Acute Limb Ischemia

PENGERTIAN
Menurut Inter-Society (2007), Konsensus Pengelolaan Penyakit Arteri Peripheral (TASC
II), Acute Limb Ischemia (ALI) didefinisikan sebagai penurunan perfusi tiba-tiba anggota tubuh
yang menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas ekstremitas (dimanifestasikan dengan
nyeri istirahat iskemik, ulkus iskemik, dan atau gangren) pada pasien yang hadir dalam waktu
dua minggu dari peristiwa akut. 1
ETIOLOGI
Berikut ini adalah beberapa kemungkinan penyebab dari ALI:1,2
1. Trombosis
Faktor predisposisi terjadi trombosis adalah dehidrasi, hipotensi, malignan, polisitemia,
ataupun status prototrombik inheritan, trauma vaskuler, injuri Iatrogenik, trombosis pasca
pemasangan bypass graft, trauma vaskuler. Gambaran klinis terjadinya trombosis adalah
riwayat nyeri hilang timbul sebelumnya, tidak ada sumber
terjadinya emboli dan menurunnya (tidak ada) nadi perifer pada tungkai bagian distal.
2. Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari atrium kiri, akibat atrial fibrilasi atau miokard infark.
Kasus lainnya yang juga berakibat timbulnya emboli adalah katup prostetik, vegetasi
katup akibat peradangan pada endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan
atrial myxoma. Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10% keseluruhan
kasus yang ada, terjadi pada pembuluh darah yang sehat.
FAKTOR RESIKO
Berikut beberapa faktor resiko untuk penyakit arteri perifer dapat diklasifikasikan menjadi faktor
resiko tradisional dan faktor resiko non tradisional 2
1. Faktor resiko tradisional (Tidak dapat diubah)
a. Usia
b. Merokok
c. Diabetes Melitus
d. Hiperlipidemia
e. Hipertensi
1

2. Faktor resiko non tradisional (Dapat diubah)

a. Ras/etnis
b. Inflamasi
c. Gagal ginjal kronik
d. Genetik
e. Hiperkoagulasi
KLASIFIKASI ALI
Ad hoc committee of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of the
International Society for Cardiovasculer Surgery menciptakan suatu klasifikasi untuk oklusi
arterial akut. Dikenal tiga kelas yaitu1 :
Kelas I : Non-threatened extremity; revaskularisasi elektif dapat diperlukan atau tidak
diperlukan.
Kelas II : Threatened extremity; revaskularisasi diindikasikan untuk melindungi jaringan dari
kerusakan.
Kelas III : Iskemia telah berkembang menjadi infark dan penyelamatan ekstremitas tidak
memungkinkan lagi untuk dilakukan.
Berikut klasifikasi ALI berdasarkan Rutherford:3

Akut Limb Iskemik juga dapat diklasifikasikan berdasarkan terminologi:

A. Onset
1. Acute : kurang dari 14 hari
2. Acute on cronic : perburukan tanda dan gejala kurang dari 14 hari
3. Cronic iskemic stable : lebih dari 14 hari
B. Severity
2

1. Incomplit : tidak dapat ditangani

2. Complit : dapat ditangani
3. Irreversible : tidak dapat kembali ke kondisi normal
MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan Gejala dari kasus ALI adalah 6 P, yaitu1,2,3,4:
1. Pain (nyeri)
2. Parasthesia (tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas)
3. Paralysis (kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas)
4. Pallor (pucat)
5. Pulseless (menurunnya/tidak adanya denyut nadi)
6. Perishingly cold/Poikilothermia (dingin pada ekstremitas).
DIAGNOSIS 1,2,3
1. Anamnesis
Anamnesis mempunyai 2 tujuan utama : menanyakan gejala yang muncul pada ekstremitas
yang berhubungan dengan keparahan dari iskemia anggota gerak dan mengkaji informasi
terdahulu, menyinggung etiologi, diagnosis banding, dan kehadiran penyakit yang signifikan
secara berbarengan. Pengkajian sebaiknya dilakukan pada fase pra koroner, pembuluh darah
serebral, dan pembuluh darah sambungan (revaskularisasi). Pengkajian umum yang
sebaiknya dilakukan yaitu mengenai pengkajian riwayat yang jelas mengenai kemungkinan
penyebab dari iskemik pada tungkai, derajat iskemik, termasuk penjadwalan untuk bedah
umum ataupun bedah vascular bila kondisi memungkinkan.
2. Pemeriksaan fisik
Bandingkan dengan ekstremitas kanan dengan kiri (yang terkena efek ALI dengan yang
normal) Pulsasi Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin sulit ditentukan pada
pasien penyakit arteri perifer (PAD) tanpa suatu riwayat dari gejala sebelumnya, pulsasi
radialis, dorsalis pedis mungkin normal pada kasus mikro embolisme yang mengarah pada
disrupsi (penghancuran) plak aterosklerotik atau emboli kolestrol. Lokasi Tempat yang paling
sering terjadinya oklusi emboli arterial adalah arteri femoralis, namun juga dapat di temukan
pada arteri aksila, poplitea iliaka dan bifurkasio aorta. Warna dan temperatur Harus dilakukan
3

pemeriksaan terhadap abnormalitas warna dan temperatur. Warna pucat dapat terlihat,
khususnya pada keadaan awal, namun dengan bertambahnya waktu, sianosis lebih sering
ditemukan. Rasa yang dingin khususnya ekstremitas sebelahnya tidak demikian, merupakan
penemuan yang penting. Kehilangan fungsi sensoris Pasien dengan kehilangan sensasi
sensoris biasanya mengeluh kebas atau parestesia, namun tidak pada semua kasus. Perlu
diketahui pada pasien DM dapat mempunyai defisit sensoris sebelumnya dimana hal ini dapat
membuat kerancuan dalam membuat hasil pemeriksaan. Kehilangan fungsi motorik Defisit
motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang lebih lanjut, limb-thtreatening ischemia.
Bagian ini berhubungan dengan fakta bahwa pergerakkan pada ekstremitas lebih banyak
dipengaruhi oleh otot proximal.
3.PEMERIKSAAN
Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia akut tungkai adalah:
1.

