INFEKSI DAN ADMINISTRASI ANTIBIOTIKA

DALAM BIDANG KEDOKTERAN GIGI

Secara lokal, tanda dan gejala infeksi yang umum antara lain terjadi nyeri,
pembengkakan, eritema permukaan, pembentukan pus, dan terbatasnya pergerakan. Secara
sistemik, dapat terjadi demam, limfadenopati, malaise, toksisitas, dan peningkatan jumlah sel
darah putih. 4
Terdapat berbagai jenis bakteri yang berbeda dalam rongga mulut. Bakteri oral yang
menyebabkan suatu infeksi dapat berkisar antara 350 sampai 500 jenis yang berbeda. Namun,
jika mengetahui jenis bakteri yang dominan, kita dapat mengatasi penyakit infeksi tersebut.6
II.1 Bakteri
II.1.1 Karakteristik Bakteri
Bakteri,

dari

kata Latin bacterium (jamak, bacteria),

dariorganisme hidup.

Mereka

kebanyakan uniselular (berseltunggal),

sangatlah
dengan

kecil
struktur

sel

adalah

kelompok

(mikroskopik)
yang

relatif

besar
dan

sederhana

tanpa nukleus, sitoskeleton, dan organel lain seperti mitokondria dan kloroplas. Bakteri
merupakan prokariota, untuk membedakannya dengan organisme dengan sel lebih kompleks
yang disebut eukariota. 7
Bakteri merupakan organisme bersel satu, yang berbeda dengan virus. Virus jauh
lebih sederhana, terdiri dari satu jenis biokimia (asam nuclei, seperti DNA atau RNA) yang
dibungkus oleh protein. Kebanyakan ahli biologi tidak menganggap virus sebagai sesuatu
yang hidup, tetapi sebagai partikel infeksi. Antibiotika menyerang bakteri dan bukan virus. 6
Gambar 1. Struktur sel bakteri (dari Characteristics of bacteria, bacterial growth, harmless, beneficial, and
harmfull bacteria. Available at http://www.googlesearch/bluewaterbiosciences.com)

Semua bakteri memiliki struktur sel yang relatif sederhana. Struktur bakteri yang paling
penting adalah dinding sel. Bakteri dapat digolongkan menjadi dua kelompok yaitu Gram
positif dan Gram negatif didasarkan pada perbedaan struktur dinding sel. Bakteri Gram
positif memiliki dinding sel yang terdiri atas lapisan peptidoglikan yang tebal dan
asam teichoic. Sementara bakteri Gram negatif memiliki lapisan luar, lipopolisakarida terdiri atas membran dan lapisan peptidoglikan yang tipis terletak pada periplasma (di antara
lapisan luar dan membran sitoplasmik). 7
II.1.2 Virulensi Bakteri

Virulensi digunakan untuk menyatakan ukuran atau derajat dari suatu patogenisitas.
Walaupun semua patogen menyebabkan penyakit, beberapa jenis patogen lebih virulen
daripada

jenis

lainnya

(dalam

artian,

memiliki

kemampuan

yang

lebih

dalam

menyebabkan terjadinya suatupenyakit). Sebagai contoh, untuk menyebabkan shigellosis

(suatu penyakit diare) hanya membutuhkan 10 sel Shigella, dan sebagai perbandingan
dibutuhkan 100 hingga 1000 selSalmonella untuk menyebabkan salmonellosis (penyakit
diare

jenis

lainnya).

dibandingkan Salmonella.

Jadi,

dapat

disimpulkan

bahwa Shigella lebih

virulen

Kadang-kadang virulensi digunakan untuk menunjukkan tingkat keparahan penyakit

infeksi yang disebabkan oleh patogen. Berdasarkan hal ini, maka suatu patogen dapat bersifat
lebih virulen dibandingkan patogen lainnya jika menyebabkan penyakit yang lebih parah.3
Flora mulut biasanya hidup secara komensalistik dengan host, tidak saling menguntungkan
dan merugikan. Apabila keadaaan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal
maupun asing, maka akan terjadi perubahan hubungan menjadi parasitisme. Sekali terjadi
infeksi, organisme akan memperkuat diri dan berkembang biak. Virulensi adalah jumlah total
fungsi metabolis dan fisiologis parasit yang bisa mendukungnya untuk bertahan hidup,
tumbuh, memperbanyak diri, dan memproduksi perubahan patologis terhadap jaringan host.
Sedangkan resistensi adalah jumlah total dari fungsi tersebut pada host sehingga mampu
bertahan dari aktivitas parasit.1
Faktor- faktor Virulensi Bakteri
Dukungan secara fisik atau atribut dari patogen yang memungkinkan patogen tersebut
untuk lolos dari berbagai mekanisme pertahanan host dan menyebabkan penyakit disebut
faktor-faktor virulensi. Faktor-faktor virulensi merupakan karakteristik fenotipik yang
ditentukan oleh genotipe suatu organisme. Toksin merupakan faktor virulensi yang nyata,
akan tetapi faktor virulensi lainnya tidak begitu nampak. 3
Perlekatan Bakteri
Untuk menyebabkan suatu penyakit, patogen harus dapat menjangkarkan diri dan melekat
pada sel-sel host setelah mereka dapat menemukan akses terhadap tubuh.3
Kata reseptor dan integrin digunakan untuk mendeskripsikan molekul pada permukaan
selhost di mana patogen tertentu dapat mengenali dan melekat pada titik tertentu. Kadang,
reseptor ini berupa molekul-molekul glikoprotein. Suatu patogen tertentu hanya dapat
melekat pada sel di reseptor yang tepat. Jadi, beberapa jenis virus dapat menyebabkan infeksi

