SINDROMA NYERI AKUT

Definisi
Nyeri akut menurut Federation of State Medical Boards of the United States
adalah respon fisiologik normal yang diramalkan terhadap rangsang kimiawi,
panas atau mekanik menyusul suatu pembedahan, trauma, dan penyakit akut. Ciri
khas suatu nyeri akut adalah nyeri yang diakibatkan oleh adanya kerusakan
jaringan yang nyata dan akan hilang seirama dengan proses penyembuhannya.
Tanda-tanda aktivitas sistem saraf otonom (misalnya takikardia, hipertensi,
berkeringat, dilasi pupil yang berkepanjangan, demam) sering menyertai sensasi
nyeri akut. Biasanya, nyeri akut berkaitan dengan suatu kejadian, dan secara alami
bersifat linier (dengan kata lain ada permulaan dan akhirnya), memiliki arti dan
tujuan positif, dan sering berkaitan dengan tanda-tanda fisik.
Nyeri akut adalah alasan tersering mengapa pasien mengunjungi unit gawat
darurat, dan juga merupakan keluhan umum pada pasien klinik keluarga dan
pengobatan internal. Nyeri akut seringkali merupakan aspek penyakit, persalinan,
cedera olahraga dan pembedahan. Meskipun ada kemajuan luar biasa dalam
penelitian nyeri dalam beberapa dekade terakhir, pengendalian nyeri yang kurang
memadai masih lebih merupakan aturan daripada pengecualian. Jika tak
terkendali, para pakar memperingatkan bahwa nyeri akut dapat menyebabkan
rawat inap yang lebih lama di rumah sakit dan berkembang menjadi nyeri kronis.
Dikenal 3 macam nyeri akut yaitu :
1.

Nyeri somatik luar / cutaneus/ superfisial, yaitu nyeri yang mengenai

kulit, subkutis,

mukosa.

Biasanya

bersifat

burning

(seperti

terbakar), contoh : terkena ujung pisau atau gunting

2.

Nyeri somatik dalam / deep somatic/ nyeri dalam, yaitu nyeri yang
muncul dari otot rangka,tulang, sendi, jaringan ikat, pembuluh darah,
tendon dan syaraf. Nyeri menyebar dan lebih lama dari pada nyeri somatik
luar, contoh : sprain sendi

3.

Nyeri visceral, yaitu nyeri karena penyakit atau disfungsi alat dalam,
stimulasi reseptor nyeri dalam rongga abdomen, cranium dan thorak.
Biasanya terjadi karena spasme otot, iskemia, regangan jaringan.

Patofisiologi terjadinya nyeri akut

1. Aktivasi nosiseptor, sensitisasi dan hiperalgesia pada nyeri akut
Nosiseptor adalah reseptor sensorik yang berepon terhadap jaringan yang
rusak. Nosiseptor berespon selama dan setelah kejadian akut seperti pembedahan,
cedera, persalinan, dan sakit akut. Nosiseptor berrespon secara unik tergantung
organ yang dipersarafi, hal ini menjelaskan perbedaan-perbedaan kondisi klinis
nyeri akut pada berbagai cedera organ.
Sensitisasi adalah karakteristik nosiseptor dimana respon terhadap stimuli
meningkat ditempat cedera. Sensitisasi nosiseptor menghasilkan hiperalgesia
primer di tempat cedera yang menghasilkan nyeri terasa terus-menerus selama
istirahat dan meningkat selama dan setelah pembedahan, cedera, persalinan dan
sakit akut.
2. Mediator aktivasi nosiseptor dan sensitisasi pada jaringan yang mengalami
cedera akut
Substansi yang dikeluarkan selama cedera akut dan meyebabkan nyeri
belum sepenuhnya diketahui.Prostaglandin dikeluarkan oleh jaringan yang cedera
merangsang nosiseptor, demikian pula mediator lain misalnya nerve growth factor
yang meningkat selama insisi jaringan juga mengaktivasi dan mensensitisasi
nosiseptor. Faktor-faktor lain yang berperan dalan nyeri akut adalah keasaman,
interleukin, sitokin dan cedera langsung pada saraf juga mengaktivasi nyeri.
3. Sensitisasi sentral pada nyeri akut
Input nosisepsi selama dan setelah pembedahan, cedera, persalinan dan sakit
akut dapat meningkatkan respon saraf yang mentransmisikan nyeri di susunan
saraf pusat, hal ini akan memperbesar sensasi nyeri secara klinis. Peningkatan
respon saraf di susunan saraf pusat terhadap input aferen yang normal atau
dibawah ambang (subtreshold) disebut sensitisasi sentral (central sensitization).
Besarnya sensitisasi sentral tergantung pada banyak factor, termasuk tipe jaringan