Faktor Risiko Kardiovaskular Perlu ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan

kardiovaskular. Sekitar 30% pasien dengan iskemia tungkai terbukti pernah mengalami
riwayat angina atau infark miokard. Pemeriksaan untuk mengetahui faktor resiko
kardiovaskular adalah : riwayat merokok, riwayat serangan jantung, tekanan darah, EKG,
gula darah, kadar lipid darah.

2. Pemeriksaan Tungkai Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan rambut

tungkai, adanya kemerahan khususnya yang bersamaan dengan sianosis. Tes Buerger
(pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila tergantung).
3. Pemeriksaan pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis anterior dan posterior,
dorsalis pedis), yang amat subjektif. Pemeriksaan pulsasi harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan hand-held Doppler.
4.

Exercise challange
Pemeriksaan exercise challange harus dilakukan terutama pada pasien yang hanya
mengeluhkan adanya klaudikasio intermiten tanpa gejala dan tanda lain. Pasien diminta
untuk berdiri di samping ranjang periksa dan melakukan jinjit berulang-ulang selama satu
menit. Selanjutnya sambil berbaring dilakukan pemeriksaan pulsasi. Bila ditemukan
adanya pulsasi yang menghilang atau tapping, atau bruit; dapat dipastikan terdapat
gangguan aliran darah. Tekanan darah yang berkurang lebih dari 20% menunjukkan
4

adanya kemungkinan
5.

Ankle-Brachial Pressure Index

Dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri pedis dengan
menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI diperoleh dengan membagi
tekanan darah brakhialis dengan tekanan darah pedis. Angka ABPI normalnya 1,0-1,2;
angka dibawah 0,9 kecurigaan kelainan arteri, dan angka 0,8 merupakan batas bawah
range normal. ABPI kurang dari 0,3 menunjukkan adanya iskemia kritikal.

6.

Waveform assesment

7. Duplex Imaging
8 . Angiografi
Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam kelainan arteri
perifer.
9. Computed Tomography Angiography
10. Magnetic Resonance Angiography Citra angiography
PENATALAKSANAAN1,2,3
a) Kecepatan adalah penanganan yang utama pada pasien dengan Acute Limb Ischaemia, dalam
6 jam kondisi ini akan menuju kerusakan jaringan secara menetap, kecuali bila segera
direvaskularisasi
b) Akut Limb Iskemik yang disebabkan oleh emboli dilakukan pengobatan dengan warparin
atau embolektomi sedangkan yang disebabkan oleh trombus angiografi dan dilakukan tindakan
bypass atau pemberian obat-obatan seperti fibrinolitik.
c) Pasien dengan ALI umumnya dalam klinis yang tidak stabil. Perhatikan saat kritis, saat yang
tepat untuk melakukan prosedur CPR. Berikan oksigen 100%, pasang akses intravena, berikan
terapi cairan dalam dosis minimal (1 liter NaCl untuk 8 jam, kecuali bila pasien dehidrasi,
pemberian sebaiknya sedikit lebih cepat). Ambil sampel laboratorium untuk pemeriksaan hitung
jenis sel, ureum, kreatinin, elektrolit, GDS (bila disertai dengan DM), enzim jantung, bekuan
darah dan proses pembekuan, dan penanganannya. Bila memungkinkan pemeriksaan trombofilia,
dan profil lipid juga dibutuhkan.
d) Lakukan foto thoraks dan rekam irama jantung. Dan jika ditemukan pasien dalam kondisi
5

aritmia, segera bantu dengan monitor fungsi kerja jantung. Lakukan pemasangan kateter urin jika
pasien dalam kondisi dehidrasi dan perlu untuk dimonitor nilai keseimbangan cairannya.
Kolabarasi pemberian opium untuk anastesi jika keluhan nyeri hebat ada.

Gambar 1: Algoritma penatalaksaan ALI5

KOMPLIKASI 1
1. Hiperkalemia
2. Sindrom kompartemen (nyeri saat flexi/extensi, kelemahan otot, tidak mampu respon terhadap
stimulasi sentuhan, pucat, nadi lemah/tidak teraba).

Disseminated intravascular coagulation (DIC)

DIC adalah suatu keadaan yang jarang ditemui dimana keadaan ini adalah keadaan yang
mengancam nyawa. DIC menyebabkan terjadinya pembekuan darah yang abnormal. Hal ini bisa
menyebabkan terjadinya pembekuan darah yang hebat (thrombosis) atau perdarahan yang
massive (hemoragik) di dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya kegagalan fungsi organ dan
kematian.5,6
Penyebab DIC
Ada beberapa penyebab DIC yang ditemui :
-

Infeksi bakteri, virus atau jamur

Trauma berat terutama pada daerah otak, luka bakar dan hypothermia
6

Kanker
Komplikasi selama kehamilan
Snakebite
Nekrosis Jaringan

Gejala klinik
Pada pasien pasien DIC bisa ditemui beberapa keadaan tergantung apakah terjadi
pembekuan yang hebat atau perdarahan masif.
Gejala klinik yang bisa ditemui antara lain :
-

Ptekie sampai memar pada kulit

Perdarahan
Sesak nafas oleh karena kerusakan pada organ paru
Urine output yang menurun oleh karena kerusakan ginjal
Stroke oleh karena kerusakan otak

Terapi
Terapi pada DIC tergantung hal yang menyebabkannya. Jika underlying disease bisa
teratasi maka prognosisnya akan baik.

