipenambahan zat-zat sisa serta urea
pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masihberguna seperti glukosa dan asam amino
dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihangaram, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan
dalam urin. Tiap hari tabung ginjalmereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan
150 g glukosa. Sebagian besar darizat-zat ini direabsorbsi beberapa kali.Setelah terjadi
reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yangkomposisinya sangat berbeda
dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masihdiperlukan tidak akan ditemukan
lagi.
3. Pengeluaran ( Sekresi )
Tubulus ginjal mampu secara selektif menambahkan zat-zat tertentu ke dalam cairan
filtrasi melalui proses sekresi tubulus. Sekresi suatu zat meningkatkan ekskresinya
dalamurine. Sistem sekresi yang terpenting adalah untuk :1
1) H+, yang penting untuk mengatur keseimbangan asam-basa.
2) K+ yang
menjaga konsentrasi K+plasma pada tingkat

yang

sesuai

untuk

mempertahankaneksitabilitas normal membrane sel otot dan saraf.

3) Anion dan kation organic, yang melaksanakan eliminasi senyawa-senyawa organic
asing dari tubuh.
Sekresi

juga

terkadang

dapat

disebut

sebagai

proses

augmentasi,

yaitu

prosespenambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi
urinyang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi
lain,misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa
metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini
sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat
warnaempedu, dan asam urat.1
Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat
makananyang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak
berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian
masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O
dapatdigunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut. Amonia(NH3), hasil
pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracunbagi sel. Oleh karena itu, zat

13

ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam
tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurangberacun, yaitu dalam bentuk urea.
Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darahmerah yang dilaksanakan
oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akandioksidasi
jadiurobilinogenyang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa
metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) danmempunyai daya racun
lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah.
Faktor Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine
1. Hormon
(a) ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat
mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamusyang
ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritasdan
menurunkan cairan ekstrasel.
(b) Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal
ditubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahankonsentrasi
kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin.
(c) Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang,
pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal.
Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal.
(d) Gukokortikoid
Hormon

ini

berfungsi

mengatur

peningkatan

reabsorpsi

natrium

dan

air

yangmenyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium.

2.

Renin
Selain

itu

ginjal

menghasilkan

renin;

yang

dihasilkan

oleh

sel-sel

apparatus jukstaglomerularis pada :

- Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )
- Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )
- Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )
- Innervasi ginjal dihilangkan
3. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )

14

Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun

akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan
aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang oleh enzim lain diubah menjadi
angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah.
4. Zat - zat diuretik banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol
Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat
proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.
5. Suhu internal atau eksternal
Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi
volume urin.
6. Konsentrasi Darah
Jika

kita

tidak minum

air

seharian,

maka

konsentrasi

air dalam

darah

rendah.Reabsorpsi airdi ginjal mengingkat, volume urin menurun.

7. Emosi
Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin

Gambar 3. Proses Pembentukan Urine3

Autoregulasi
Laju filtarasi glomerolus ( LFG) meningkat jika disebabkan peningkatan arteri maka
cairan yang difiltrasi dan mengalir melalui ubulus distal lebih besar dari pada normal.Jika
terjadi perubahan tekanan draah sistemik, maka akan terjadi perubahan pula pada tonus
arteiol aferen. Akan tetapi tekanan hidrostatik kapiler tetap. Itu disebabkan adanya
pengaturan yang disebut autoregulasi.2
15

 Mempertahankan aliran darah ginjal dan GFR agar relatif konstan, walaupun terjadi
perubahan tekanan arteri dalam batas tertentu
Mempertahankan pengiriman oksigen dan bahan nutrisi lain ke jaringan dan
membuang sisa metabolisme
Memungkinkan terjadinya kontrol yang tepat terhadap ekskresi air dan zat terlarut
Autoregulasi sangat penting karena pergeseran LFG yang tidak diinginkan dapat
menyebabkan ketidakseimbangan cairan elektrolit,can zat sisa.Mekanismenya meliputi
umpan balik tubulusglomerolus dan miogenik yang bekerja sama untuk melakukan
autoegulasi terhadap LFG dalam kisaran tekanan darah arteri rata-rata 80-180 mmHg.1

Conter current
Kedekatan dan aliran kedua pars ,misalnya pars ansa hanle memungkinkan
terjandinya interaksi penting antara keduanya .Mekanisme semacam ini memberi
manfaat,yaitu :1

Menciptakan

suatu gradien osmotic vertical di cairan interstitium medulla yang

selanjutnya digunakan oleh duktus koligentes untuk memekatkan cairan tubulus

sehingga tubuh dapat mengekskresikan urine lebih pekat dari pada cairan tubuh

normal.
Cairan yang bersifat hipotonik saat masuk ke bagian distal tubulus memungkikan
ginjal mengekskresikan urin yang lebih encer daripada cairan tubuh normal.