dan luasnya cedera Sensittisasi sentral memperkuat transmisi input dari jaringan
perifer dan menghasilkan hiperalgesia sekunder, peningkatan respon neyri yang
dibangkitkan oleh stimuli diluar area cedera. Sensitisasi sentral bisa terjadi baik
di tingkat spinal maupun supraspinal.
Efek mediator-mediator nyeri dapat lebih jelas terlihat pada jaringan yang
mengalami inflamasi; prostaglandin dihasilkan oleh jaringan yang cedera
menimbulkan aktivasi dan sensitisasi nosiseptor (timbullah nyeri / dolor);
nosiseptor kemudian mengeluarkan substansi P , yang menimbulkan dilatasi
pembuluh darah dan meningkatkan pengeluaran mediator inflamasi lain seperti
bradikinin (jaringan menjadi kemerahan / rubor dan panas / kalor); substansi
P juga meningkatkan degradasi sel mast yang kemudian mengeluarkan histamine
(terjadilah pembengkakan / oedema).
Pengukuran intensitas nyeri
Penanganan nyeri yang efektif tergantung pada pemeriksaan dan penilaian
nyeri yang saksama baik berdasarkan informasi subyektif maupun obyektif. Skala
pengukuran nyeri merupakan dasar dalam diagnosis penyebab pasien nyeri,
memilih terapi analgesik yang tepat dan mengevaluasi kemudian memodifikasi
terapi yang sesuai dengan respon pasien. Nyeri harus dinilai dalam model
biopsikososial yang mengakui bahwa faktor fisiologis, psikologis dan lingkungan
mempengaruhi keseluruhan mengalami rasa sakit.

Beberapa skala pengukuran yang akurat tersedia baik dalam pengukuran

intensitas nyeri ataupun kontrol nyeri setelah intervensi. Skala kontrol nyeri,
meskipun kurang umum digunakan namun memiliki beberapa keuntungan ketika
membandingkan respon terhadap perlakuan yang berbeda, karena semua pasien
mulai dengan skor yang sama (nol), sedangkan mereka mungkin memiliki tingkat
yang berbeda dari nyeri dasar Intensitas (Moore et al, 2003; Breivik et al, 2008).

Pada sindroma nyeri akut, perubahan fisiologis terhadap stimulus nyeri

merupakan

hal

yang

umum

terjadi.

Takikardia,

takipnea,

berkeringat,

panas/demam, dan kecemasan yang sangat amat diamati. Daerah yang mengalami
trauma mungkin berwarna kemerahan dan bengkak. Perubahan fisik tidak biasa
terjadi pada sindroma nyeri kronis, karena tubuh memiliki waktu untuk
beradaptasi terhadap sensasi nyeri dan akibat fisiknya. Secara umum, pemeriksaan
fisik sangat bermanfaat pada kasus nyeri akut.
Pada nyeri melahirkan melibatkan dimensi sensorik dan afektif yang
berbeda-beda selama proses melahirkan. Oleh karena itu, penilaian rutin harus
dilakukan selama proses melahirkan. Sebagai respon terhadap pertanyaanpertanyaan dari petugas kesehatan, wanita hamil biasanya menyatakan mengalami
nyeri iterin dan nyeri alih yang mereka anggap terasa pada perut, punggung
bawah, tulang panggul (iliac crest), daerah glutea, atau paha. Nyeri melahirkan
dapat bersifat luas/menyebar atau terlokalisasi.
Beberapa istilah yang sering digunakan pasien untuk menyatakan nyeri
sensorik antara lain kram, tajam, seperti ditikam, berat, ditarik, berdenyut, panas
atau lembut. Secara emosional, wanita hamil sering menyatakan nyeri sebagai
melelahkan, menyakitkan dan mengganggu. Variasi nyeri melahirakan dapat
terjadi pada pasien yang dismenorea (+ nyeri) dan nyeri punggung berkaitan
dengan menstruasi (+ nyeri punggung ketika melahirkan). Walaupun etnis tidak

mempengaruhi respon nyeri, norma budaya yang dianut pasien dapat

mempengaruhi persepsinya mengenai rasa nyeri.
Nyeri Pada Abortus. Pada awal abortus terjadi perdarahan desidua
basalis, diikuti dengan nekrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi
terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi
untuk mengeluarkan benda asing tersebut. Pada kehamilan kurang dari 8 minggu,
villi korialis belum menembus desidua secara dalam jadi hasil konsepsi dapat
dikeluarkan seluruhnya.
Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam
hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan.
Pada kehamilan lebih dari 14 minggu janin dikeluarkan terlebih dahulu daripada
plasenta hasil konsepsi keluar dalam bentuk seperti kantong kosong amnion atau
benda kecil yang tidak jelas bentuknya (blightes ovum),janin lahir mati, janin
masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus.
Kesemua proses memicu uterus berkontraksi dan menghasilkan nyeri. Disamping
itu kerusakan atau luka pada jaringan akan menyebabkan pelepasan dari mediator
inflamasi, sehingga nosiseptor akan berekasi terhadap pelepasan mediator ini dan
menghasilkan sensasi nyeri
Pengukuran outcome
Nyeri. Tujuan dari banyak uji klinis adalah untuk membandingkan
beberapa obat dalam mengurangi nyeri. Hal ini dapat dicapai dengan langkahlangkah tunggal diulang pada waktu yang tetap poin, yang mungkin mencakup
hanya sebagian dari keseluruhan penyakit. Ketika perbandingan dibuat dengan
plasebo, hasil yang signifikan secara statistik dapat dicapai dengan jumlah yang
relatif kecil pasien (misalnya n = 40) (Collins et al, 2001). Hasil utama yang
dipilih oleh peneliti dan mungkin tidak penting langsung ke masing-masing
pasien, terutama jika berkaitan dengan hanya proporsi total saat kesakitan. Hal ini
juga penting untuk mempertimbangkan bahwa perbedaan secara statistik yang
signifikan dalam skor nyeri mungkin tidak mencerminkan perbedaan klinis yang
signifikan, meskipun ini sulit untuk mendefinisikan.

