DECOMPENSATIO CORDIS

EVA YUNITA
KI AGENG NICO

(201310401011011 )
(201310401011036 )

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2014

PENDAHULUAN

Jantung adalah organ yg terpenting dlm sirkulasi

Pekerjaan jantung: memompa darah keseluruh tubuh

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

Kemampuan jantung sebagai pompa bergantung

pada kontraktilitas otot jantung

Kemampuan kontraksi ini ditentukan oleh:

kontraktilitas sarkomer miokard
besarnya preload (beban volume)
afterload (beban tekanan)
heart rate (frekuensi denyut jantung)

Pasien dengan gagal

jantung harus memenuhi

kriteria
Symptomssbb:
sesak nafas yang spesifik
pada saat istirahat atau saat aktivitas
dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.

Sign retensi air seperti kongesti paru,

edema tungkai.

Objektif ditemukan abnormalitas dari

struktur dan fungsional jantung.

DEFINISI

KLASIFIKASI

1. GAGAL JANTUNG AKUT

Serangan cepat/rapid/onset atau adanya

perubahan pada gejala-gejala atau
tanda-tanda (symptoms and sign) dari
gagal jantung diperlukan tindakan atau
terapi secara urgent.

Akut serangan baru/dekompensasi akut

dari gagal jantung kronis

Disfungsi jantung

Klasifikasi gagal jantung akut

berdasarkan manifestasi klinis

2. GAGAL JANTUNG KRONIK

Sindrom klinik yang kompleks yang

disertai keluhan gagal jantung berupa:

3. KLASIFIKASI STADIUM
Berdasarkan American College of Cardiology and the
American Heart Association, gagal jantung telah
diklasifikasikan menjadi beberapa tahap:

New York Heart Association

(NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4
kelas fungsional

Kelas I

Kelas II

Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada

keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan
mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III

Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum

dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak nafas.

Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada

keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah,
palpitasi, atau sesak nafas.

Kelas IV

Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat

istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
bertambah berat.

ETIOLOGI

ETIOLOGI

Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang

mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

ETIOLOGI

Faktor miokardium yaitu kelainan otot

jantung sendiri atau insufisiensi
miokardium, misalnya:

PATOFISIOLOGI

Gagal Jantung Kanan

Jantung kanan yang telah lemah tidak kuat

lagi memindahkan darah yang cukup banyak
dari susunan pembuluh darah venosa (vena
kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke
susunan pembuluh darah arteriosa (arteri
pulmonalis) darah akan tertimbun di dalam
ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam
vena kava desakan darah dalam atrium
kanan dan vena tersebut meninggi.

Makin tinggi desakan darah dalam vena

vena makin mengembang

Gagal Jantung Kanan

Venosa yang meninggi: Dapat dilihat

pada vena jugularis eksterna.
Penimbunan darah venosa sistemik
hepatomegali.
Timbunan darah venosa pada vena-vena
di bagian bawah badan udem
Timbunan darah Asites

Gagal Jantung Kanan

Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula

dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung
kanan, terutama dinding ventrikel kanan.

Adanya dilatasi dinding ventrikel menambah

keregangan miokardium memperkuat sistole
penambahan curah jantung.

Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi

jantung pembesaran jantung atau disebut
kardiomegali

Gagal Jantung Kanan

Upaya penambahan curah jantung karena

kelemahan juga dilakukan dengan
menaikkan frekuensi jantung (takikardi).

Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini

tidak dapat dikompensasi lagi darah
yang masuk ke dalam paru akan berkurang
merangsang paru untuk bernapas lebih
cepat mengimbangi kebutuhan oksigen,
akibatnya terjadi takipnea

Gagal Jantung Kiri

Ada hambatan darah dari atrium kiri untuk masuk ke

ventrikel kiri pada waktu diastole tekanan pada
atrium meninggi atrium kiri mengalami sedikit
dilatasi.

Makin lama dilatasi ini semakin >> hipertrofi karena

otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah
yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar.

Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang

relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi
kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri.

Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34

mmHg, padahal tekanan normal hanya 6 mmHg.

Gagal Jantung Kiri

Ketika ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah ke aorta (karena
kelemahan ventrikel kiri) darah
tertumpuk di ventrikel kiri darah dari
atrium kiri tidak tertampung di ventrikel
kiri memenuhi vena pulmonalis
terjadi udem pulmonum

Gagal Jantung Kiri

Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu

mengosongkan darah bendungan dalam paru
semakin berat terjadilah kongesti paru.

Akibatnya, ruangan di dalam paru yang

disediakan untuk udara gejala sesak napas
pada waktu bekerja (dyspnoe deffort).

Disini, ventrikel kanan masih kuat dorongan

darah dari ventrikel kanan tetap besar,sedangkan
atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah
bendungan paru semakin berat sesak napas
meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea).

Gagal Jantung Kiri

Dalam rangka memperbesar curah

jantung, selain jantung memperkuat sistol
karena adanya keregangan otot
berlebihan, jantung juga bekerja lebih
cepat frekuensi naik terjadi takikardi.

Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri

dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal
jantung kiri

DIAGNOSIS
Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kriteria Minor:

Kriteria Mayor:

Dispnea nokturnal paroksismal

atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat
> 16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg
dalam kurun waktu 5 hari
sebagai respon pengobatan
gagal jantung

Edema pergelangan
kaki bilateral
Batuk pada malam
hari
Dyspnea on ordinary
exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit

Diagnosis gagal jantung

mensyaratkan minimal dua
criteria mayor atau satu kriteria

PEMERIKSAAN FISIK
Kompensasi karena fungsi jantung
yang menurun maka akan tampak

takikardia
irama galop
peningkatan
rangsangan
simpatis, keringat
dan kulit dingin/
lembab,
kardiomegali serta
gagal tumbuh

Tanda kongesti vena

pulmonalis (gagal jantung kiri)

takipnea
ortopnea
wheezing atau
ronki pada
auskultasi paru
batuk

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda kongesti vena sistemik
(gagal jantung kanan)

Peningkatan tekanan
vena jugularis,
Edema perifer:
palpebra udem pada
bayi, udem tungkai
pada anak,
Hepatomegali:
kenyal dan tepi
tumpul.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto toraks Kardiomegali, Edema paru, dan Atelektasis

regional.

EKG Menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia,

pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel.

Ekokardiografi Menggambarkan stuktur jantung, data

tekanan, dan status fungsional jantung dapat
mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.

Analisis gas darah adanya asidosis metabolik disertai

dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari
metabolisme anaerob di dalam tubuh

Darah rutin

PENATALAKSANAAN

Yang ideal adalah koreksi terhadap

penyakit yang mendasari, akan tetapi
sering tindakan ini tidak dapat
dilaksanakan.
Tujuan terapi gagal jantung
Primer :
Meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan harapan hidup

Subsider :
Mengurangi keluhan
Meningkatkan kapasitas latihan
Mengurangi aktivasi neuroendokrine
Memperbaiki hemodinamik
Mengurangi aritmia
Mengurangi aktivasi neuroendokrin.

Pendekatan Pada Penderita Gagal Jantung Kongestif :

Tentukan dan koreksi terhadap penyakit yang mendasari.

Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit.

Tentukan derajat gagal jantung.

Mengurangi beban jantung ( mengurangi aktivitas fisik dan

berat badan ).

Memperbaiki kontraktilitas ( fungsi ) miokard.

Koreksi terhadap retensi garam dan air.

Evaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah

2. Terapi Farmakologi

Angiotensin-converting enzyme
inhibitors/penyekat enzim konversi
angiotensin

Obat lini I
Bila disertai retensi cairan harus diberikan
bersama diuretik
Dititrasi sampai dosis yang dianggap
bermanfaat

DOSIS OBAT PENYEKAT ENZIM KONVERSI ANGIOTENSIN YANG DIANJURKAN

Obat

Dosis Inisial

Dosis Pemeliharaan

Benazepril

2.5 mg

5 10 mg

Captopril

6.25 mg

25 50 mg

Enalapril

2.5 mg / hari

10 mg

Lisinopril

2.5 mg / hari

5 20 mg / hari

Quinapril

2.5 5 mg / hari

5 10 mg / hari

Perindopril

2 mg / hari

4 mg / hari

Ramipril

1.25 2.5 mg / hari

2.5 5 mg

Cilazapril

0,5 mg / hari

1 2.5 mg / hari

Fosinopril

10 mg / hari

20 mg / hari

Trandolapril

1 mg / hari

4 mg / hari

Diuretik

Untuk pengobatan simptomatik bila

ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti
paru dan edema perifer
Harus dikombinasikan dengan penyekat
enzim konversi angiotensin / penyekat beta

Dosis Inisial
Loop diuretics
- Furosemid
- Bumetanid
- Torasemid

Tiazid
Hidroklorotiazid
- Metolazon
- Indapamid

Pottasiumsparing diuretic
- Amilorid
- Triamteren
- Spironoloacton

Harian
Maksimum
(mg)

ES Utama

20 - 40
0.5 1.0
5 - 10

250 500
5 10
100 200

Hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia
Hiperurikemia, intoleransi
glukosa
Gangguan asam basa

25
2.5
2.5

50 75
10
2.5

Hipokalemia, hipomagnesemia
hiponatremia
Hiperuricaemia, intoleransi
glukosa
Gangguan asam basa

+ACEI
ACEI
2..5
25

+ACEI -ACEI
20
5 40
100

Hiperkalemia, rash
Hiperkalemia
Hiperkalemia, ginaekomastia

Blokers (obat penyekat beta)

Untuk semua gagal jantung ringan, sedang
dan berat yang stabil karena iskemi atau
kardiomiopati
iskemi Target dose Titration
BetaFirst dosenon
Increments

Blocker

(mg)

(mg.day)

(mg.day)

period

Bisoprolol

1.25

2.5, 3.75, 5,
7.5, 10

10

Minggu-Bulan

Metoprolol

10, 15, 30,

50, 75, 100

150

Carvedilol

12.5/25

25, 50, 100,

200

200

Nebivolol

3.125

6.25, 12.5,
25, 50

50

Minggu-Bulan
Minggu-Bulan
Minggu-Bulan

1.

