Anda di halaman 1dari 13

KEPERAWATAN KRITIS II

TUGAS E-LEARNING
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK
MIOKARD DAN ARITMIA

DISUSUN OLEH:
Zun Nurainy

131411123044
B17/AJ2

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015

1. Data tambahan yang diperlukan pada pasien dengan Infark Miokard


Pada triase, data nyeri dada merupakan keluhan yang paling sering
dijumpai pada sebagian besar fasilitas kesehatan. Dengan banyaknya variasi
penyebab nyeri dada, yang bervariasi dari keluhan yang mengacam jiwa
sampai dengan nyeri karena otot, petugas kesehatan di fasilitas kesehatan harus
dapat mentriase pasien nyeri dada dengan akurat sehingga jika ditemukan
kecurigaan infark miokard dapat dievaluasi dengan cepat dan pengobatan
definitif segera dilakukan.
Pada sebagian besar pasien tanpa riwayat PJK sebelumnya, nyeri dada
bukan merupakan suatu kegawatan. Oleh sebab itu, triase yang efektif dapat
dilakukan dengan anamnesa sesuai target untuk menyingkirkan gejala yang
berkaitan dengan SKA.
Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini:
a.

Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?

b.

Apakah ada faktor risiko seperti merokok, hipertensi, dislipidemia atau


riwayat PJKA sebelumnya

c.

Apakah nyeri dirasakan pada saat istirahat dan apakah terjadi terusmenerus (lebih dari 20 menit).
Berdasarkan jawaban terhadap pertanyaan ini, jika dicurigai adanya

diagnosis infark miokard, harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan dalam


waktu 10 menit (pada kasus kedua). Jika Pada pasien dengan faktor risiko
positif, penilaian ulang EKG dan petanda biokimia merupakan indikasi.
Petanda jantung saat ini merupakan suatu hal yang sangat penting dalam
elevasi dan stratifikasi pasien dengan APTS/NSTEMI.
Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin
kinase (CK) 11 MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang
dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB.
a.

CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L.

b.

CK-MB (Creatinin kinase-MB) > 10 u/L.

CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
c.

LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L.

d.

SGOT (Serum Glutamic Oxalo Transminase) > 18 u/L.

e.

Cardiac Troponin: positif


ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan
cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 510 hari.

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,


penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara.
Sumber: Muchid, A. 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit
Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Direktorat
Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Ditjen bina kefarmasian dan
Alat Kesehatan Departemen kesehatan.
2. Interpretasi EKG pada kasus 1

a. Rhythm: irama sinus reguler


Tanda:
1) Gelombang P normal yang diikuti kompleks QRS dan T
2) Lebar kompleks QRS 0,06-0,08 detik
b. Rate: 75 kali/menit
Dihitung dengan menggunakan rumus:
300
jumlah kotak besar antara R - R

300
4

c. Axis:
Frontal: dilihat sumbu antara lead I dan aVF (normal)
Horizontal: dilihat zona transisi (normal yakni berada di lead V3 dan V4)
d. Hipertrofi: e. Injury
ST elevasi di lead II, III, aVF, V4, V5 dan V6 serta V4R, V5R, dan V6R
ST depresi di lead I, aVL, V1, V2 dan V3
Interpretasi
a. Infark miokard akut inferolateral (ST elevasi di lead II, III, aVF serta V5
dan V6)
b. Iskemik high lateral (ST depresi di lead I dan aVL)

c. Infark miokard akut ventrikel kanan (ST elevasi di lead V4R, V5R, V6R
serta reciprocal ST depresi di lead V1 dan V2)

Sumber:
Team ICCU RSUD Dr. Moewardi Surakarta. 2012. Elektrokardiografi.
Surakarta: RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Ramrakha, P., Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary
Artery Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press.

3. Urutan intervensi yang akan diberikan pada kedua pasien


Manajemen awal kasus IMA adalah MONA yaitu Morfin-OksigenNitrogliserin-Aspirin dengan urutan A-O-N-M
a.