Data yang berasal dari skala analog kategoris dan visual intensitas nyeri
atau keringanan menghasilkan berbagai hasil ringkasan yang dapat digunakan
untuk menilai (Moore et al, 2003):

Sebuah metode yang digunakan secara luas untuk menggambarkan

efektivitas intervensi analgesik adalah jumlah yang diperlukan-to-treat (NNT).
Dalam pengaturan ini biasanya didefinisikan sebagai jumlah pasien yang perlu
dirawat untuk mencapai setidaknya 50% nyeri (misalnya minimal 50%
maksimum TOTPAR) pada satu pasien dibandingkan dengan plasebo selama
pengobatan 4 sampai 6 jam (Moore et al, 2003). Analisis di cut-off point lainnya
(30% sampai 70% max TOTPAR) telah menunjukkan hal yang sama efikasi relatif
perlakuan yang berbeda (McQuay et al, 2003).
Validitas pendekatan ini sebagai metode sejati perbandingan dapat
dipertanyakan karena ada tidak ada standarisasi model nyeri akut atau dosis
tunggal pasien dan hanya analgesic agen yang digunakan. Namun, kadang-kadang
masuk akal untuk meramalkan kemungkinan perkiraan khasiat analgesik dari satu
model nyeri yang lain (Barden et al, 2004 Tingkat I). Penggunaan konsumsi
analgesik tambahan sebagai ukuran hasil telah dipertanyakan dalam situasi di
mana skor nyeri tidak sama (McQuay et al, 2008).
Aktivitas Fisik. Pengukuran aktivitas fisik termasuk tidur, makan,
berpikir, bernapas, batuk, memobilisasi, melakukan aktivitas perawatan diri dan
kehidupan sehari-hari, menikmati kegiatan rekreasi dan olahraga (Williams,

1999). Dalam nyeri akut ini dapat diukur dengan skor intensitas nyeri dengan
gerakan atau skor aktivitas fungsional lainnya.
Langkah-langkah global atau multidimensional untuk menggabungkan
berbagai kemampuan atau cacat untuk memperoleh ukuran ringkasan. Timbangan
yang mempekerjakan sejumlah besar item mungkin lengkap tapi risiko kelelahan
pasien atau kesalahan, sedangkan timbangan dengan item yang lebih sedikit
mungkin -pasien yang ramah namun risiko menjadi tidak sensitif terhadap negara
atau perubahan (Williams, 1999). skala ini memiliki telah digunakan dalam
beberapa penelitian nyeri tulang belakang akut dan nyeri yang berhubungan
dengan kanker:

Langkah-penyakit tertentu mengukur dampak dari masalah nyeri spesifik

pada fungsi dan dapat digunakan untuk melacak perubahan setelah intervensi
(misalnya kemampuan untuk batuk setelah torakotomi, kemampuan untuk
mengangkat bayi setelah operasi caesar) (Garratt et al, 2001). Langkah-langkah
generik memfasilitasi perbandingan antara keterbatasan fungsional kondisi yang
berbeda dan perawatan, dan mungkin memiliki keuntungan bagi audit layanan
nyeri akut yang mencakup pasien dengan berbagai kondisi (Patrick & Deyo,
1989).
Fungsi emosi. Nyeri akut adalah pengalaman sensorik dan emosional
yang tidak menyenangkan. Ketidaknyamanan dari pengalaman dan maknanya
bagi individu mungkin memiliki jangka pendek (kecemasan, depresi, iritabilitas)
dan jangka panjang konsekuensi (kehilangan kepercayaan atau self-efficacy atau
post-traumatic stress disorder) untuk fungsi emosional individu.
Efek samping. Dalam uji coba efikasi, efek samping biasanya dianggap
penting sekunder dan pelaporan yang tidak memadai telah ditemukan di sebanyak
setengah dari percobaan acak Ulasan (Edwards et al, 1999; Ioannidis & Lau,
2001). Jika efek samping yang umum (misalnya mual dengan opioid) mereka

mungkin diukur dalam uji efikasi dan secara khusus diukur dengan menggunakan
dikotomis (ada atau tidak ada), kategoris (tidak ada, ringan, sedang, berat) atau
selang (analog atau Likert) skala. Analog dengan NNTs, jumlah dibutuhkan-tobahaya (NNH) mungkin digunakan untuk menggambarkan kejadian efek
samping.
Kebanyakan uji coba kemanjuran akan memiliki kekuatan memadai untuk
mendeteksi efek samping langka dan oleh karena itu mereka juga absen dari
tinjauan sistematis. Uji klinis besar yang dirancang khusus untuk mendeteksi efek
samping yang diperlukan (misalnya studi VIGOR diselidiki toksisitas GI dan
NSAID) (Bombardier et al, 2000). Laporan kasus dan penelitian epidemiologi
postmarketing dan pengawasan (misalnya Reaksi efek samping obat Australian
Advisory Committee) tetap penting untuk mendeteksi peristiwa tertunda terjadi
setelah masa percobaan awal. Baru-baru ini, Hasil dari komprehensif besar calon
audit dan database yang telah menyediakan ulasan denominator cukup handal
untuk evaluasi kejadian dan faktor risiko dalam yang jarang namun serius hasil
yang merugikan dalam manajemen nyeri akut (Cameron et al, 2007 Tingkat IV;
Wijeysundera et al, 2008 Tingkat IV; Wijeysundera & Feldman, 2008). Selain
hasil yang merugikan dikaitkan dengan intervensi manajemen nyeri akut, yang
lain area of interest adalah apakah hasil yang merugikan dari trauma dan operasi
bisa dicegah oleh manajemen nyeri akut yang efektif. Hasil seperti mortalitas,
morbiditas karena derangements dari kardiovaskular, pernapasan, GI dan
koagulasi sistem dan perkembangan rasa sakit kronis juga telah dilaporkan (lihat
Bagian 1.3).
RESPON STRES PADA NYERI AKUT
Nyeri akut merupakan salah satu penggerak dari neurohumoral kompleks
dan respon imun terhadap cedera. Respons cedera perifer dan sentral memiliki
pengaruh besar pada mekanisme nyeri akut. Jadi nyeri akut dan cedera pasti saling
terkait dan jika parah dan berkepanjangan, respon cedera menjadi kontraproduktif
dan dapat memiliki efek buruk pada hasil (Kehlet & Dahl, 2003; Chapman et al,
2008).