saluran pernafasan karena memiliki kemampuan untuk mengenali dan melekat pada reseptor
tertentu yang nampak pada sel.3
Streptococcus pyogenes memiliki adhesin (yang disebut reseptor F) pada permukaannya
yang memungkinkan patogen ber-adhesi dengan protein - fibronektin - yang ditemukan pada
sebagian besar permukaan sel host. Istilah adhesin dan ligan secara umum digunakan untuk
mendeskripsikan molekul-molekul pada permukaan patogen yang memiliki kemampuan
untuk mengenali dan berikatan dengan reseptor tertentu.3
Bakteri juga mempunyai molekul permukaan khusus yang berinteraksi dengan sel inang.
Banyak bakteri mempunyai pili, organ mirip rambut yang menjulur dari permukaan sel
bakteri dan membantu memperantarai perlekatan sel bakteri pada permukaan sel inang. Pili
(fimbriae) dipertimbangkan sebagai faktor virulensi bakteri karena kemampuannya untuk
memungkinkan bakteri melekat lebih kuat pada permukaan sel inang. 2,3
Toksin Bakteri
Toksin yang diproduksi oleh bakteri biasanya digolongkan ke dalam dua kelompok,
eksotoksin dan endotoksin.2
Eksotoksin adalah protein yang bersifat toksik yang disekresikan oleh patogen; yang
dinamai berdasarkan organ yang menjadi target sasaran. Eksotoksin yang paling potensial
yaitu neurotoksin yang mempengaruhi sistem syaraf pusat.3
Banyak bakteri gram-positif dan gram-negatif menghasilkan eksotoksin yang penting
dalam bidang kedokteran, misalnya toksin C tetani pada Perang Dunia II. Vaksin telah
dikembangkan untuk beberapa penyakit yang berperantara-eksotoksin dan tetap penting
dalam pencegahan penyakit. Vaksin yang disbut toksoid ini dibuatdari eksotoksin yang
dimodifikasi sehingga tidak lagi bersifat toksik. Banyak eksotoksin terdiri atas subunit A dan
B; subunit B umumnya memperantarai perlekatan kompleks toksin pada sel inang dan
membantu masuknya eksotoksin ke dalam sel inang. Subunit A memimbulkan aktivitas
toksik.3
Tipe eksotoksin yang lain , yang disebut enterotoksin , merupakan toksin yang
mempengaruhi sistem traktus gastrointestinal , yang kadang menyebabkan diare dan muntah.
Contoh

bakteri

yang

memproduksi

enterotoksin

yaitu Bacillus

cereus,

beberapa

tipe E.coli,Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Salmonella spp, Shigella, Vibrio

cholera, dan beberapa jenis Staphylococcus aureus. Sebagai tambahan saat melepaskan
enteroktoksin,C.difficile juga memproduksi sitotoksin yang akan merusak lapisan usus besar
(colon), yang menyebabkan terjadinya colitis pseudomembraneous. 3

 Enzim
Salah satu faktor virulensi lainnya yaitu enzim yang dihasilkan oleh bakteri, yang pada
dasarnya tidak toksik tetapi berperan penting dalam proses infeksi. Enzim yang dimaksud
antara

lain

enzim

pendegradasi

jaringan,

contohnya

lesitinase

yang

dihasilkan

oleh C.perfringens, koagulase yang dihasilkan yang dihasilkan oleh S.aureus, hialuronidase
yang dihasilkan olehStreptococcus, dan streptokinase (fibrinolisin); enzim jenis kedua yaitu
protease IgA1, yang memungkinkan patogen untuk menonaktifkan antibodi primer yang
terdapat pada permukaan mukosa sehingga perlindungan inang oleh antibodi lenyap.2
Faktor Antifagosit
Banyak bakteri patogen mati dengan cepat setelah dimakan oleh sel polimorfonuklear
atau makrofag. Beberapa patogen menghindari fagositosis atau mekanisme mikrobisidal
leukosit dengan mengadsorbsi komponen inang yang normal pada permukaannya. Beberapa
bakteri (misalnya Capnocythophaga dan Bordetella) menghasilkan faktor-faktor yang dapat
larut atau toksin yang dapat menghambat kemotaksis oleh leukosit sehingga terhindar dari
fagositosis. 2
II.1.3 Resistensi Bakteri
Resistensi adalah jumlah total dari fungsi tersebut pada host sehingga mampu
bertahan dari aktivitas parasit.1
Telah diketahui tiga cara terjadinya resistensi bakteri, antara lain :6
1. Mutasi spontan dari DNA
Pada mutasi spontan DNA, DNA bakteri bermutasi secara spontan. Hal ini dapat terjadi
akibat penggunaan antibiotika tingkat rendah atau pada pasien yang tidak mengikuti petunjuk
penggunaan antibiotika dengan baik. Pasien harus tetap menggunakan antibiotika selama dua
hari setelah gejala hilang.
2. Transformasi seks mikrobial
Perpindahan gen dari satu sel ke sel lainnya dengan kontak langsung melalui sex
pillus ataubridge, yang diistilahkan sebagai konjugasi. Ini merupakan cara bakteri berubah
atau beradaptasi. Hal ini terjadi ketika satu bakteri mengambil DNA dari bakteri lain yang
telah resisten selama proses replikasi.
3. Resistensi akibat perpindahan plasmid