SINDROMA DISFUNGSI ORGAN MULTIPLE

(MODS)
Sindroma disfungsi organ multiple adalah kegagalan fungsi organ yang melibatkan >2
organ sehingga homeostasis tidak bisa dipertahankan lagi tanpa intervensi. Berdasarkan
konsensus the Americans college of chest physician (ACCP) / society of critical care medicine
( SCCM ) tahun 1992 sindroma disfungsi organ multiple didefinisikan sebagai adanya fungsi
organ yang berubah pada pasien yang sakit akut, sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan
lagi tanpa intervensi7
Faktor resiko terjadinya MODS adalah sepsis dan systemic inflammatory response
syndrome (SIRS ), beratnya penyakit, syok dan hipotensi yang berkepanjangan, terdapat fokus
jaringan mati, trauma berat, operasi besar, adanya gagal hati stadium akhir, infark usus, disfungsi
hati, usia >65 th dan penyalah gunaan alkohol. 7 Sistem respirasi , kardiovaskular, ginjal, hati,
hematologi, dan neurologi merupakan 6 sistem organ yang paling sering dievaluasi pada MODS.
Sistem organ lain yang juga sering diikutsertakan dalam evaluasi adalah sistem gastrointestinal,
endokrin dan imunologi.7
7

Resiko kematian pasien MODS berbandiing lurus dengan jumlah organ yang terlibat dan
lamanya disfungsi yang terjadi. Disfungsi > 3 organ selama minimal 1 minggu memberikan
mortalitas antara 60-98 %, tergantung pada usia seseorang. Bila organ yang terlibat adalah otak
hati paru paru atau ginjal angka mortalitas akan lebih tinggi. Fry melaporkan bahwa peningkatan
jumlah kegagalan organ dari 1 menjadi 4 , mortalitas meningkat progresif dari 30 % menjadi
100%. Marsall et al melaporkan mortalitas 7% pada kegagalan 1 organ, 26 % pada kegagalan 2
organ , 50% pada kegagalan 3 organ , 70 % pada kegagalan 4 organ dan 80% pada kegagalan 5
organ. Faktor lain yang juga bepengaruh adalah penyakit dasar yang menyebabkan MODS
tersebut. 7

Heparin-Induced Thrombocytopenia
Heparin-induced trombositopenia (HIT) adalah respon imun yang dimediasi pada
pemberian heparin yang menyebabkan trombositopenia. Heparin adalah obat antikoagulan yang
paling umum digunakan untuk pencegahan dan pengobatan penyakit tromboemboli pada pasien
rawat inap. Komplikasi utama dari HIT adalah trombosis, sebagian besar menyebabkan
trombosis dalam vena (DVT) atau emboli paru (PE). Lebih jarang HIT dapat bermanifestasi
sebagai oklusi arteri ekstremitas, infark miokard akut, stroke, reaksi sistemik atau nekrosis kulit8

DISLIPIDEMIA
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
maupun penurunan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL.9,10
Klasifikasi Dislipidemia dibagi menjadi 2 yaitu
1.Dislipidemia primer
Dislipidemia primer adalah dislipidemia yang disebabkan kelainan genetik. Pada dislipidemia
sedang, umunya disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik, dislipidemia kombinasi familial.
Sedangkan dislipidemia berat umumnya karena hiperkolesterolemia familial dan dislipidemia
renan.
2. Dislipidemia sekunder
Dislipidemia sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain misalnya
8

hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes mellitus dan lain-lain. Penatalaksanaan penyakit

primer akan memperbaiki dislipdemia yang ada.

ILUSTRASI KASUS
Telah dirawat pasien laki-laki 40 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil Padang,
sejak tanggal 29 April 2014 ( 23.00WIB) dengan :
Keluhan utama saat masuk : Nyeri kedua tungkai sejak 6 jam yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri kedua tungkai sejak 6 jam yang lalu, nyeri dirasakan tiba-tiba, tidak menjalar, nyeri
9

bertambah jika pasien berjalan dan berkurang dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan
kedua tungkai terasa lemah, terasa dingin dan kebas.

Nyeri kedua tungkai sudah dirasakan pasien sejak 2 bulan yang lalu

Pasien mengatakan menderita darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu tetapi pasien tidak
rutin kontrol dan tidak rutin minum obat anti hipertensi.

Sakit kepala sejak 1 hari yang lalu, sakit kepala dirasakan sampai ke tengkuk. Sakit
kepala sudah dirasakan sejak 3 tahun SMRS

Riwayat trauma pada kedua tungkai tidak ada

Riwayat immobilisasi lama tidak ada

Riwayat operasi pada tungkai tidak ada

Sesak nafas tidak ada

Nyeri dada tidak ada

Mata kabur tidak ada

Demam tidak ada

Mual dan muntah tidak ada

BAK dan BAB dalam batas normal

Pasien berobat ke Praktek dr spesialis penyakit dalam dan dinyatakan pasien menderita
penyakit sumbatan pembuluh darah dan segera dirujuk ke RS M Djamil

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit kencing manis disangkal

Riwayat sakit jantung disangkal

Riwayat kolesterol tinggi ada

Riwayat sakit ginjal disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien menderita darah tinggi, kencing manis dan stroke

10

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Status Perkawinan dan Kebiasaan

Pasien seorang wiraswasta

Pasien termasuk golongan ekonomi menengah

Pasien menikah mempunyai seorang istri dan 2 orang anak

Pasien merokok 1 bungkus/hari selama 25 tahun (indeks brinkman 300)

Pasien mempunyai kebiasaan makanan yang berlemak, gorengan dan bersantan.