Aspirin dengan dosis awal 162-365 mg dikunyah atau dihisap selanjutnya


81-325 mg per hari.
Aspirin menghambat sintesis tromboxan A2 (TXA2) di dalam
trombosit dan protasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat
secara ireversibel enzim siklooksigenase (akan tetapi sikoloogsigenase
dapat di bentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan enzim
siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut.
Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan tromboxan A2,
sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Sebagai
antitrombotik dosis efektif aspirin 80-320 mg per hari. Dosis lebih tinggi
selain meningkatkan toksisitas (terutama pendarahan), juga menjadi
kurang efrektif karena selain menghambat tromboxan A2 juga
menghambat pembentukan protasiklin (Dewoto, 2007). Pada infark
miokard akut aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya miokard
infark yang fatal maupun nonfatal.

b.

Oksigen: 2-4 L melalui nasal kanul


Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan
meningkatkan saturasi darah. Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan
dengan observasi kecepatan dan irama pernapasan serta pasien mampu
bernapas dengan mudah (Smeltzer, 2002).

c.

Nitrogliserin: 0,3-0,4 tablet sublingual setiap 5 menit (3 kali pemberian)


atau 1-2 spray sublingual setiap 5 menit (3 kali pemberian) atau 10
mcg/menit melaui intravena (tirtasi 10 mcg setiap 3-5 menit menurut
pengkajian nyeri dan tekanan darah)
Nitrogliserin;

gliseriltrinitrat,

trinitrit,nitrostat,

nitrodermTTS

(plester). Trinitrat dari gliserol ini (1952),sebagaimana juga nitrat lainya


berkhasiat relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambungusus, dan kemih. Berkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya
nitrogenoksida (NO) dari nitrat di sel-sel pembuluh. NO ini bekerja
merelaksasi

sel-sel

ototnya,

sehingga

pembuluh,

terutama

vena

mendilatasi dengan langsung. Akibatnya, Tekanan darah turun dengan


pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung (preload) berkurang.
Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebanya dikurangi. Arteri
koroner juga di perlebar, tetapi tanpa efek langsung terhadap miokard
(Tjay, 2005).
d.

Morfin sulfat: 2-4 mg bolus iv (dapat diulangi setiap 5-15 menit sampai
nyeri terkontrol)
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati
dengan nitrat dan antikoagulan. Analgesik pilihan masih tetap morfin
sulfat yang diberikan secara intravena. Respon kardiovaskuler terhadap
morfin dipantau dengan cermat, khususnya tekanan darah, yang sewaktuwaktu dapat turun. Tetapi karena morfin dapat menurunkan preload dan
afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigen meningkat maka tetap
ada keuntungan teerapeutik selain menghilangkan nyeri dengan pemberian
obat ini (Smeltzer, 2002).

Sumber:
Smeltzer, S.C. dan Brenda G. B. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 2. Jakarta: EGC.
Tjay, T.H., Rahardja, K. (2002). Obat-obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan
Efek-Efek Sampingnya. Edisi VI. Jakarta: Penerbit PT. Elex Media
Komputindo.

4. Penyebab kasus 1 berbeda dengan kasus 2


Tn. R merasakan nyeri dada daerah anterior tetapi tidak menyebar
dikarenakan adanya neuropati yang merupakan komplikasi mikrovaskuler dari
diabetes melitus. Umumnya berupa polineuropati diabetika. Manifestasi klinis
dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian
neuropati biasanya progresif dimana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf
dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah
serabut saraf tungkai atau lengan.
Sedangkanya pada Ny. W, nyeri dirasakan di daerah epigastrium karena
persarafan daerah abdomen dan thoraks berasal dari sistem yang sama yakni
nervus vagus yang merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berasal dari
dalam medulla dan menginervasi hampir semua organ toraks dan abdomen.
Neuron sensorik membawa informasi dari faring, laring, trakea, esophagus,
jantung dan visera abdomen ke medulla dan pons. Sehingga, apabila terjadi
suatu kerusakan di daerah miokard, nyeri dapat dirasakan pula pada area
epigastrium.
Sumber:
Konsesus Pencegahan dan Pengelolaan Nasional Penatalaksanaan Diabetes
Mellitus tipe 2 di Indonesia, Perkeni, 2006.
5. Pendidikan kesehatan apa yang perlu diberikan kepada kedua pasien setelah
mereka sembuh dari serangan
Pasien dengan miokard infark perlu belajar mengatur kegiatan sesuai respon
personal terhadap setiap situasi.
a.

Menghindari aktivitas yang menyebabkan nyeri dada, dispnu atau


kelelahan yang luar biasa

b.

Menghindari panas dan dingin yang berlebihan dan berjalan melawan


angin

c.

