Abstrak

Neurobiologi sakit telah memiliki penelitian yang luas diarahkan untuk

mengidentifikasi mekanisme transmisi nociceptive dan integrasi. Kondisi klinis
nyeri kronis, termasuk nyeri tungkai hantu tidak dapat dijelaskan tanpa
pemahaman tentang mekanisme kompleks regulasi nyeri. Sebuah gambaran dari
organisasi neurobiologis dari sistem nociceptive, dari jenis nyeri serat yang
berbeda ke pusat-pusat pengalaman subkortikal dan kortikal, disajikan, bersama
dengan penjelasan singkat dari cross talk dikenal dalam sistem dan antara jalur
rasa sakit dan orang-orang untuk informasi lainnya. Akhirnya, interaksi antara
afektif, proses eksekutif, dan kognitif dan pengalaman nyeri dijelaskan secara
singkat.
Pengantar
Gagasan terlalu sederhana bahwa rasa sakit adalah pengakuan pusat stimulasi
reseptor nociceptive di pinggiran sistem saraf telah mulai memberikan cara
untuk realitas kompleksitas yang luar biasa dari sinyal rasa sakit dan integrasi.
Jelas sekarang bahwa pesan nociceptive terintegrasi di setiap tingkat dari sistem
saraf. Neuron yang merasakan rangsangan lainnya dapat direkrut dan
melaporkan sensasi nyeri, neuron neuron diam menjadi aktif, dan tidak ada
(seperti dalam phan sindrom nyeri tom) yang dibaca oleh sistem saraf yang
aktif. Hal ini juga jelas bahwa serat nyeri berbicara satu sama lain di bidang
perifer, ganglia perifer, masukan sumsum tulang belakang, dan pada setiap
tingkat integrasi yang lebih tinggi. Pengobatan sakit kronis hanya akan menjadi
sepenuhnya efektif dengan peningkatan pemahaman keterkaitan antara
mekanisme nyeri yang berbeda, dan berbagai tingkat integrasi nyeri.
Neurobiologi rasa sakit ini dijelaskan dalam buku teks banyak, bab, dan artikel
review [Bennett, 2000; Besson, 1999; Bolay dan Moskowitz, 2002; Borsook,
1997; Cesaro dan Ollat, 1997, Dickenson et al, 2002;. Hunt dan Mantyh , 2001;
Price, 2000; Riedel dan Neeck, 2001; Wall dan Melzack, 1994; Zimmermann,
2001]. Interaksi yang kompleks terjadi antara struktur dari sistem saraf perifer
dan pusat dengan mekanisme modulatory seperti N-methyl-D-aspartate (NMDA)
dan reseptor opioid dalam setiap komponen pada akhirnya mengakibatkan
sensitisasi dan desensitisasi dari sistem [Bennett, 2000; Bolay dan Moskowitz,
2002; Riedel dan Neeck, 2001]. Cedera inflamasi / nociceptive atau saraf yang
sedang berlangsung / stimulasi neuropatik menyebabkan neuron sensorik
menjadi elektrik hyperexcitable dan menghasilkan impuls ektopik dinyatakan
sebagai pembakaran spontan dan respon abnormal pada endbulbs neuroma,
kecambah regenerasi, ganglia akar dorsal, bidang demielinasi, dan akson terluka
lokal. Afterdischarge dan lintas-eksitasi lanjut mendistorsi dan memperkuat
nociception. Patofisiologis mekanisme berkisar dari renovasi tegangan-sensitif
saluran ion, upregulation molekul transduser, dan reseptor meningkat dalam
membran sel. Aktivitas ektopik adalah sinyal aferen langsung tetapi juga
menghasilkan sensitisasi sentral.
Tidak hanya ada pembicaraan silang antara unsur-unsur dari sistem nyeri, ada
juga modulasi silang oleh sistem yang tidak secara langsung berhubungan
dengan nyeri. Keadaan emosi, belajar, eksposur, dan asosiasi semuanya

terpengaruh oleh sensasi nyeri, dan muncul dapat memodifikasi sistem sensorik.
Perubahan saraf perifer, struktur saraf tulang belakang, dan struktur supraspinal
berkontribusi terhadap kelainan sensorik / diskriminatif seperti hiperalgesia dan
allodynia serta patofisiologi afektif / limbik seperti depresi dan penderitaan [Hunt
dan Mantyh, 2001, Siddal dan Cousins, 1995, 1998] . Perubahan ini telah
dipelajari secara ekstensif dalam berbagai model hewan dan mulai dengan efek
dari cedera saraf lokal. Perubahan melanjutkan seluruh neuraxis termasuk
rangsangan berbahaya berkepanjangan dan gigih yang abnormal input saraf
ektopik. Secara khusus, upregulation sensorik neuron-spesifik natrium saluran
dan reseptor vanilloid, mechanosensitivity dari ganglion akar dorsal, modifikasi
fenotipik akson myelinated besar dan tumbuh dalam bidang denervasi sensorik
biasanya terjadi.
peripheral
Mekanisme
Mekanisme perifer nyeri dimulai dengan nociceptors aferen utama yang
menanggapi rangsangan mekanik, termal, dan kimia [Meyer et al, 1994.].
Neuronal subtipe akal dan mengirimkan informasi yang berbeda tentang
rangsangan yang sebenarnya. The A-serat myelinated? Mengirimkan informasi
mechanothermal
(nyeri
phasic
dengan tajam, kualitas penusukan) sementara unmyelinated C-serat nociceptors
yang
polimodal (nyeri tonik dengan membakar, gatal, sakit kualitas) dan mewakili
mayoritas nociceptors. Salah satu kelas C-serat mengandung neuropeptida
seperti
substansi P dan kalsitonin gen-related peptide dan mengekspresikan reseptor
trkA,
yang memiliki afinitas tinggi untuk faktor pertumbuhan saraf. Neuron
menanggapi
panas berbahaya dan bahan kimia yang hadir dalam peradangan dan sinaps
dengan
tulang belakang neuron di lamina I dan II (luar) bahwa proyek terhadap rasa sakit
yang
lebih
tinggi
centers di otak. Kelas lain dari C-serat memiliki beberapa neuropeptida,
mengungkapkan
permukaan karbohidrat kelompok yang mengikat isolectin B4, menghasilkan
besarnya
lebih
besar
tegangan-gated sodium arus, dan sinapsis terutama dengan tulang belakang
lokal
interneuron di bagian dalam dari lamina II.