Salah satu perubahan serius dari bakteri adalah resistensi yang didapat dari lingkaran kecil
dari DNA yang disebut plasmid. Plasmid ini dapat berpindah dari satu bakteri ke bakteri
lainnya. Sebuah plasmid dapat menyebabkan beberapa resistensi. Mikroba memiliki plasmid
yang resisten terhadap empat jenis antibiotik.
Gambar 2. Mekanisme resistensi bakteri. Sumber : http://www.biogeotopics/wordpress.com

II.1.4 Bakteri yang Berhubungan dengan Infeksi Oral dan Maksilofasial

Terdapat berbagai jenis bakteri yang berbeda dalam rongga mulut. Bakteri oral yang
menyebabkan suatu infeksi dapat berkisar antara 350 sampai 500 jenis yang berbeda. Namun,
jika mengetahui jenis bakteri yang dominan, kita dapat mengatasi penyakit infeksi tersebut.6
Tabel 1. Bakteri yang berhubungan dengan infeksi oral dan maksilofasial
Bakteri Fakultatif Aerob dan Anaerob
Gram-positif cocci
Streptococcus spp
Beta-hemolytic streptococci
Streptococcus milleri group
(viridans)
Kelompok Streptococcus mutans
Gram-positif bacilli
Rothia dentocariosa
Lactobacillus spp
Gram-negatif cocco-bacilli
Actinobacillus spp
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Campylobacter spp
Campylobacter rectus
Capnocytophaga spp
Eikenella spp
Gram-negatif rods
Pseudomonas spp
Enterobacteriaceae

Bakteri Aerob
Gram-positif cocci
Peptostreptococcus spp
Peptostreptococcus micros
Gram-negatif bacilli
Veillonella spp
Gram-positif bacilli
Actinomyces spp
Eubacterium spp
Propionibacterium spp
Lactobacillus spp.
Spirochetes
Treponema denticola
Treponema sokranskii
Gram-negatif bacilli
Prevotella spp
Prevotella intermedia
Prevotella nigrescens
Porphyromonas spp
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides spp

Bakteri Fakultatif Aerob dan Anaerob

Bakteri Aerob
Bacteroides forsythus
Fusobacterium spp
Fusobacterium nucleatum
Selenomonas sputigena

Sumber : Dental infection.[monograph on the internet]. Washington : MEDCEU Continuing Education Courses
CEU
for
Nurses
and
Healthcare
Professional;
2007.
Available
athttp://www.yenoh93.medceu.com/index/courses/dentalinfect.htm

II.2. Infeksi

II.2.1 Proses Terjadinya Infeksi

Patogenesis infeksi bakteri mencakup permulaan dari proses infeksi dan mekanisme
yang menyebabkan pemunculan tanda-tanda dan gejala penyakit. Ciri khas bakteri patogen
antara lain kemampuan transmisi, perlekatan pada sel inang, invasi sel dan jaringan inang,
toksigenitas, dan kemampuan untuk menghindari sistem imun inang. Banyak infeksi yang
disebabkan oleh bakteri yang secara umum merupakan patogen, yang bersifat tidak nampak
atau asimtomatik. Penyakit terjadi jika bakteri atau reaksi imunologik terhadap
keberadaannya menyebabkan cukup kerusakan terhadap seseorang. 2
Analisis terhadap infeksi dan penyakit melalui penerapan prinsip - prinsip seperti
postulat Koch menyebabkan bakteri digolongkan menjadi patogen, patogen oportunistik, atau
nonpatogen. 2
Bakteri (dan mikroorganisme lain) beradaptasi pada lingkungan, termasuk hewan dan
manusia, tempat bakteri hidup dan bertempat tinggal. Dengan menimbulkan infeksi
asimtomatik atau penyakit ringan, daripada kematian inang, mikroorganisme yang hidup
secara normal pada manusia meningkatkan kemampuan penularannya. 2
Pintu masuk bakteri patogen ke dalam tubuh yang paling sering adalah tempat di
mana selaput mukosa bertemu dengan kulit: saluran pernafasan (jalan nafas bagian atas dan
bawah), saluran pencernaan (terutama mulut), saluran kelamin, saluran kemih. Kulit dan
selaput mukosa yang normal memberikan pertahanan primer terhadap infeksi. 2
Jika masuk ke dalam tubuh, bakteri harus menempel atau melekat pada sel inang,
bisanya sel epitel. Setelah bakteri menetap pada tempat infeksi pertama, bakteri berkembang
biak dan menyebar langsung melalui jaringan atau lewat sistem getah bening menuju aliran
darah.

Infeksi

ini

(bakteremia)

dapat

bersifat

sementara

atau

menetap.