Menurunkan berat badan bila perlu

d.

Berhenti merokok

e.

Aktivitas harus diselingi dengan istirahat yang cukup. Kelelahan yang


ringan itu normal dan biasa dijumpai pada masa-masa penyembuhan

f.

Menghindari makan besar dan tergesa-gesa

g.

Membatasi minuman yang mengandung kafein karena kafein dapat


mempengaruhi frekuensi jantung, irama dan tekanan darah

h.

Mematuhi diet yang dianjurkan, menyesuaikan kalori, lemak dan natrium


sesuai yang dianjurkan

i.

Berusaha mematuhi aturan pengobatan, khususnya dalam hal minum obat

j.

Melakukan aktivitas yang dapat membebaskan dari tekanan.

k.

Berjalan-jalan setiap hari dengan meningkatkan jarak dan lamanya sesuai


yang dianjurkan

l.

Memantau denyut nadi selama aktivitas fisik sampai tercapai tingkat


aktivitas maksimal

m. Menghindari aktivitas yang menegangkan otot, latihan isometric, angkat


berat, setiap aktivitas yang memerlukan energy mendadak.
n.

Menghindari latihan fisik segera setelah makan

o.

Menyingkat waktu kerja saat pertama kali kembali ke pekerjaan

p.

Melaporkan ke fasilitas darurat terdekat bila merasa tekanan atau nyeri


dada tidak hilang setelah 15 menit dengan nitrogliserin

q.

Menghubungi dokter bila terjadi napas pendek, pingsan, denyut jantung


yang cepat atau lambar dan bengkak pada tumit atau kaki.

Sumber:
Smeltzer, S.C. dan Brenda G. B. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 2. Jakarta: EGC.

PETA KONSEP KASUS 1


Risk Factors (Dapat dirubah):
o Merokok
o Kadar HDL yang rendah
o kolesterol total & LDL, trigliserid yang
tinggi,
o kurang olahraga
o DM
o Obesitas
o Infeksi
o Konsumsi alkohol
Risk Factors (Tidak Dapat dirubah):
o Usia
o Jenis kelamin
o Riwayat keluarga
o RAS
o Geografi
o Kelas Sosial
Outcomes:
o Nyeri

dada

nyeri

Tn. R 60 tahun, riwayat DM 20


tahun dibawa ke IRD. Keluhan
nyeri dada anterior, tidak ada
penyebaran. Nyeri memberat saat
naik tangga, membaik saat klien
duduk.
TTV: S 36.9C, N: 95x/menit, TD:
84/56 mmHg, RR: 22, Sat O2 99%

Interpretasi EKG:
a. Infark
miokard
akut
inferolateral
b. Iskemik high lateral
c. Infark
miokard
akut
ventrikel kanan

1. Tindakan
emergensi
(A-B-C-D)
2. Beri aspirin, oksigen,
notrogliserin, morfin
3. Posisi semifowler, ling
tenang
4. Rekaman EKG 12 lead,
monitoring EKG
5. Ajarkan teknik napas
dalam
6. Kaji keluhan & TTV

perfusi

intoleransi

PK:

PK:

jaringan

aktivitas

Disritmia

Gagal

tidak efektif

Jantung

berkurang,
o Perfusi
jaringan
jantung
efektif,
o Aktivitas
toleran
o Potensial
komplikasi
tidak terjadi.

1. Beri terapi: aspirin,


fibrinolitik,
glikoprotein, beta
bloker, ACE
inhibitor (evaluasi
ESO: krakles,
wheezing,
hiperglikemia)
2. Kolaborasi tindakan
PTCA atau CABG

Kiri
1. Fase akut : istirahat, batasi
aktivitas, bantu ADL
2. Independen ambulasi
3. Latihan (pemanasan, latihan,
pendinginan)
4. Kaji TTV

1. Identifikasi disritmia
2. Kaji
status
hemodinamik
3. Evaluasi
adanya
ketidaknyamanan
4. Jika disritmia, lakukan
tindakan
sesuai
algoritma disritmia

1. Kaji wheezing, crakles


2. Auskultasi bunyi jantung :
evaluasi S3
3. Monitor adekuasi perfusi organ
4. Monitor hemodinamik
Kanan
1. Beri cairan adekuat
2. Monitor PAWP
3. Auskultasi bunyi jantung utk
identifikasi gagal jantung kiri