Riwayat penggunaan obat-obatan pengencer darah tidak ada

Pemeriksaan Umum
Kesadaraan

: Compos Mentis Cooperative

KeadaanUmum

: sedang, VAS Score : 6

Tekanan Darah

: 170/100 mmHg

Frekuensi Nadi

: 101 x/mnt, teratur, pengisian cukup

Frekuensi Nafas

: 20 x/mnt

suhu

: 36,7 0C

BB

: 63 kg

TB

: 165 cm

BMI

: 22,7 kg/m2 (normoweight)

Ikterus

: (-)

Edema

: (-)

Anemia

: (-)

Kulit

: Turgor baik, petekie (-)

Kelenjar Getah Bening

: Tidak ada pembesaran KGB pada leher,axilla dan inguinal

Kepala

: Normocephal, Tidak ada benjolan

Rambut

: Tidak mudah dicabut, alopesia (-)

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Pupil isokor, Reflex

cahaya (+/+)

Telinga

: Nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-)

Hidung

: Deviasi septum (-), hipertrofi konka (-)

11

Tenggorokan

: Tonsil T1-T1, tidak hiperemi

Gigi dan Mulut

: Caries (+), hipertropi gingiva (-), atrofi papil (-)

Leher

: JVP 5-2 cmH20, Kelenjar tiroid tidak membesar

Paru
Paru Depan
Inspeksi

: Simetris kiri dan kanan, statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor, batas pekak hepar setinggi RIC V

Auskultasi

: Vesikuler, ronchi (-/-) wheezing (-/-)

Paru Belakang
Inspeksi

: Simetris kiri dan kanan , statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: Sonor, Peranjakan paru 2 jari

Auskultasi

: Vesikuler, ronchi (-/-) wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: Iktus tidak terlihat

Palpasi

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V, luas 1 jari tidak melebar, tidak
kuat angkat

Perkusi

: Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II,

Batas Jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V

Auskultasi

: Irama teratur, M1 > M2, P2 < A2, Bising (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

: Tidak tampak membuncit

:Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) N

Punggung

: nyeri tekan dan nyeri ketok CVA ( -/-)

12

Alat kelamin

: tidak ada kelainan

Anus

: tidak ada kelainan

Anggota Gerak

: Reflek fisiologis (+/+), Reflek Patologis (-/-), Edema (-/-), lateralisasi (-)

Regio Extremitas bawah dextra/sinistra

I : Tampak pucat kebiruan setinggi ankle joint
Pa : Teraba dingin di regio pedis, pulsasi A dorsalis pedis tidak ada, pulsasi
A tibialis posterior (/), A poplitea (+/+), A. Femoralis (+/+)
Sensorik +/+, kekuatan otot 5/5, Refilling Kapiler >2 detik
ABI kiri: 0.58 ABI kanan 0,52
Laboratorium
Hemoglobin

: 15,7 gr/dl

Leukosit

: 12.600/mm3

Hematokrit

: 40,7 %

Trombosit

: 200.000/mm3

Diffcount

: 0/0/4/80/14/2

LED

: 1 mm/jam

Urinalisis:
Makroskopis
Protein

:-

Glukosa

:-

Bilirubin

:-

Urobilinogen : +
Mikroskopis
Leukosit

: 1-2/LPB

Eritrosit

: 1-2/LPB

Silinder

:-

Kristal

:-

Epitel

: + Gepeng

13

Feses rutin :
Makroskopis :
Warna

: kuning

Konsistensi

: lunak

Darah

:-

Lendir

:-

Mikroskopis
Leukosit

: 0-1/LPB

Eritrosit

: 0-1/LPB

EKG
Irama : sinus rhytm

ST elevasi (-)

HR

ST depresi (-)

: 100x/I

Aksis : LAD

Q patologis (-)

Gel P : normal

SV1+RV6 <35 mm

PR interval : 0,16 detik

R/S di V1 <1

QRS komplek : 0,08 detik

T inverted (-)

Daftar Masalah

Acute Limb Ischemia

Hipertensi

Diagnosis Kerja :

Acute Limb Ischemia grade IIA a/r pedis bilateral ec trombosis

Hipertensi stage II ec essensial

Diagnosis Banding :

Acute Limb Ischemic grade IIA a/r pedis bilateral ec emboli

14

Terapi :

Istirahat/ Diet RG II

IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf

Inj Ketorolac 3x1 amp

Captopril 2x25 mg

Amlodipine 1x10 mg

Pemeriksaan anjuran

Doppler vascular

PT,aPTT, D dimer

GDS

Profil Lipid (LDL,HDL,Kolesterol Total,Trigliserida)

Ureum dan Kreatinin

Rontgen thoraks

Angiografi

Konsul mata

Konsul Bedah Vaskular

Konsul Konsultan Kardiologi :

Kesan : Acute Limb Ischemia
Advis : Echodopler cyto
Jika trombus (+) streptokinase
Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik
Kesan : Acute Limb Ischemia
Advis :