Nyeri merupakan respon yang bersifat protektif, refleks ini memiliki efek
pada

beberapa

sistem

dalam

tubuh.

Hal ini

mencakup respon

stres

yang berlebihan, gangguan tidur, gangguan hemostasis glukosa, peningkatan

aktifitas sistem saraf simpatis, dan gangguan gastrointestinal, renal,
dan fungsi endokrin. Respon stress menyebabkan efek terhadap berbagai sistem
organ seperti sistem kardiovaskular,imun, endokrin, dan pernapasan. Jadi,
respon

stres

terhadap

luka

adalah

suatu

proses

hormonal

dan

neurologik yang kompleks. Pada pasien trauma, konsekuensi dari

respon ini multifactorial. Biasanya terjadi peningkatan katekolamin, hormon
pertumbuhan, kortisol, renin, hormon antidiuretik, enkephalin,dan endorfin yang
menyebabkan takikardia, hipertensi, dan penurunan aliran darah menuju renal dan
lien,dan penurunan laju filtrasi glomerulus. Respon katabolik utama adalah
gangguan homeostasis glukosayang menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan
penurunan pergantian glukosa terjadi pula peningkatan produksi glukosa secara
endogen.
Suatu hal yang sulit untuk membedakan peranan trauma dalam respon
stres yang disebabkan oleh nyeri, tetapi menyediakan analgesia sudah
dibuktikan kebenarannya untuk menurunkan respon endokrin terhadap nyeri,
yaitu, hormon adrenokortikotropik, hormon antidiuretik, dan encephalin. Tujuan
penanganan nyeri dalam trauma adalah mengurangi respon stres sebisa mungkin
dan

menyediakan

pasien

rasa

penghilang

nyeri

sementara

berusaha

mempertahankan stabilitas kardiovaskular dan homeostasis jaringan.

Pelepasan sitokin proinflamasi dapat berkontribusi untuk ileus pasca
operasi, namun dampak dari modulasi respon ini pada hasil pasien secara
keseluruhan membutuhkan evaluasi lebih lanjut. melalui pembuluh darah
lignokain infus dilemahkan pasca operasi peningkatan sitokin pro-inflamasi,
seperti IL-6 (interleukin-6), IL-8 dan IL-1RA (inhibitor kompetitif IL-1) dan
dikaitkan dengan return yang lebih cepat dari fungsi usus setelah operasi perut
(Kuo et al, 2006 Tingkat II; Herroeder et al, 2007 Level II). Penurunan skor nyeri
dan konsumsi opioid ditemukan hanya dalam satu studi (Kuo et al, 2006 Level II).

Manfaat lignokain yang lebih ditandai ketika diberikan melalui rute epidural
thoraks dibandingkan dengan infus intravena (Kuo et al, 2006 Tingkat II).

Aspek psikologis nyeri

Faktor psikologis yang mempengaruhi pengalaman nyeri termasuk proses
perhatian, proses kognitif lainnya (misalnya memori / pembelajaran, pikir
pengolahan, keyakinan, suasana hati), respon perilaku, dan interaksi dengan
lingkungan seseorang. Pengalaman nyeri bersifat subjektif, oleh karena itu perlu

adanya penanganan terhadap faktor-faktor yang berkaitan dengan aspek

psikologis yang mempengaruhi pengalaman nyeri pasien. Salah satu pendekatan
yang menjelaskan keterkaitan antara aspek fisiologis dan psikologis pada nyeri
adalah pendekatan biopsychosocial. Turk dan Flor (1999) menyatakan bahwa
premis dasar dari pendekatan biopsychosocial adalah bahwa faktor-faktor
predisposisional dan faktor-faktor biologikal yang ada dapat memulai,
mempertahankan,

dan

memodulasi

gangguan-gangguan

fisikal

(physical

pertubations); faktor-faktor predisposisi dan psikologis yang ada mempengaruhi

penilaian dan persepsi dari tanda-tanda fisiologis internal; dan faktor-faktor sosial
membentuk respon-respon behavioral dari pasien terhadap persepsi-persepsi dari
gangguan-gangguan fisikal mereka (Asmundson & Wright, 2004).
Pendekatan biopsychosocial memunculkan beberapa model teori yang
menjelaskan bagaimana keterkaitan antara faktor biologis, psikologis, dan sosial
dalam nyeri. Salah satunya adalah model Fear-Avoidance yang diajukan oleh
Vlaeyen dan Linton. Secara singkat model ini menjelaskan bahwa jika seseorang
menilai pengalaman nyeri sebagai sesuatu yang mengancam (misalnya dipandang
sebagai peristiwa negatif yang tidak dapat diatasi), hal itu membuat orang tersebut
bertindak secara maladaptif yang mempertahankan fear-avoidance cycle dan
meningkatkan disabilitas (Vlaeyen dan Linton, 2000 dalam Asmundson dan
Wright, 2004). Secara empirik, Vlaeyen dan Linton (2000) mempublikasikan
review yang menunjukkan penemuan-penemuan yang terus bertambah yang
membenarkan postulat dari model fear-avoidance (Asmundson dan Wright,
2004).
Berdasarkan urain tersebut maka diharapkan penanganan nyeri tidak lagi
hanya berfokus pada aspek fisiologis namun perlu juga aspek psikologis pasien.
Salah satu bentuk treatment nya adalah menggunakan pendekatan cognitive
behavioral. Terapi ini merupakan kombinasi integrase dari treatment yang
bertujuan untuk mengurangi pengaruh dari faktor-faktor yang mempertahankan
tingkah lau, belief, dan pola pemikiran yang maladaptive (Eccleston, 2001). Terapi
dengan pendekatan ini didesain untuk membantu para pasien mengenali,