1. Tindakan
emergensi
(A-B-C-D)
2. Beri aspirin, oksigen,
notrogliserin, morfin
3. Posisi semifowler, ling
tenang
4. Rekaman EKG 12 lead,
monitoring EKG
5. Ajarkan teknik napas
dalam
6. Kaji keluhan & TTV

PETA KONSEP KASUS 2


Risk Factors (Dapat dirubah):
o Merokok
o Kadar HDL yang rendah
o kolesterol total & LDL, trigliserid
yang tinggi,
o kurang olahraga
o DM
o Obesitas
o Infeksi
o Konsumsi alkohol
Risk Factors (Tidak Dapat dirubah):
o Usia
o Jenis kelamin
o Riwayat keluarga
o RAS
o Geografi
o Kelas Sosial

nyeri
Ny W, 56 th. Keluhan utama: nyeri
epigastrium dengan karakteristik
seperti terbakar. Klien mengatakan ini
merupakan keluhan gastritis paling
parah yang pernah dia alami yang
tidak menghilang dalam waktu lama.
DO: tampak sedikit sesak, diaforesis,
mual, muntah.
TD: 122/78 mmHg, N: 82 x/menit,
RR 20 x/menit, S 36,7C. TB 170 cm,
BB 85 kg.
Dx: IMA

1. Beri terapi: aspirin,


fibrinolitik,
glikoprotein, beta
bloker, ACE
inhibitor (evaluasi
ESO: krakles,
wheezing,
hiperglikemia)
2. Kolaborasi tindakan
PTCA atau CABG

perfusi
jaringan
tidak efektif

Outcomes:
o Nyeri

dada

berkurang,
o Perfusi
jaringan
jantung efektif

Ris. kekurangan
volume cairan

intoleransi
aktivitas

PK:
Disritmia

PK:
Gagal
Jantung

o Kekurangan
vol.

cairan

tidak terjadi
o Aktivitas
toleran
o Potensial
komplikasi
tidak terjadi.

1. Pertahankan catatan intake


output yang akurat
2. Monitor status hidrasi
3. Pantau TTV
4. Berikan cairan intravena

1. Fase akut : istirahat, batasi


aktivitas, bantu ADL
2. Independen ambulasi
3. Latihan (pemanasan, latihan,
pendinginan)
4. Kaji TTV

1. Identifikasi disritmia
2. Kaji
status
hemodinamik
3. Evaluasi
adanya
ketidaknyamanan
4. Jika disritmia, lakukan
tindakan
sesuai
algoritma disritmia

Kiri
1. Kaji wheezing, crakles
2. Auskultasi bunyi jantung :
evaluasi S3
3. Monitor adekuasi perfusi organ
4. Monitor hemodinamik
Kanan
1. Beri cairan adekuat
2. Monitor PAWP
3. Auskultasi bunyi jantung utk
identifikasi gagal jantung kiri

Soal Aritmia

Gambar di atas menunjukkan adanya Torsade de Pointes


Rasionalnya:
1.

Irama tidak teratur

2.

Ventrikel berkontraksi lebih dari 200 kali per menit

3.

QRS kompleks bervariasi, membentuk seperti kumparan

PETA KONSEP

perfusi
jaringan
tidak efektif

o Iskemia
dan
infark
miokard
o Manipulasi kateter pada
ventrikel
o Takikardi ventrikel yang
memburuk
o Penggunaan obat-obatan
digitalis

o
o

Frekuensi jantung 200250 x/menit


Gambaran EKG: ventrikel
takikardi
yang
membentuk kumparan

intoleransi
aktivitas

Outcomes:
o Perfusi jaringan jantung
efektif
o Aktivitas toleran

1. Fase akut : istirahat, batasi


aktivitas, bantu ADL
2. Independen ambulasi
3. Latihan (pemanasan, latihan,
pendinginan)
4. Kaji TTV

o Survei
ABCD
primer difokuskan
pada
CPR
dan
defibrilator
o Periksa kesadaran
o Aktifkan
sistem
kedaruratan
o Siapkan defibrilasi
o Pertimbangkan obat
anti aritmia
- Amiodaron (IIb),
Lidokain
(interminate)
- MgSO4 (IIb) jika
terdapat riwayat
hipomagnesemia
- Prokainamid (IIb)
untuk VF atau VT
menetap
- Pertimbangkan
pemberian sodium
bikarbonat

Anda mungkin juga menyukai