Echodopler

Konsul Bedah
15

Tunda dulu heparinisasi

Beri heparin profilaks 2x5000 IU SC

Awasi tanda perdarahan

Konsul Bedah
Kesan : Acute Limb Ischemia pada pedis bilateral
Advis : Heparinisasi
Vasodilator : Cilostazol 2x50 mg
Follow Up Tgl 30 April 2014 (07.00WIB)
S : nyeri tungkai (+)
O/ KU

: sedang

Kesadaran

: CMC

TD

: 170/100 mmHg

Nafas

: 20 x/ mnt

Nadi

: 92 x/ mnt

Suhu

: 36,8 0 C

Regio extremitas bawah

I : Tampak pucat kebiruan setinggi ankle joint
Pa : Teraba dingin di regio pedis, pulsasi A dorsalis pedis tidak ada, pulsasi
A tibialis posterior (/), A poplitea (+/+), A. Femoralis (+/+)
Sensorik +/+, kekuatan otot 5/5
Balance Cairan : +400 cc
Keluar hasil labor
PT/aPTT

: 13,8/43,6 detik

D Dimer

: 10,8ug/ml

Ureum

: 76 mg/dl

Kreatinin

: 3,1 mg/dl

TKK

: 28,2 ml/menit

Gula Darah Sewaktu : 182 mg/dl

Kolesterol tot : 293 mg/dl
LDL

: 213,6 mg/dl

HDL

: 43 mg/dl

Trigliserida

: 182 mg/dl
16

Kesan : trombosis, dislipidemia,gangguan fungsi ginjal

Keluar Ekspertise Foto Thorax
Kesan : Cor dan Paru dalam batas normal
Konsul Mata
Kesan : Pada saat ini ditemukan retinopati hipertensi KW II ODS
Advis : terapi sesuai TS
Kontrol Tekanan darah teratur
A/ Acute Limb Ischemia grade IIA a/r pedis bilateral ec trombosis
Hipertensi stage II
Acute on CKD ec nefrosklerosis hipertensi
Dislipidemia
Th/IVFD NaCl 0,9% 6 jam/kolf
Simvastatin 1x20 mg
Terapi lain lanjut
P/ Konsul Konsultan Kardiologi
Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi
Konsul Konsultan Endokrin Metabolik
Keluar hasil echo dopler :
Trombus tidak terlihat, terdapat penyumbatan sebelah kanan setinggi arteri femoralis dan sebelah
kiri setinggi arteri poplitea
Konsul Konsultan Kardiologi:
Advis : Protokol Streptokinase
250.000 IU streptokinase dijadikan 20 cc dengan NaCl 0,9% (syringe pump) 40 cc/jam
dilanjutkan sisa 1.250.000 unit dialrutkan dengan 50 cc NaCl 0,9% (syringe pump) 4 cc/jam
selama 48 jam
17

Pasang monitor
Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi :
Kesan : Acute on CKD ec nefrosklerosis hipertensi
Advis : Cek ureum dan kreatinin/hari
Cek urinalisa
USG Ginjal
Tgl 1 Mei 2014
S : nyeri tungkai (+), demam (-), nyeri dada (-), sesak nafas (-)
O/ KU

: sedang

Kesadaran: CMC

TD

: 160/100 mmHg

Nafas : 20 x/ mnt

Nadi

: 92 x/ mnt

Suhu : 36,8 0 C

Regio Ektremitas bawah

I : Tampak merah kebiruan setinggi ankle jonit
Pa : Teraba dingin di regio, pulsasi A dorsalis pedis tidak ada, pulsasi A
tibialis posterior (/, A poplitea (+/+), A. Femoralis (+/+)
Sensorik +/+, kekuatan otot 5/5
Balance Cairan : +300 cc
A/ Acute Limb Ischemic grade IIA ec trombosis
Hipertensi stage II ec essensial
Acute on CKD ec nefrosklerosis hipertensi
Dislipidemia
P/ Terapi lanjut
Tgl 2 Mei 2014 07.00
S : nyeri tungkai (+), nyeri dada (-), sesak nafas (-)
O/ KU

: sedang

Kesadaran: CMC

TD

: 160/100 mmHg

Nafas : 20 x/ mnt

Nadi

: 92 x/ mnt

Suhu : 36,8 0 C
18

Balance Cairan : +200 cc

Keluar hasil labor
PT/aPTT

: 13,1/53,2 detik

Ureum/Kreatinin

: 163/ 7,1 mg/dl (TKK: 12,3ml/menit)

Konsul Konsultan Kardiologi

Protokol streptokinase selesai advis selanjutnya : Lanjutkan dengan protokol heparinisasi

Bolus 5000 U heparin dilanjtkan drip 10000 U heparin dalam 50 ccNaCl 0,9%( syringe
pump) mulai 5 cc/jam

Cek PT/aPTT/ 6 jam bila PT/aPTT

PT/aPTT
<35 detik
35-45 detik
46-75 detik
75-90 detik
>90 detik

Dosis Heparin
Naikkan 2 cc
Naikkan 1 cc
Pertahankan
Turunkan 1 cc
Stop heparin 6 jam cek ulang 6 jam lagi

Terapi diberikan selama 5 hari

A/ Acute Limb Ischemic grade IIA ec trombosis

Hipertensi stage II ec essensial
Acute on CKD ec nefrosklerosis hipertensi (perburukan)
Dislipidemia

P/ Terapi lain lanjut

Protokol Heparinisasi
Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi
Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi
Kesan : CKD stage V ec nefrosklerosis hipertensi
Advis : Hemodialisis cyto