mengevaluasi, dan memperbaiki konseptualisasi yang maladaptive dan belief yang

disfungsional mengenai diri mereka sendiri dan kesulitan yang dihadapi.
Terapi sindroma nyeri akut
Pengobatan nyeri merupakan subspesialis dari anestesiologi, neurologis,
psikiatrik, juga sebagai pengobatan fisik dan rehabilitasi. Bidang ini fokus kepada
penanganan pasien dengan kedua nyeri akut dan kronis yang diakibatkan dari
fisiologi, struktural dan patologi psikologikal. Terapi sindroma nyeri akut
ditujukan langsung pada penyebab yang mendasari nyeri dan melibatkan
penggunaan obat-obat yang meredakan gejala untuk waktu yang singkat.
Tujuannya adalah untuk meringankan impuls nyeri selama periode penyembuhan
luka jaringan.
Nyeri ditangani dengan menggunakan pendekatan multimodal, berarti
metode penanganan multipel dapat dikombinasikan untuk memberi analgesia,
dengan harapan dapat mengurangi nyeri dan penggunaan opiod. Penanganan nyeri
akut dapat selalu dimulai sebelum memulai operasi. Pada periode perioperatif,
preemptive analgesia digunakan untuk menurunkan atau menghentikan input
nosiseptif. Obat-obatan anti inflamasi non-steroid ( OAINs), seperti celecoxib
(PO) , ketorolac (IV), dan ibuprofen (PO) atau asetamninofen dapat digunakan
sebagai perioperatif dalam kombinasi dengan medikasi yang lain seperti
gabapentin untuk mencegah sensitasi sentral. Kelebihan utama celecoxib dan
inhibitor siklooksigenasi-2 (COX-2) yang lain terhadap OAINs yang lain
termasuk

penurunan risiko perdarahan gastrointestinal, tetapi kejadian

sebaliknya seperti infark miokardium, stroke , reaksi alergi terhadap sulfa, dan
jaringan renal dapat terlihat dengan penggunaan inhibitor COX-2.
Prototipe

dari

nyeri

akut

adalah nyeri

pascabedah.

Analgesia

balans merupakan teknikpenaganan nyeri pasca bedah yang sangat ideal dan
efektif

sebab

dapat menghasilkan pain

freedan stress

free. Analgesia

balans adalah suatu teknik pengelolaan nyeri pascabedah yang menggunakan

pendekatan multimodal di mana, mekanisme nyeri dihambat atau ditekan pada
setiap tahap pada proses nosisepsi (transduksi, transmisi dan modulasi). Jadi

nyeri dihambat pada tiga tempat secara bersamaan, sehingga terjadi hambatan
yang bersifat sinergik.
Kecemasan pra operasi telah terbukti berhubungan dengan intensitas nyeri
yang lebih tinggi dalam pertama jam setelah berbagai operasi yang berbeda
(Kalkman et al, 2003 Kelas IV), termasuk bypass arteri koroner (Nelson et al,
1998 Kelas IV), ginekologi (Hsu et al, 2005 Kelas IV; Carr et al, 2006 Kelas IV)
dan operasi varises vena (Terry dkk, 2007 Kelas IV), dan setelah laparoskopi
ligasi tuba (Rudin et al, 2008 Kelas IV).
Kecemasan sebelum operasi juga dikaitkan dengan peningkatan nyeri dan
penurunan fungsi 1 tahun setelah penggantian lutut total (Brander et al, 2003 kelas
IV), tapi tidak 5 tahun setelah operasi (Brander et al, 2007 kelas IV). Demikian
pula, tekanan psikologis pra operasi ditunjukkan untuk memprediksi sakit sampai
2 tahun setelah artroplasti lutut (Lingard & Riddle 2007 kelas IV). Nyeri 2-30 hari
setelah operasi payudara juga diprediksi oleh kecemasan pra operasi (Katz et al,
2005 Kelas IV).
Setelah operasi caesar elektif, kecemasan pra operasi tidak memprediksi
penggunaan analgesik, tapi berhubungan negatif dengan kepuasan ibu dan
kecepatan pemulihan (Hobson et al, 2006 Kelas IV). Pada pasien yang menjalani
perbaikan ligamen anterior, orang-orang dengan Skor Catastrophising Skala
(PCS) yang tinggi, dinilai sebelum operasi, dilaporkan lebih sakit segera setelah
operasi dan saat berjalan pada 24 jam dibandingkan dengan mereka yang memiliki
skor yang rendah, namun tidak ada perbedaan dalam konsumsi analgesik (Pavlin
et al, 2005 Kelas IV). Setelah operasi payudara, catastrophising dikaitkan dengan
peningkatan intensitas nyeri dan penggunaan analgesik (Jacobsen & Butler, 1996
Kelas IV) dan dengan skor nyeri yang lebih tinggi setelah operasi perut (Granot &
Ferber, 2005 kelas IV) dan operasi caesar (Strulov et al, 2007 kelas IV). PCS skor
pra operasi juga diprediksi rasa sakit setelah artroplasti lutut pada hari kedua
pasca operasi (Roth et al, 2007 Tingkat IV) dan pada 6 minggu (Sullivan et al,
2009 Tingkat IV) dan 2 tahun setelah operasi (Forsythe et al, 2008 Tingkat IV).
PREEMPTIVE AND PREVENTIVE ANALGESIA