Mekanisme pemekatan ginjal : sistem countercurrent

Ginjal telah beradaptasi untuk menangani variasi harian konsumsi aidengan

membentuk suatu countercurrent.

Sistem ini membutuhkan hormon ADH.
Sistem ini bekerja di lengkung henle.
Sistem ini begantung pada impermeabelitas relatif bagianlengkung ini terhadap air

yang menjaga agar air tidak mengikuti natrium keluar.Dan

sistem ini juga mengandalkan permeabel duktus pengumpul terhadap air

Langkah-langkah pada counter current :

16

Cairan filtrate di pars ascenden

Sewaktu natrium ditransportasikan ke luar pars asenden, cairan interstisium

yangmelingkupi lengkung henle menjadi pekat.

Air tidak dapat mengikuti natrium keluar pars ascenden. Filtrat yang tersisa

secara progresif menjadi encer.

Pars desenden lengkung bersifat permeabel terhada air. Air meninggalkan bagian ini
danmengikuti gradien konsentrasi ke dalam ruang interstisium di sekitarnya. Hal
inimenyebabkan pemekatan cairan pars desenden. Sewaktu mengalir ke pars asenden,

cairanmengalami pengenceran progresif karena natrium dipompa keluar.

Hasil akhir adalh pemekatan cairan interstisium di sekitar lengkung henle.
Konsentrasitertinggi terdapat di daerah yang mengelilingi bagian bawah lengkung dan

menjadisemakin encer mengikuti pars asenden.

Di bagian puncak pars asenden lengkung, cairan tubulus bersifat isotonik
(konsentrasinyasetara

dengan plasma) atau

bahkan hipotonik (lebih encer

dibandingkan dengan plasma).

Proses Terjadinya Pemekatan Urine
Apabila permeabilitas terhadap air tinggi, maka sewaktu bergerak ke bawah
melaluiinterstisium yang pekat, air akan berdifusi keluar duktus pengumpul dan kembali ke
dalamkapiler peritubulus. Hasilnya adalah penurunan ekskresi air dan pemekatan urin.
Sebaliknyaapabila permeabilizas terhadap air rendah, maka air tidak akan berdifusi keluar
duktus pengumpul melainkan akan diekskresikan melalui urin, urin akan encer.Permeabilizas
duktus pengumpul terhadap air ditentukan oleh kadar hormone hipofisisPosterior, hormon
antidiuretik (ADH), yang terdapat di dalam darah. Pelepasan ADH darihipofisis posterior
meningkat sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau peningkatan osmolalitas
ekstrasel (penurunan konsentrasi air). ADH bekerja pada tubulus pengumpul untuk
meningkatkan permeabilizas air. Apabila tekanan darah rendah, atauosmolalitas plasma
tinggi, maka pengeluaran ADH akan terangsang dan air akan direasorbsike dalam kapiler
peritubulus sehingga volume dan tekanan darah naik dan osmolalitasekstrasel berkurang.
Sebaliknya, apabila tekanan darah terlalu tinggi atau cairan ekstraselterlalu encer, maka
pengeluaran ADH akan dihambat dan akan lebih banyak air yangdiekskresikan melalui urin
sehingga volume dan tekanan darah menurun dan osmolalitasekstrasel meningkat.2

17

Apabila tekanan darah rendah, atau osmolalitas plasma tinggi, maka pengeluaran
ADH akan terangsang dan air akan direasorbsi ke dalam kapiler peritubulus sehingga volume
dantekanan darah naik dan osmolalitas ekstrasel berkurang. Sebaliknya, apabila tekanan
darahterlalu tinggi atau cairan ekstrasel terlalu encer, maka pengeluaran ADH akan dihambat
danakan lebih banyak air yang diekskresikan melalui urin sehingga volume dan tekanan
darahmenurun dan osmolalitas ekstrasel meningkat. (Corwin, 2000). Poliuri adalah volume
urin yang berlebihan,biasanya di atas 3 L/hari. Meningkatnyavolume urin bisa disertai gejala
sering buang air kecil. , nokturia, haus, dan polidipsia. Keluhanutama poliuria harus
ditindaklanjuti dengan hati-hati karena bisa disebabkan oleh penyakitserius.Beberapa
kelainan bisa menybabkan poliuri,yang paling sering adalah diabetes mellitusdimana
kenaikan

konsentrasi

glukosa

memiliki

efek

diuretik

osmotik.

polidipsia

primer.