19

Tgl 2 Mei 2014 10.00 WIB

S : Penurunan kesadaran (+), pasien gelisah (+) muncul kebiruan di kulit, sesak nafas (+)
O/ KU

: berat

Kesadaran: somnolen

TD

: 110/80 mmHg

Nafas : 28 x/ mnt,cepat dan dalam

Nadi

: 112 x/ mnt

Suhu : 36,8 0 C

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, ref cahaya (+/+)
Leher: JVP 5-2 cm H2O
Paru : vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : bunyi jantung dbn, M1>M2 P2<A2, Bising (-)
Abdomen : Hematom (+) Defance muskular (-), nyeri tekan dan nyeri lepas tidak bisa dinilai
Bising Usus (+) N
Ektremitas : RF (+/+), RP (-/-), Lateralisasi (-)
I : Tampak merah kebiruan setinggi ankle jonit
Pa : Teraba dingin di regio, pulsasi A dorsalis pedis tidak ada, pulsasi A
tibialis posterior (/), A poplitea (+/+), A. Femoralis (+/+)
Sensorik dan motorik tidak bisa dinilai
A/

Penurunan Kesadaran ec Susp Perdarahan Intraserebral DD/ - Uremic ensefalopati

Stroke Iskemik
Dispnoe ec asidosis metabolik ec Acute on CKD DD/ Emboli paru

P/ O2 5l/m
Pasang NGT
Pasang kateter
Cek Hb, Ht, Leukosit, Trombosit
Cek PT/aPTT
Cek AGD dan elektrolit
Cek Gula Darah
EKG
Foto thorax
CT Scan kepala
Konsul Neurologi
Balance cairan
20

Keluar hasil labor 12.00 WIB

Hb

: 11,1 mg/dl

Ht

: 30,2%

Leukosit

: 11.500 /mm3

Trombosit

: 33.000/mm3

Gula Darah Sewaktu : 126 mg/dl

pH

: 7,13

pCO2

: 19 mmHg

pO2

: 110 mmHg

HCO3

: 6,3 mmol/l

Beecf

:-22,9 mmo/l

SpO2

: 96%

Na

: 137 mmol/l

: 3,6 mmol/l

Kesan : anemia
Trombositopenia
Asidosis Metabolik
Perburukan fungsi ginjal
EKG :
Irama : sinus rhytm

ST elevasi (-)

HR

ST depresi (-)

: 100x/I

Aksis : LAD

Q patologis (-)

Gel P : normal

SV1+RV6 <35 mm

PR interval : 0,20 detik

R/S di V1 <1

QRS komplek : 0,12 detik

T inverted (-)

Sikap : Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik

Koreksi Meylon 250 meq
Cek AGD ulang
Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik
21

Kesan : Heparin Induced Trombositopenia

Advis : Stop Heparin
Cek Ulang Hb.Ht, Leukosit dan Trombosit( cyto)
Cek PT/aPTT/D Dimer
Transfusi trombosit 10 unit
Telusuri penyebab penurunan kesadaran CT Scan Cyto
Konsul Neurologi
Kesan : Ensefalopati Metabolik Uremik
Advis : Inj Citicolin 2x500 mg
Inj Alinamin F 1x 25 mg
Tgl 2 Mei 2014 14.00 WIB
S : Penurunan kesadaran (+),muncul kebiruan di kulit, sesak nafas (+)
O/ KU

: berat

Kesadaran: somnolen

TD

: 100/70 mmHg

Nafas : 32 x/ mnt,cepat dan dalam

Nadi

: 114 x/ mnt

Suhu : 37,2 0 C

Keluar hasil Labor 14.30 WIB

Hb

: 8,7 mg/dl

Ht

: 26%

Leukosit

: 12.500/mm3

Trombosit

: 30.000/mm3

PT/aPTT/ D Dimer

:21,3/67,1 detik/ 15 ug/ml

Skor DIC

:7

pH

: 7,16

pCO2

: 32 mmHg

pO2

: 64 mmHg

HCO3

: 11,4 mmol/l

Beecf

:-17,3 mmo/l

SpO2

: 85%
22

Na

: 132 mmol/l

: 3,8 mmol/l

Kesan : DIC
asidosis metabolik
Hipoksia
Sikap : O2 5 liter/menit
Koreksi meylon 175 meq
Cek AGD ulang
A/

Penurunan Kesadaran ec susp Perdarahan Intraserebral DD/- Uremic ensefalopati

Stroke Iskemik

Acute on CKD stage V ec nefrosklerosis hipertensi dengan asidosis metabolik pro HD

DIC

P/ Transfusi Trombosit 10 unit

Konsul Konsultan Hematologi Onkologi Medik
HD cyto jadwal HD
CT Scan tidak bisa dilakukan karena kondisi pasien tidak stabil
Tgl 2 Mei 2014 17.00 WIB
S : Penurunan kesadaran (+), muncul kebiruan di kulit (+), sesak nafas(+)
O/ KU

: berat

Kesadaran: sopor

TD

: 110/80 mmHg

Nafas : 28 x/ mnt

Nadi

: 118 x/ mnt

Suhu : 36.9 0 C

A/

Penurunan Kesadaran ec susp Perdarahan Intraserebral DD/- Uremic ensefalopati

Stroke Iskemik

Acute on CKD stage V ec nefrosklerosis hipertensi dengan asidosis metabolik pro HD

DIC

P/ Transfusi PRC

23

Transfusi FFP 250 CC ( masih menunggu donor)