Dalam studi laboratorium, administrasi analgesik sebelum stimulus nyeri

akut lebih efektif dibanding analgesik yang diberikan setelah stimulus. Hal ini
menyebabkan hipotesis bahwa nyeri sebelum operasi dapat meningkatkan
manajemen nyeri pasca operasi - yaitu, 'pre-emptive analgesia pra operasi' (Wall,
1988). Namun, penelitian klinis individu telah melaporkan hasil yang
bertentangan ketika membandingkan 'preincisional' dengan 'postincisional'
intervensi. Pada bagian ini berkaitan dengan variabilitas dalam definisi,
kekurangan dalam desain uji klinis dan perbedaan dalam hasil yang tersedia untuk
laboratorium dan klinis peneliti (Kissin, 1994; Katz & McCartney, 2002).

Preemptive analgesia juga bisa didapatkan melalui tehnik neuraksial dan

regional, seperti blok perifer saraf femoral, dan pleksus brakhialis. Pada pasien
dengan nyeri sedang dan berat, analgesik opiod seperti hidromorfon atau morfin
dapat digunakan pada kombinasi dengan asetaminofen atau OAINs sebagai
analgesia. Ahli bedah dapat membantu dengan menyiapkan pereda nyeri melalui
infliltrasi anestetik local seperti lidokain atau bupivakain pada daerah operasi.
Pada pasien yang tidak dapat mengkonsumsi obat secara oral setelah
operasi, pasien dapat menggunakan patient controlled analgesia (PCA) sebagai
medikasi nyeri dengan memencet tombol yang menyalurkan obat melalui jalur
intravena atau kateter epidural. Alat ini membolehkan pasien mendapatkan jumlah
obat nyeri yang ditentukan sebelumnya dengan interval waktu yang spesifik.
Terdapat periode lockout dimana pasien dapat mencoba mendapatkan obat nyeri,
namun, tidak akan diberikan untuk mencegah dosis berlebihan obat nyeri opiod.
Kadar secara kontinu (basal) juga dapat ditambahkan untuk menyediakan kadar
analgesia tanpa pasien perlu mendapatkan pengobatan.

Saat penilaian nyeri postoperatif , skala numerik verbal selalu digunakan.

Biasanya skala berkisar dari 0 hingga 10 dengan o mewakili tanpa nyeri dan 10
menwakili nyeri yang sangat hebat. Descriptor nyeri kualitatif penting untuk
menilai lokasi, penyebaran dan kualitas nyeri ( tajam atau tumpul) .
Manfaat analgesia preemptive telah diinterogasi oleh dua tinjauan
sistematis (Dahl & Moiniche, 2004; Moiniche et al, 2002). Namun meta-analisis
yang lebih baru yang disediakan dukungan untuk pre-emptive analgesia epidural
(Ong et al, 2005 Klas I 1). Khasiat yang berbeda preemptive intervensi analgesik
(analgesia epidural, anestesi lokal infiltrasi luka,antagonis NMDA sistemik,
opioid sistemik, dan sistemik NSAID) dianalisis dalam kaitannya untuk hasil
analgesik yang berbeda (skor intensitas nyeri, konsumsi analgesik tambahan,
waktu untuk analgesik pertama). Efek pre-emptive lokal infiltrasi luka anestesi
dan administrasi NSAID juga ditemukan, tetapi hasilnya samar-samar untuk
antagonis NMDA sistemik dan tidak ada bukti yang jelas untuk pre-emptive efek
opioid.
Pre-emptive thoracic analgesia epidural (pembiusan lokal +/- opioid)
mengurangi keparahan nyeri akut hanya pada batuk torakotomi berikut. Ada efek
marjinal pada rasa sakit di beristirahat dan, meskipun nyeri akut adalah prediktor
dari sakit kronis pada 6 bulan dalam dua studi, ada adalah tidak ada perbedaan
yang signifikan dalam kejadian sakit kronis di pre-emptive (analgesia epidural
dimulai sebelum operasi) dibandingkan kontrol (analgesia epidural dimulai
setelah operasi) - 39,6% vs 48,6% (Bong et al, 2006, Kelas I).