Penyebabnya

bisadikelompokkan sebagai berikut :2

1. Intake

cairan

berlebihan,misalnya

pada

Keadaan

ini

sering berhubungan dengan gangguan psikologis yang menyebabkan pasien minum

air secarakompulsif. Walaupun sangat jarang, adanya lesi hipotalamus struktural
bisamenyebabkan polidipsia primer.
2. Peningkatan muatan cairan tubular, misalnya ureum pada gagal ginjal kronis atau
glukosaakibat hiperglikemia pada diabetes mellitus.
3. Gradien konsentrasi medula yang terganggu akibat penyakit medula ginjal
sepertinerokalsinosis, nefropati analgetik, nekrosis papiler ginjal atau penyakit kistik
medula.
4. Menurunnya produksi hormon antidiuretik (ADH) (diabetes insipidus) yang bisa
terjadisetelah trauma kepalaatau tumor atau infeksi hipotalamus atau hipofisis.
Keadaan-keadaan tersebut akan menginduksi diabetes insipidus kranial.
5. Keadaan di mana respon tubular terhadap ADH terganggu. Keadaan ini disebut
diabetes insipidus nefrogenik dan diantaranya adalah hiperkalsemia,menurunnya
kalium,toksisitas litium dan bentuk insensitivitas ADH turunan yang jarang
ditemukanyang diturunkan secra resesif terpaut kromosom X.
6. Setelah sembuh dari obstruksi saluran kemih
Urin Normal
Urin normal terdiri dari :

Urea
Komposisi urea didalam urin adalag total solid.
Mineral

18

Mineral yang terbanyak dalam urin adalah NaCl, dimana komposisinya

adalah total solid.

Zat Organik dan Anorganik Lain
Total zat organic dan organic di dalam urin adalah sebanyak total solid.

Ciri-ciri urin normal :

1. Volume
Urine rata-rata jumlahnya 1-1,5 liter setiap hari. Volume urin tergantung luas
permukaan tubuh intake cairan.
2. Warna
Urin memiliki warna kuning bening, hal ini disebabkan oleh adanya urokhrom. Secara
normal warna urin dapat berubah, dimana perubahan warna tersebut tergantung jenis
bahan atau obat yang akan dimakan. Banyak carotein, warna kuning banyak melanin,
warna coklat kehitam-hitaman, banyak darah, warna darah tua (hematuria) banyak
nanah, warna keruh (piuria) adanya protein, warna keruh (proteinuri).
3. Bau
Urine baru, bau khas sebab adanya asam-asam yang mudah menguap. Urine lama,
bau tajam sebab adanya NH3 dari pemecahan ureum dalam urine. Bau busuk, adanya
nanah dan kuman-kuman. Bau manis, adanya aseton.
4. Berat
Jenis normalnya urin memiliki berat jenis : 1,003- 1,030.
5. Ph urine
Kurang lebih urin memiliki ph = 6 atau sekitar 4,8- 7,5 Px dengan kertas lakmus
(reaksi) : urine asam, warna merah. Urine basa berwarna biru.
Kesimpulan
Hipotesis diterima. Berdasarkan pembahasan tentang struktur makroskopis,
mikroskopis dan fungsi mekanisme ginjal dapat disimpulkan bahwa keluhan susah berkemih
sejak muntaber akibat terjadinya gangguan mekanisme fungsi pada ginjal.
Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke-6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2011. h.553-77.
2. Pearce EV. Anatomi dan fisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: Gramedia ; 2006 H.245-8.
3. Faiz O,Maffat D. At a glance anatomi. Edisi ke-7. Jakarta: Gelora Aksara Pratama;
2004. h.114-7.
4. Rubenstein D,Weyne D,Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Gelora
Aksara ; 2010. h.220-3
19

5. Piere A,Grace, Borley NR. At a Glance. Ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta : Erlangga.
h.210-4.
6. Murray R, Granner KD, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi ke-27. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC ; 2009. h.435-78.

20