Transfusi Cryopresipitat 5 unit ( masih menunggu donor)
Keluar hasil Labor
Tgl 2 Mei 2014 18.00 WIB
S : Penurunan kesadaran (+), muncul kebiruan di kulit (+), sesak nafas (+)
O/ KU

: berat

Kesadaran: koma

TD

: 60/40 mmHg

Nafas : 16 x/ mnt

Nadi

: halus

Suhu : 36,2 0 C

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, ref cahaya (+/+)
Leher: JVP 5-2 cm H2O
Paru : vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : bunyi jantung dbn, M1>M2 P2<A2, Bising (-)
Abdomen : Hematom (+) Defance muskular (-), nyeri tekan dan nyeri lepas tidak bisa dinilai
Bising Usus (+) N
Ektremitas : RF (+/+), RP (-/-), Lateralisasi (-)
Sikap/ KI/15 menit
Loading NaCl 0,9% s/d TD>100 mmhg dan urin output 0,5-1 cc/kg/BB
Balance cairan
Tgl 2 Mei 2014 18.15 WIB
S : Penurunan kesadaran (+), muncul kebiruan di kulit (+)
O/ KU

: berat

Kesadaran: koma

TD

: 50/- mmHg

Nafas : 12 x/ mnt

Nadi

: tidak teraba

Suhu : 35,8 0 C

Tgl 2 Mei 2014 18.30 WIB

Pasien apneu, tekanan darah tidak terukur. Nadi tidak teraba, pupil midriasis maksimal, EKG
Flat. Pasien dinyatakan meninggal dihadapan dokter, dokter muda, perawat dengan COD MODS

(Multiple Organ Disfunction Syndrome)

24

DISKUSI
Telah dirawat pasien laki-laki usia 40 tahun dengan diagnosis akhir
1. Acute limb Ischemia grade IIA ec trombosis
2. Acute on CKD ec nefrosklerosis hipertensi dengan asidosis metabolik
3. Penurunan kesadaran ec uremic ensefalopati
4. DIC
25

Pada pasien ini didiagnosis sebagai acute limb ischemia (ALI) dimana dari
anamnesis didapatkan keluhan nyeri kedua tungkai yang terjadi tiba-tiba disertai rasa kebas,
lemah serta dingin pada kedua kaki. Dari pemeriksaan fisik didapatkan ABI kanan 0.58 dan
kiri 0.52 dan dan pada ekstremitas bawah ditemukan tampak pucat kebiruan setinggi ankle
joint, teraba dingin di regio pedis, pulsasi A.Dorsalis Pedis tidak ada, sensorik mulai
menurun tetapi motorik masih dalam batas normal. Ini sesuai dengan literatur bahwa pada
acute limb ischemia ditemukan tanda-tanda iskemia akut yaitu 6P terdiri dari pain, palor,
pulseness, poikilotermia, parestesia, paralisis. Diagnosis ini diperkuat dengan pemeriksaan
laboratorium yang mendukung yaitu didapatkan peningkatan D-Dimer yang berarti
menandakan adanya peristiwa trombosis pada pasien. Pada pasien ini ditemukan juga
leukositosis tetapi tidak ditemukan tanda dan sumber infeksi. Leukositosis terjadi akibat
aktivasi leukosit akibat pelepasan sitokin pro inflamasi akibat proses iskemia jaringan.11 Pada
Pemeriksaan Echo Dopler walaupun tidak ditemukan trombus tetapi didapatkan kesan
terdapat penyumbatan sebelah kanan setinggi arteri femoralis dan sebelah kiri arteri poplitea.
Pemeriksaan yang merupakan gold standar pada ALI yaitu angiografi dimana dengan
angiografi selain dapat menentukan penyebab dan lokasi sumbatan juga sekaligus terapeutik.
Penyebab ALI pada pasien ini adalah trombosis dimana dari anamnesis didapatkan riwayat
klaudikasio intermiten dan terdapat kebiasaan merokok dan dislipidemia yang mnyebabkan
proses atherosklerosis pembuluh darah. Pada pemeriksaan fisik juga tidak ditemukan
gangguan irama dan kelainan pada jantung yang biasanya menyebabkan emboli.
ALI pada pasien ini dikategorikan grade IIA menurut klasikasi rutherford dimana
didapatkan gangguan sensorik minimal dan tidak disertai gangguan motorik dan berdasarkan
klasifikasi fontaine dikategorikan stage II karena didapatkan klaudikasio intermitent.
Penatalaksanaan ALI pada pasien ini diberikan terapi trombolitik berupa streptokinase dan
heparinisasi setelah dilakukan imaging echo dopler. Penatalaksaan pada acute limb ishemia
tergantung derajat, onset dan lokasi trombus. Berdasarkan rutherford penatalaksanaan pada
pasien ini sudah sesuai berdasarkan algoritma penatalaksanaan ALI grade II A yaitu berupa
revaskularisasi baik berupa agen trombolitik maupun tidakan endovaskular yang sebelumnya
terlebih dahulu dilakukan imaging.
Adapun faktor risiko terjadinya ALI yang tergolong Penyakit Arteri Perifer pada
26