Sebagai aktivasi reseptor NMDA memainkan peran penting dalam

sensitisasi sentral, banyak penelitian telah difokuskan pada kemampuan antagonis
reseptor NMDA untuk menghasilkan pre-emptive atau efek analgesik preventif.
Sebuah tinjauan sistematis kualitatif antagonis reseptor NMDA menunjukkan
bahwa ketamin dan dekstrometorfan menghasilkan analgesik pencegahan yang
signifikan manfaat; manfaat analgesik langsung obat juga terjadi pada periode
pasca operasi dini; tidak ada efek positif terlihat di empat penelitian menggunakan
magnesium (McCartney et al, 2004 Kelas I). Penambahan dosis rendah IV
ketamin ke epidural thoraks analgesia mengurangi keparahan dan kebutuhan
pengobatan nyeri pasca-torakotomi pada 1 dan 3 bulan pasca operasi (Suzuki et al,
2006 Kelas II). Namun, dalam studi selanjutnya, pemberian dosis tunggal
ropivacaine intrapleural dan analgesia intravena dikombinasikan dengan baik
ketamin perioperatif atau garam, tidak ada perbedaan dalam rasa sakit kronis
hingga 4 bulan tercatat (Duale et al, 2009 Kelas II).
Dalam sebuah studi dari analgesia multimodal (anestesi lokal, opioid,
ketamine, dan clonidine) dalam empat kelompok pasien yang memiliki reseksi
kolon, efek pencegahan yang jelas tentang pengembangan dari sisa nyeri hingga 1
tahun setelah operasi ditunjukkan dengan perioperatif terus menerus analgesia
epidural; nyeri sisa pada 1 tahun terendah pada pasien yang menerima

intraoperative dibandingkan pasca operasi analgesia epidural (Lavand'homme et

al, 2005 kelas II).
REHABILITASI DAN OPERASI FAST TRACK
Mengingat berbagai pemicu respon cedera, termasuk nosisepsi akut dan
nyeri, tidak mengherankan bahwa upaya awal untuk memodifikasi katabolisme
respon cedera, dengan penghilang rasa sakit saja, tidak berhasil. Setelah operasi
perut, analgesia epidural tanpa dukungan nutrisi itu tidak berpengaruh pada
katabolisme protein dan hasil terkait (Hjortso et al, 1985 Level II). Meminimalkan
dampak puasa perioperatif dengan infus asam amino IV menurun pasca operasi
katabolisme protein setelah operasi kolorektal (Schricker et al, 2008Tingkat III-2;
Donatelli et al, 2006 Tingkat III-2).
Analgesia epidural, yang ditujukan untuk daerah segmen tulang belakang
operasi dan terdiri dari dosis rendah anestesi lokal dan opioid, mobilisasi
difasilitasi dan asupan makanan dipercepat seperti Program diizinkan kembali
pasca operasi lebih cepat respon cardiopulmonary normal Latihan treadmill dan
memfasilitasi kembalinya kapasitas latihan keseluruhan 6 minggu setelah operasi
(Basse et al, 2002 Tingkat III-2; Carli et al, 2002 Tingkat II).
Hal ini dapat dilihat dari sebelumnya bahwa strategi multi-intervensi dan
rehabilitasi diperlukan, termasuk nyeri yang sangat efektif, jika hasil optimal yang
akan dicapai, seperti diuraikan dalam prosedur spesifik rekomendasi dari
kelompok PROSPEK (Kehlet et al, 2007). Rehabilitasi pasca operasi harus
mencakup farmakologi, fisik, psikologis dan komponen gizi.
Penjelasan pentingnya faktor di atas telah menyebabkan konsep operasi
'jalur cepat' (Wilmore & Kehlet, 2001; Putih et al, 2007). Hal ini telah
memberikan peningkatan recovery terkemuka menurun tinggal di rumah sakit
dengan penurunan nyata dalam morbiditas medis (Kehlet & Wilmore, 2008).
Misalnya, operasi 'jalur cepat' kolorektal telah menyebabkan penurunan lama
rawat inap di rumah sakit (Delaney et al, 2003 Tingkat II; Jakobsen et al, 2006
Tingkat III-2; Angin et al, 2006 Tingkat III-1; Khoo et al, 2007 Level II). Sebuah
sistem jalur cepat juga memungkinkan debit awal (kurang dari 3 hari) setelah total
pinggul dan lutut artroplasti, meskipun setelah artroplasti total lutut, nyeri pada 10

hari setelah debit masih signifikan (52% dari pasien dengan nyeri sedang dan 16%
dengan rasa sakit yang parah) menunjukkan kebutuhan untuk meningkatkan
analgesia postdischarge (Andersen et al,2009 Tingkat III-3).

F. EFEK PSIKOLOGIS YANG MERUGIKAN

Perubahan psikologis yang berhubungan dengan nyeri akut telah kurang
mendapat perhatian dari yang terkait dengan nyeri kronis, namun mereka tidak
kalah penting. Nyeri akut berkelanjutan, seperti yang terjadi setelah operasi,
trauma atau luka bakar, juga dapat memiliki pengaruh besar pada fungsi
psikologis, yang pada gilirannya mengubah persepsi nyeri. Kegagalan untuk
meredakan

nyeri

akut

dapat

mengakibatkan

peningkatan

kecemasan,

ketidakmampuan untuk tidur, demoralisasi, perasaan tidak berdaya, kehilangan

kontrol, ketidakmampuan untuk berpikir dan berinteraksi dengan orang lain dalam situasi yang paling ekstrim, di mana pasien tidak bisa lagi berkomunikasi,
secara efektif mereka telah kehilangan otonomi mereka (Cousinset al, 2004).
Dalam beberapa bentuk nyeri akut (misalnya nyeri punggung rendah), psikologis