Bakteremia memungkinkan bakteri untuk menyebar luas dalam tubuh dan mencapai jaringan
yang cocok bagi perkembangbiakannya. 2
Terdapat empat tahap atau fase dalam perkembangan infeksi : 3
1. Fase inkubasi, yaitu jangka waktu antara munculnya patogen dan onset dari gejala yang timbul.
Lamanya waktu inkubasi dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk kesehatan secara umum
dan

status

gizi,

kondisi

kekebalan

tubuh host (apakah

ia immunocompromised atauimmunocompetent), virulensi dari patogen, dan kuantitas patogen

yang menginvasi tubuh.

2. Fase prodromal, yaitu jangka waktu di mana penderita merasa kurang enak badan tetapi
belum mengalami gejala-gejala penyakit yang sebenarnya.
3. Fase sakit, yaitu jangka waktu di mana pasien mengalami gejala-gejala khusus yang
berhubungan dengan penyakit tertentu (misalnya radang tenggorokan, sakit kepala, dan
penyumbatan sinus).
4. Fase penyembuhan, yaitu jangka waktu selama penderita mengalami proses penyembuhan.
Pada beberapa penyakit infeksi, terutama penyakit saluran pernafasan akibat virus, periode
penyembuhan dapat menjadi lebih lama. Walaupun penderita dapat sembuh dengan
sendirinya, kerusakan permanen dapat terjadi akibat jaringan yang hancur pada area yang
terinfeksi. Sebagai contoh, kerusakan otak dapat terjadi akibat ensefalitis atau pun meningitis,
paralisis dapat terjadi akibat polimyelitis, dan ketulian akibat infeksi telinga.
Saat proses infeksi dimulai, penyakit dapat berpengaruh hanya pada satu titik dan
dapat pula menyebar. Bisul dan abses merupakan contoh infeksi lokal. Jika patogen tidak
tertahan pada satu titik , maka akan menyebar ke bagian tubuh lainnya melalui sistem limfa,
peredaran darah, atau pada kasus tertentu, melalui fagosit. Jika infeksi telah meluas ke
seluruh tubuh, maka dikategorikan sebagai infeksi sistemik (generalized infection). Sebagai
contoh, bakteri yang menyebabkan tubercolosis Mycobacterium tubercolosis- yang dapat
menyebar ke organ internal lainnya.3
Tahap- tahap patogenesis infeksi bakteri secara umum mengikuti pola berikut : 3
1. Masuknya patogen ke dalam tubuh. Pintu masuknya antara lain penetrasi pada kulit dan
membran mukosa oleh patogen, inokulasi patogen pada jaringan tubuh oleh arthropoda,
inhalasi pada traktus respiratorius, pencernaan (pada traktus gastrointestinal), terpaparnya
traktus genitourinari, atau masuknya patogen secara langsung ke dalam darah (misalnya
melalui transfusi darah atau penggunaan jarum suntik bersama-sama pada pecandu narkoba).
2. Perlekatan patogen pada jaringan tubuh host.
3. Multiplikasi patogen, dapat bersifat lokal maupun sistemik.
4. Invasi / penyebaran patogen
5. Evasi (penyingkiran) mekanisme pertahanan host
6. Penghancuran jaringan tubuh host. Hal ini dapat berakibar fatal dan berujung pada kematian
penderita.

Respon lokal dari host adalah peradangan. Proses ini diawali dengan dilatasi kapiler,
terkumpulnya cairan edema, penyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung oleh kemotaksis
akan terjadi fagositosis. Daerah tersebut menjadi sangat asam dan protease seluler cenderung
menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit. Akhirnya makrofag mononuklear yang besar
timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk pemulihan terhadap proses infeksi
dan penyembuhan.1
Respon sistemik dari host adalah pertahanan humoral yaitu reaksi antigen-antibodi.
Antibodi ialah molekul protein yang diproduksi sel plasma / limfosit B yang tersensitisasi,
disebut immunoglobulin. Antibodi ini menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan
mengaktifkan komplemen. Komplemen berperan dalam pengenalan host terhadap bakteri dan
memacu proses fagositosis. 1
Akibat perubahan jaringan yang disebabkan oleh aktivitas bakteri dan pertahanan
lokalhost serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik, menimbulkan gambaran
klinisinfeksi. Rasa nyeri tekan, kemerahan (eritema), dan pembengkakan (edema) mudah
dikenali sebagai manifestasi suatu keradangan. Kadang-kadang bakteri yang memproduksi
gas bisa memacu dan mendukung terjadinya respon pembengkakan. Naiknya suhu tubuh
walaupun karakter dan bentuknya bervariasi, adalah akibat langsung dari mekanisme lokal
pertahanan virulensi bakteri ataupun host. 1
Manifestasi sistemik yang utama dari infeksi ialah demam (temperatur mulut di atas
37,5oC dianggap febril). Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri,
ekstrak leukositik, hipermetabolisme, defisiensi cairan, atau kombinasi dari hal-hal tersebut.
Bakteremia / oksemia bisa mengakibatkan demam, malaise, hipotensi, takikardia, dan
takipnea. Sistem hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis (sel darah putih di
atas 10.000/mm3 ) dan meningkatnya neutrofil polimorfonuklear. Perubahan yang lain adalah
meningkatnya laju endap darah (ESR) yang normalnya adalah 0-20 mm/jam menjadi 30-70
mm/jam pada keadaan infeksi.1
Suatu penyakit dapat berubah dari simptomatik menjadi asimptomatik , dan beberapa
waktu kemudian, kembali menjadi simptomatik. Penyakit yang seperti ini disebut sebagai
infeksi laten. Infeksi virus herpes , gejalanya antara lain demam tinggi, infeksi herpes genital,
dan ruam-ruam kulit , merupakan salah satu contoh infeksi laten. Virus menjadi tidak aktif di
dalam selsyaraf, hingga menjadi aktif akibat dipicu oleh stres atau tekanan. Faktor pemicunya
dapat berupa demam, panas matahari berlebihan, suhu dingin yang ekstrim, atau stres
emosional. Jika suatu penyakit infeksi tidak ditangani dengan baik, maka dapat memicu
terjadinya infeksi laten. 3