Antagonist Reseptor Aldosteron

Penambahan

terhadap

penyekat

enzim

konversi

angitensin,

penyekat beta, diuretik pada gagal jantung berat (NYHA III-IV)

2. Periksa potasium serum (<5.0 mmol/L) dan kreatinin (<250 mol/L)
3. Tambahkan 25 mg spironolacton / hari
4. Periksa serum potassiium dan kreatinin setelah 4-6 hari
5. Jika serum potassium > 5 5.5 < mmol/L, kurangi dosis sampai
50%, dan hentikan bila serum potasium > 5.5 mmol/L
6. Jika setelah 1 bulan kebutuhan menetap tanpa kenaikan serum
potasium, naikkan dosis sampai 50 mg perhari. Ulangi pemeriksaan
serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu

Antagonis Penyekat Reseptor Angiotensin

II
Candesartan
4 32
Valsartan

80 320

Eprosartan

400 - 800

Losartan

50 100

Irbesartan

150 300

Telmisartan

40 - 80

Glikosida Jantung (Digitalis)

Indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai darajat

gagal jantung
Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih baik

Hidralazin-isosorbid Dinitrat

Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di

mana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin / penyekat angiotensin II
Dosis besar Hidralazin (300 mg) dengan kombinasi
dinitrat 160 mg

Nitrat

Inotropik positif

Bila ada keluhan angina atau sesak

Penyekat fosfodiesterase (milrinon, enoksimon)
efektif bila digabung dengan penyekat beta
karena mempunyai efek vasodilatasi perifer dan
koroner

Anti trombotik

Gagal jantung yang disertai fibrilasi atrium,

riwayat fenomena tromboemboli pemakaian
antikoagulan sangat diannjurkan

PENCEGAHAN

Obati penyebab potensial dari kerusakan

miokard, faktor resiko jantung koroner
Pengobatan infark jantung serta
pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit
jantung katup

Disfungsi LV
asimptomati
k dysfunction
GJ
simptomatik
(NYHA class
II)

ACEInhibitor

Angiotensi
n Reseptor
Bloker

Indikasi

If ACE
intolerant

Indikasi

Indikasi
dengan
atau
tanpa
ACEinhibotor

Indicated
if fluid
retention

Indikasi

Indikasi
dengan
atau
tanpa
ACEinhibitor

Indikasi

Indikasi
dengan
atau
tanpa
ACEinhibitor

GJ memburuk
(NYHA class
III-IV)

GJ tahap
akhir (NYHA
IV)

Diuretik

Penyekat
Beta

Antagonis
Aldostero
n

Glikosida
jantung

Not
indicated

Pasca
infark

Infark
baru

Dengan
fibrilasi
atrial

Infark
baru

when
atrial
fibrilation
When
improved
from
more
severe HF in
sinus rhythm

Indicated
Indikasi
,
(di bawah
combinat pengawas
ion of
an
diuretics spesialis)

Indikasi

Indikasi

Indicated
Indikasi
.
(di bawah
Combina pengawas
tions of
an
diuretics spesialis)

Indikasi

Indikasi

Indikasi

Untuk survival/morbiditas

Untuk gejala

NYHA Class I

Lanjutkan ACE-inhibitor/ARB jika

intoleran ACE-inhibitor, lanjutkan
antagonis aldosteron jika pasca MI
Tambah penyekat beta jika pasca
MI

Pengurangan/hentikan
diuretik

NYHA Class II

ACE-inhibitor sebagau terapi lini I

ARB jika intoleran ACE-inhibitor
Tambah penyekat beta dan
antagonis aldosteron jika pasca MI

+/- diuretik tergantung

pada retensi cairan

NYHA Class III

ACE-inhibitor + ARB atau ARB jika

intoleran ACE-inhibitor
Penyekat beta
Tambah aldosteron

+ diuretik +digitalis
jika masih
simptomatik

NYHA Class IV

Lanjutkan ACE-inhibitor / ARB

Penyekat beta
Antagonis aldosteron

+ diuretik + digitalis

3. Pemakaian Alat dan

Tindakan Bedah

Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu
jantung biventrikular
Implantable cardioverter defibrilators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices,
artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis

DAFTAR PUSTAKA

Panggabean, Marulam M., 2009, Gagal

Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid II, Edisi V, Interna Publishing,
Jakarta
Arini Setiawati, Nafrialdi, 2009, Obat Gagal
Jantung dalam Farmakologi dan Terapi,
Edisi 5, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Dasar-dasar terapi Gagal Jantung Kongestif

Masalah

Terapi

Preload meningkat

Restriksi garam, diuretika,

venodilator

Curah jantung rendah,

tahanan vaskuler sistemik
meningkat

Arteriolar dilator/inhibitor ACE

Kontraktilitas menurun

Obat inotropik positif

Frekwensi denyut jantung

cepat
Fibrilasi atrial
Takikardia sinus

Tingkatkan blok AtrioVentrikuler

Perbaiki kemampuan ventrikel
kiri