pasien ini adalah adanya kebiaaan merokok, hipertensi dan dislipidemia. Ini sesuai dengan
literatur dimana merokok, hipertensi, dislipidemia. Merokok meningkatkan resiko PAP 4x
lipat dan onset terjadi PAP berhubungan dengan jumlah batang yang dihisap dan juga
lamanya merokok. Hipertensi pada pasien ini dikategorikan hipertensi stage II. Diagnosis ini
didukung dari anamnesis didapatkan sakit kepala yang menjalar ke tengkuk, tidak ada
keluhan-keluhan yang mendukung adanya kerusakan organ target seperti sesak nafas, nyeri
dada, mata kabur dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/100
mmHg dan pada pemeriksaan penunjang EKG tidak ditemukan tanda-tanda iskemik dan
pada konsul mata juga tidak didapatkan kesan adanya papil edema. Penatalaksanaan
hipertensi pada pasien ini diberikan obat anti hipertensi dua kombinasi captopril yaitu
golongan ACE inhibitors dan amlodipine golongan Calsium antagonis. Hampir semua
penelitian epidemiologi menunjukkan hubungan hipertensi dengan PAP dimana 50-92%
didapati PAP dengan hipertensi. Pada penelitian NHANES dan PARTNERS melaporkan
hubungan PAP dengan hipertensi masing-masing 74% dan 92% Selain hipertensi faktor
risiko pada pasien ini yaitu dislipidemia dimana didapatkan kolesterol total 293 mg/dl,
kolesterol LDL 213,6 mg/dl, HDL 43 mg/dl dan Trigliserida 182 mg/dl. Penatalaksanaan
dislipidemia pada pasien ini yaitu pemberian golongan statin yaitu simvastatin. NHANES
melaporkan lebih dari 60% individu dengan PP terdapat hiperkolesterolemia sedang
PARTNERS menemukan hiperlipidemia pasien dengan PAP sebesar 77%
Pada pasien ini juga didiagnosis sebagai Acute on CKD ec nefrosklerosis hipertensi
karena pada pasien ditemukan hipertensi dengan gangguan ginjal dengan nilai ureum dan
kreatinin yaitu 76 mg/dl dan 3,1 mg/dl. Dalam perjalanannya kegagalan fungsi ginjal
mengalami perburukan yang terlihat dari peningkatan ureum dan kreatinin. Perburukan
fungsi ginjal juga disertai komplikasi uremic ensefalopati dan asidosis metabolik. Pada
awalnya pentalaksanaan bersifat konservatif tetapi pada akhirnya diputuskan untuk
hemodialisa.
Pada pasien ini juga didapatkan kegagalan pada sistem hematologi yang awalnya
berupa heparin induced trombositopenia dimana terdapat penurunan jumlah trombosit yang
signifikan dari 200.000/mm3 menjadi 33.000/mm3. Oleh karena sudah terjadi heparin
induced trombositopenia pemberian heparin dihentikan. Setelah pemeriksaan ulang darah
didapatkan pasien mengalami DIC dengan Scor DIC 7 dan diberikan terapi substitusi
27

trombosit, FFP, Cryopresipitat. Tetapi FFP dan Cryopresipitat belum diberikan karena
menunggu donor. Heparin induce trombositopenia mempunyai komplikasi trombosis baik
pada arteri dan vena.9 Ini terbukti dari peningkatan D dimer dari 10 ug/ml menjadi 15 ug/ml
yang menandakan trombosis yang terjadi semakin hebat. Kemungkinan trombosis yang
terjadi pada pasien ini adalah trombosis pada ginjal yang menyebabkan perburukan fungsi
ginjal yang cepat, trombosis pada otak yang menyebabkan pasien mengalami penurunan
kesadaran serta kemungkinan terjadinya perdarahan intraserebral belum bisa disingkirkan
tetapi pembuktian berupa CT Scan tidak bisa dilakukan karena kondisi pasien yang tidak
stabil.
Selain itu revaskularisasi yang dilakukan pada penderita ALI bisa berbahaya bagi
penderita. Penurunan perfusi pada tungkai mengakibatkan pelepasan zat toksik radikal bebas
dari daerah yang mengalami iskemia dan memasuki sirkulasi sistemik. Ini akan
mengakibatkan gangguan fungsi pada organ ginjal,paru,jantung dan otak. Hal ini dikenal
sebagai cedera perfusi dan bisa mengakibatkan kematian.12 Pada pasien ini sudah terjadi
kegagalan 3 organ yaitu otak, ginjal dan sistem hematologi. Oleh sebab itu kemungkinan
sebab kematian pada pasien ini adalah multiple organ disfunction syndrome.

Daftar Pustaka
1. Norgen et al. Inter Society Concennsus for the Management of Peripheral Arterial
Disease (TASC II) in Journal of Vascular Surgery
2. Makovic JN et al. Acute Limnb Ischemia. ACS Surgery. Priciples on Clinical Practice
2012
3. Lyden SP, Joseph D. The Clinical Presentation of Peripheral Arterial Disease and
Guidance for Early Recognition.http//www.occjm.org

28

4. Robert B, Rutherford. Clinical Staging of Acute Limb Ischemic as The Basis for Choice
of Revascularization Methode
5. Bakta I. Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta. EGC.2006
6. Sukrisman L. Koagulasi Intravaskular Diseminata. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II
edisi IV. Jakarta : Interna Publishing 2009.
7. Herwanto V amin Z sindroma disfungsi organ multiple : patofisiologis dan diagnosa
majalah kedokteran Indonesia, volume 59 : 11 november 2009: P 547-54
8. Kelly L et al. Heparin Induced Thrombocytopenia. http//intechopen.com
9. Adam J. Dislipidemia.Dislipidemia. Dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Jakarta : Penerbitan IPD FK UI, 2006 :hal 1926
10. PERKENI. Petunjuk Praktis Penatalaksanaan Dislipidemia. Jakarta. PB PERKENI.2004
1-2,17
11. Jonathan et al. Metabolic Concequnces of Acute Limb Ischemia and Their Clinical
Implication. Seminars in Vascular Surgery

29