Suatu penyakit infeksi dapat diikuti dengan infeksi lainnya, dalam hal ini penyakit
yang pertama disebut infeksi primer, sedangkan penyakit yang kedua disebut infeksi
sekunder. Sebagai contoh, kasus pneumonia bakterial yang parah akan diikuti dengan infeksi
saluran pernafasan yang ringan, disebabkan oleh virus. Selama infeksi primer, virus
menyebabkan kerusakan pada sel-sel epitel bersilia pada traktus respiratorius. Fungsi dari sel
ini yaitu untuk menyingkirkan benda-benda asing keluar dari traktus respiratorius dan atau
membawanya ke kerongkongan sehingga dapat ditelan. Saat batuk , penderita dapat
menghirup

saliva,

yang

mengandung

patogen

oportunistik,

seperti Streptococcus

pneumonia atau Haemophyrus influenza. Karena sel-sel epitel bersilia telah dirusak oleh
virus, maka akan sulit untuk menyingkirkan patogen- patogen tersebut dari paru-paru.
Bakteri kemudian berkembang dan menyebabkan pneumonia. Dalam kasus ini, infeksi virus
menjadi infeksi primer, sedangkan infeksi bakteri berperan sebagai infeksi sekunder. 3
II.2.2 Mekanisme Pertahanan Host
Mekanisme pertahanan host merupakan faktor yang paling penting dalam hasil akhir
dari invasi bakteri. Respon dari inflamasi, dengan adanya migrasi sel-sel darah putih dan
produksi antibodi, yang memungkinkan adanya perlindungan tersebut. Jika mekanisme ini
atau mekanisme pertahanan host lainnya tidak bekerja, dapat terjadi infeksi yang disebabkan
oleh paparan minor bakteri lainnya. Jadi ketika mempertimbangkan terapi profilaktik untuk
infeksi,

seorang ahli

pertahanan host.

bedah

harus

mengevaluasi

status

umum

dari mekanisme

Salah satu hal yang perlu dipertimbangkan dalam pertahanan host yaitu apabila
infeksi terjadi pada pasien dengan sistem imun yang rentan (immunocompromised patient),
misalnya pada pasien dengan infeksi HIV dan pada pasien yang menjalani terapi radiasi.5
Pertahanan host yang melindungi dari infeksi antara lain barier alami (seperti kulit dan membran
mukosa), respon imun non spesifik (misalnya sel-sel fagositik antara lain neutrofil, makrofag, dan produkproduknya), dan respon imun spesifik ( seperti antibodi dan limfosit).

Kulit biasanya melindungi dari invasi mikroorganisme, terkecuali jika mengalami kerusakan secara fisik
(termasuk luka, kateter IV, atau insisi bedah). Pengecualian diberlakukan bagi virus human papiloma, yang dapat
menginvasi kulit yang normal, dan beberapa parasit (antara lainSchistoma mansoni, Strongyloides stercoralis).

Sebagian besar membran mukosa dilindungi oleh sekresi yang mengandung komponen antimikroba
(antara lain cairan servikal, cairan prostat, dan air mata yang mengandung lisozim). Sekresi lokal juga
mengandung immunoglobulin, IgG dan IgA, yang mencegah mikroorganisme menempelkan diri pada selsel host.

Sitokin (termasuk IL-1, IL-6, TNF, interferon-) dihasilkan oleh makrofag dan mengaktifkan limfosit dan
memediasi suatu respon fase akut. Respon yang terjadi termasuk demam danpeningkatan produksi neutrofil oleh
sumsum tulang. Sel-sel endotelial dapat menghasilkan sejumlah besar IL-8, yang menarik neutrofil.

Respon inflamasi mengarahkan komponen sistem imun pada titik infeksi ataupun perlukaan dan
didukung oleh suplai darah yang meningkat dan permeabilitas vaskuler, yang memungkinkan kemotaksis
peptida, neutrofil, dan sel mononuklear untuk meninggalkan bagian intravaskuler. Penyebaran mikrobial dibatasi
dengan cara menelan mikroorganisme, yang dilakukan oleh fagosit (yaitu neutrofil dan makrofag). Fagosit
diarahkan pada mikroba melalui mekanisme kemotaksis dan melepaskan komponen lisosomal fagositik yang
membantu menghancurkan mikroba. Produk-produk oksidatif seperti hidrogen peroksida dihasilkan oleh fagosit
dan akan membunuh mikroba yang tersisa. Jika selama infeksi terbentuk defek neutrofil kuantitatif atau pun
kualitatif, maka infeksi biasanya berlangsung dalam waktu lama dan recurrent serta berespon secara lambat
terhadap agen antimikroba.

Pemahaman bahwa infeksi dapat disembuhkan sendiri dengan baik oleh host, bukan
oleh antibiotik, merupakan hal yang kritis. Antibiotika membantu dalam situasi di
mana host telah kewalahan oleh banyaknya bakteri atau ketika bakteri dengan virulensi
khusus ikut berperan. Sebagai tambahan, ketika mekanisme pertahanan pasien tidak bekerja
dengan baik, antibiotika memainkan peran yang lebih penting dalam mengontrol infeksi.
Beberapa kelompok pasien lebih rentan terhadap infeksi, yang diakibatkan pertahanan tubuh
yang menurun. Mereka dibagi dalam empat kategori berdasarkan penyebab menurunnya
pertahanan tubuh : fisiologis, berhubungan dengan-penyakit, berhubungan dengan- sistem
imun defektif (tidak sempurna), dan berhubungan dengan- pengaruh obat-obatan. 4
Penurunan pertahanan host secara fisiologis berhubungan dengan ketidakmampuan
pasien untuk menghantarkan agen agen pertahanan, misalnya sel darah putih, antibodi, dan
komplemennya, ke titik tempat terjadinya infeksi bakteri. Shock, gangguan sirkulasi akibat
bertambahnya umur ataupun obesitas, dan ketidakseimbangan cairan merupakan contoh
penurunan pertahanan host tipe ini. 4
Beberapa penyakit dan stadium penyakit dapat menghambat pertahanan tubuh host.
Sindroma malnutrisi dan akibat dari alkoholism, merupakan contoh yang penting. Pasien
dengan kanker dan leukemia lebih mudah mengalami infeksi. Walaupun diabetes menjadi
salah satu faktor predisposisi infeksi pada ekstremitas (anggota gerak), hal ini tidak menjadi
faktor yang berkontribusi penting pada regio orofasial, kecuali pada pasien dengan diabetes
yang tidak terkontrol parah. 4
Sistem imun yang tidak sempurna atau cacat dapat merupakan akibat dari defek
kongenital seperti agammaglobulinemia, penyakit seperti multiple myeloma, dan terapi
radiasi seluruh tubuh. Pasien dengan kondisi seperti ini mungkin tidak mampu melawan
invasi bakteri dengan baik. Anak-anak yang telah menjalani splenektomi lebih rentan
terhadap pneumonia akibat Streptococcus pneumonia. 4

Variasi obat-obatan terapeutik dapat menekan kemampuan pasien untuk mengatasi

invasi bakteri. Dalam hal ini, dua kelompok obat-obatan penting untuk diketahui. Pertama,
kelompok obat-obatan sitotoksik, yang utamanya digunakan untuk perawatan keganasan yang
bervariasi. Pasien dapat mengalami peningkatan kerentanan terhadap infeksi setelah lebih
dari satu tahun menjalani terapi kanker. 4
Kelompok
tubuh host yaitu

obat-obatan
obat

yang

lainnya

yang

diberikan untuk

berpengaruh

menekan

respon

terhadap

pertahanan

imun.

Obat-obatan

imunosupresif ini, sperti glukokortikoid, azathiophrine, dan siklosporin, digunakan dalam

berbagai situasi klinis, misalnya transpalantasi organ. Terapi steroid dan azathiophrine
menurunkan jumlah limfosit-T dan limfosit sel-B. Ketika obat-obatan ini digunakan,terdapat
peningkatan substansial pada kejadian infeksi parah. Siklosporin menekan sel-T secara
khusus, dan tidak berpengaruh terhadap sel-B untuk memungkinkan adanya aktifitas
pertahanan antibakterial. Ketika pembedahan akan dilakukan pada pasien dengan kondisi
khusus (compromised patient), maka harus dipertimbangkan pemberian antibiotik
profilaksis. 4
II.2.3 Infeksi Oral dan Maksillofasial
Infeksi odontogenik memiliki dua sumber utama: peripikal, sebagai akibat dari
nekrosis pulpa, dan invasi bakteri lanjutan ke dalam jaringan periapikal dan periodontal,
sebagai akibat pendalaman poket periodontal yang memungkinkan inokulasi bakteri ke
jaringan yang terletak di bawahnya. Sumber dari periapikal merupakan penyebab yang paling
umum pada infeksi odontogenik. Saat jaringan terinokulasi dengan bakteri, maka akan terjadi
infeksi aktif. Infeksi ini akan menyebar secara merata ke semua arah sesuai pola resistensi.
Infeksi menyebar sepanjang tulang kanselus hingga mencapai lempeng kortikal. Jika lempeng
tulang kortikal tipis, infeksi akan menyebar ke jaringan lunak. Jika infeksi menyebar
sepanjang lempeng kortikal pada prosessus alveolar, maka akan muncul pada daerah
anatomis yang telah diperkirakan. 9
Ruang atau bidang fasial. Kepala dan leher dikelilingi oleh ruang fasial yang biasanya
dipisahkan oleh jaringan ikat yang longgar. Spatium (ruang) tersebut merupakan daerah yang
pertahanannya terhadap penyebaran infeksi kurang sempurna. Walaupun dalam batas tertentu
ruang ini cenderung melokalisir infeksi, tetapi ruang ini juga berhubungan satu sama lain.
Barier terakhir terhadap penyebaran infeksi di luar prosessus alveolaris adalah periosteum.
Apabila periosteum tertembus, maka ruang-ruang dari bidang yang berada di dekatnya akan
segera terinfeksi. Ruang-ruang tersebut dikelompokkan menjadi mandibular, maksilar,
lateral, faringeal, kranial, dan servikal.1

Tabel 2. Ruang fasial yang potensial

Kelompok /nama
Gigi sumber infeksi
Molar bawah
Mandibular
Submandibular

Premolar bawah, gigi-gigi

anterior

Hubungan
Pada sisi submandibular yang lain,
pterigomandibular, parafaringeal, bidang
fasial pada leher
Submandibular, parafaringeal

Sublingual
Insisivus bawah

Submandibular

Submental
Temporal,parafaringeal

Temporal, parafaringeal

Submaseterik
Molar ketiga bawah
Pterigomandibula
Kelompok /nama
Maksilar

Gigi sumber infeksi

Terutama kaninus, juga P
dan I

Fossa canina

Temporal, parafaringeal
Hubungan
Melalui vena ke sinus cavernosus
Melalui vena ke sinus cavernosus

Semua gigi rahang atas

Periorbital
Lateral

Molar dan premolar atas

dan bawah

Submaseterik, pterigomandibular,
temporal, faringeal, lateral

Biasanya bukan dari gigi

Parafaringeal dan temporal profundus

Setiap gigi, lewat ruang

lain.

Penyebaran intrakranial atau mediastinal

Buccinator
Parotis
Faringeal
Lateral
Retrofaringeal

Intrakranial atau mediastinal

Seringkali gigi posterior
bawah
Setiap gigi, lewat ruang
lain.

Kranial

Seringkali gigi posterior

bawah
Tak ada hubungan
langsung

Temporal
Infratemporal
Servikalis

Tak ada hubungan

langsung
Tak ada hubungan
langsung

Pterigomandibular, infratemporal
Pterigomandibular melalui plexus
venosus pterigoideus
Melalui selubung karotis ke mediastinum

Fascia profunda
Sumber : Pederson, Gordon W. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC; 1996, hal
194.

Sistem limfatik bisa berperan menjadi agen pertahanan lokal / sistemik terhadap
infeksi mikroorganisme. Limfadenitis regional bisa menjadi petunjuk adanya infeksi yang
sedang berlangsung atau yang terjadi di masa lalu, atau suatu pertanda adanya infeksi yang
manifestasinya belum nampak. Kadang, fibrosis pada nodus lymphaticus merupakan kondisi
infektif yang mengalami penyembuhan. 1
Saat diagnosa infeksi telah diketahui, rangkaian perkembangannya dapat diprediksi
berdasarkan jenis bakteri, sifat invasifnya, dan ketahanan host. Sebagai contoh, beberapa
bakteri, misalnya Streptococci, berkembang dengan cepat tanpa memproduksi pus, sedangkan
pada bakteri lainnya, seperti bakteri obligat anaerobik, berkembang lebih lambat, dan
menghasilkan pus.9
Tahap awal : Selulitis
Pada fase permulaan, ketika bakteri pertama kali masuk pada jaringan dasar melalui
sumber odontogenik, biasanya terjadi selulitis. Selulitis biasanya akut, memiliki tepi yang
menyebar, dan tidak menghasilkan pus. Pada awalnya konsistensinya lunak, dan kenyal saat
dipalpasi, kulit yang ada di atasnya terlihat kemerahan, dan pasien biasanya mengeluh nyeri
yang mengganggu. Sejalan dengan perkembangan selulitis, pembengkakan menjadi lebih
besar dan lebih keras hingga menjadi padat. Kepadatan disebabkan oleh ekstravasasi cairan
dari ruang vaskuler menuju ke jaringan interstisial, yang menyebabkan tegangan pada
jaringan yang menekan pembuluh darah dan dengan demikian mengganggu suplai vaskuler
pada daerah tersebut. 9
Bakteri yang menyebabkan fase selulitis biasanya bakteri anaerobik fakultatif,
misalnya Streptococci. Oleh sebab itu, perawatan antibiotik yang menargetkan golongan
bakteri tersebut sebagai sasaran sebaiknya digunakan pada tahap infeksi ini. 9
Tahap kedua : Abses
Pada tahap ini, tubuh mampu untuk memobilisasi pertahanan secukupnya untuk
mengatasi infeksi dan mencegah penyebarannya. Akumulasi dari leukosit polimorfonuklear
menjadi bagian dari pus. Abses adalah suatu kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan,
yang memiliki batas tepi yang jelas dan berfluktuasi saat dipalpasi. 9
Bakteri yang bertanggungjawab terhadap pembentukan abses sebagian besar adalah
bakteri anaerobik obligat. Walaupun bakteri anaerobik fakultatif juga sering ditemukan pada
spesimen pus dari abses, perannya dalam pembentukan abses relatif lebih kecil. Pada fase ini
harus dipertimbangkan pemberian perawatan antibiotik yang sesuai dengan jenis bakteri
anaerobik, baik fakultatif maupun obligat. 9

Tabel 3. Perbedaan antara selulitis dan abses

Karakteristik

Selulitis

Abses

Durasi

Akut

Kronis

Nyeri

Parah dan menyeluruh

Bersifat lokal

Lokalisasi

Tepi yang menyebar

Terpusat

Karakteristik

Selulitis

Abses

Palpasi

Kenyal , hingga padat

Berfluktuasi

Adanya pus

Ada

Tidak

Bakteri

Aerob

Anaerob

Sumber : Peterson, J.Larry, Edward Ellis, James R.Hupp, Myron Tucker. Oral and
Maxillofacial Surgery 4th ed. Missouri: Mosby ; 2003, p 350.
Tahap ketiga : Penyebaran ke sinus
Pada tahap ini, abses pecah (ruptur) secara intraoral, dan dalam kasus tertentu,
ekstraoral, menyebabkan drainase kronis pada sistem sinus. Setelah sistem sinus mengalami
drainase, tidak ada tanda-tanda infeksi seperti pembengkakan, nyeri, atau peningkatan
temperatur, yang terlihat. Jika pasien dirawat dengan antibiotika, maka drainase sinus akan
berhenti, tetapi akan berlanjut lagi saat perawatan antibiotik dihentikan. Metode perawatan
pada kasus ini yaitu menghilangkan sumber infeksi, baik dengan terapi endodontik atau pun
dengan ekstraksi gigi. 9
Sangat penting untuk mengetahui perbedaan antara tahap-tahap tersebut, agar
perawatan pemberian antibiotik yang tepat dapat dilakukan.10
Fase serous. Ini merupakan prosedur yang memerlukan jangka waktu kurang lebih 36 jam,
dan ditandai dengan edema inflamasi lokal, hyperemia atau kemerahan dengan peningkatan
suhu, dan nyeri. Eksudat serous yang diteliti pada stadium ini mengandung protein dan
terkadang leukosit polimorfonuklear.10
Fase selular. Dalam fase ini terjadi perkembangan dari fase serous. Ditandai dengan
akumulasi massal leukosit polimorfonuklear, terutama granulosit neutrofil, yang mengarah ke
pembentukan pus. Jika pus terbentuk dalam kavitas yang baru berkembang, disebut abses.
Jika pus terbentuk pada kavitas yang telah ada sebelumnya, seperti sinus maksilaris, maka
disebut emfisema. 10
Fase reparatif. Selama inflamasi berlangsung, terjadi proses perbaikan yang dimulai segera
setelah inokulasi. Dengan mekanisme reparatif dari inflamasi, produk produk reaksi
inflamasi akut dibuang dan diikuti dengan terjadinya perbaikan jaringan yang rusak.

Perbaikan dicapai dengan pengembangan jaringan granulasi, yang kemudian berganti

menjadi jaringan ikat fibrosa, yang akan berkembang untuk memperkuat regio tersebut agar
kembali normal. 10

Infeksi Odontogenik
Definisi
Infeksi odontogenik merupakan infeksi akut atau kronis yang berasal dari gigi yang
berhubungan dengan patologi. Mayoritas infeksi yang bermanifestasi pada region orofacial
adalah odontogenik. Infeksi odontogenik merupakan pemyakit yang paling umum sedunia
dan merupakan alasan mencari perawatan dental.1
Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora
normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, sulcus gingival, dan mukosa mulut yang dapat
menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis yang mencapai jaringan lebih dalam yaitu
melalui nekrosis pulpa dan poket periodontal dalam.2
Etiologi
Penyebab cardinal dari infeksi orofacial adalah gigi nonvital, pericoronitis (berhubungan
dengan gigi mandibula yang semi impaksi), ekstraksi gigi, granuloma periapikal yang tidak
bisa dirawat, dan kista yang terinfeksi. Penyebab yang lebih jarang adalah trauma pasca
bedah, defect karena fraktur, lesi pada nodus limfa atau glandula saliva, dan infeksi sebagai
hasil dari anestesi lokal.
WHO menerima pernyataan yang mengatakan bahwa biofilm dental merupakan agen
etiologi terhadap infeksi odontogenik, dan mendefinisikan biofilm sebagai bakteri proliferatif
dengan ekosistem enzympactive.
Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical
yang berada dalam rongga mulut dan gigi. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat
menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam
rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram
positif yang aerob dan anaerob.
Infeksi odontogenik merupakan infeksi polimikroba. Infeksi ini adalah hasil dari biofilm
maturing yang terdiri dari perubahan spesies bakteri yg predominan (dari Gram-positif,
fakultatif dan saccharolitik menjadi Gram-negatif, anaerob dan proteolitik), hubungan dari
morphotypes bakteri yang berbeda dan peningkatan keragaman bakteri. Fusobacterium
nucleatum dianggap sebagai komponen structural utama dari biofilm karena berhubungan
dengan komponen biofilm yang tidak menyebabkan penyakit dan dengan patogen
periodontal, karenanya memungkinkan evolusi biofilm menjadi infeksi odontogenik.
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih dari setengah kasus
infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob.
Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur
adalah alpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium,
Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri aerob sendiri jarang
menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan
bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. Infeksi
odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob
yaitu sekitar 35 %. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada
pemeriksaan kultur.1,3