dan lingkungantanggapan pada fase akut mungkin penentu utama kemajuan ke

fase persisten (Young Casey dkk, 2008).
Pada nyeri akut, perhatian telah difokuskan pada disfungsi kognitif pasca
operasi (POCD). Meskipun etiologi POCD tidak diketahui, faktor mungkin
termasuk disregulasi serebral neurotransmiter, faktor pasien (usia, komorbiditas,
fungsi kognitif pra operasi dan kesehatan umum) (Newman et al, 2007; Monk et
al, 2008), prosedur bedah (misalnya coroner bypass arteri) dan terapi obat
perioperatif (Flacker & Lipsitz, 1999). Lansia pasien memiliki peningkatan
insiden POCD dan lebih mungkin untuk memiliki gejala berkepanjangan.
Neurotransmiter yang terlibat mungkin termasuk asetilkolin dan serotonin dan
mediator inflamasi (sitokin misalnya) juga dapat berkontribusi, terutama pada
orang tua (Caza et al, 2008). POCD setelah operasi jantung mungkin juga karena
sebagian microembolism otak, dunia hipoperfusi serebral, gangguan suhu otak,
edema serebral, dan mungkin darah-otak disfungsi barrier (Flacker & Lipsitz,
1999; Gao et al, 2005).
METABOLISME OBAT-OBAT ANALGETIK
Obat analgetik pada dasarnya terbagi dua, yaitu yang bekerja di perifer dan
yang bekerja di sentral. Golongan obat AINS (anti inflamasi non steroid) berkerja
di perifer dengan cara menghambat pelepasan mediator sehingga aktivitas enzim
siklooksigenase terhambat dan sintesa prostaglandin tidak terjadi. Pada golongan
opioid, bekerja di sentral dengan cara menempati reseptor di kornu dorsalis
medulla spinalis sehingga terjadi penghambatan pelepasan transmitter dan
perangsangan ke saraf spinal tidak terjadi.
1.

ACETAMINOPHEN (PARACETAMOL)
Acetaminophen dan zat metabolik sebelumnya, phenacetin, menghasilkan

efek analgesia melalui inhibisi dari siklooksigenase (COX), enzim yang

membatasi laju sintesis prostaglandin. Acetaminophen adalah salah satu obat
analgesik/antipiretik yang paling populer di dunia. Meskipun telah digunakan
lama dan popular, acetaminophen tidak memiliki mekanisme kerja yang jelas.
Flower dan Vane menunjukkan bahwa acetaminophen menghambat
aktivitas COX dalam otak anjing. Walapun dua enzim COX diketahui, tidak ada

isoenzim yang sensitif terhadap acetaminophen pada konsentrasi terapeutik. Telah

dikemukakan bahwa terdapat COX-3 yang secara selektif dihambat oleh
acetaminophen.

Juga

telah

diusulkan

bahwa

acetaminophen

mungkin

menghambat aktivitas COX-2 dengan mengurangi enzim dalam bentuk aktif yang
teroksidasi menjadi bentuk inaktif. Mekanisme ketiga juga telah dikemukakan.
Data eksperimental mengemukakan bahwa antinosisepsi paracetamol melibatkan
opioid sistem saraf pusat. Hal ini berhubungan dengan penurunan kadar dinorfin
pada korteks frontal yang dicegah dengan antagonis reseptor k dan bahwa
aktivitas analgesik acetaminophen secara parsial tergantung pada pelepasan
dinorfin. Penemuan terbaru bahwa paracetamol bekerja sebagai prodrug ( pemberi
separuh cannabinomimetik endogenous) dengan memicu reseptor cannabinoid-1
(CB-1) yang mengaktifkan sistem cannabinoid menjelaskan efek-efek aneh dari
obat ini.
Keuntungan utama acetaminophen adalah relatif aman jika dibandingkan
dengan obat anti inflamasi lainnya.

Karena bersifat non asam dan memiliki

afinitas yang rendah terhadap protein plasma, obat ini memiliki sedikit efek yang
tidak diinginkan dan tidak terakumulasi pada sistem gastrointestinal, renal, dan
hemopoetik pada dosis terapeutik. Obat ini dapat diberikan secara enteral dan,
baru-baru ini, dalam bentuk parenteral. Bentuk parenteral adalah prodrug dari
acetaminophen. Berkaitan dengan profil obat ini, obat ini dapat digunakan pada
pediatrik dan orang dewasa tanpa banyak kekuatiran, walaupun, dosis harus
disesuaikan dengan berat badan untuk mencapai efektivitas yang dapat dipercaya.
Obat ini sangat berguna sebagai adjuvan dalam penanganan nyeri akut.
Paracetamol telah ditunjukkan efektif pada penanganan nyeri sedang yang
berhubungan degnan prosedur bedah minor. Suatu metaanalisis baru-baru ini
menyimpulkan bahwa dosis tunggal paracetamol oral efektif untuk penanganan
nyeri akut postoperatif sedang hingga berat dan dengan demikian mungkin efisien
dalam trauma minor. Paracetamol harus dipertimbangkan sebagai alternatif aman
dari obat antiinflamasi non steroid (OAINS) untuk menghilangkan nyeri ringan
hingga sedang pada usia lanjut dan pada pasien dengan penyakit ginjal, hipertensi,
dan gagal jantung kongestif.

Pemberian secara IV adalah pilihan rutin jika pemberian secara oral tidak
memungkinkan atau ketik analgesia yang cepat dibutuhkan selesai operasi.
Sediaan dalam bentuk IV (propacetamol) sekarang tersedia di banyak negara. IV
propacetamol, diberikan dengan infus selama 15 menit adalah obat analgesik kerja
cepat dan lebih efektif dalam hal mula kerja analgesia dibandingkan sediaan oral.
Dosis yang direkomendasikan untuk injeksi intravena propacetamol adalah 1
gram, walaupun dari aspek farmakokinetik dan farmakodinamik, efek analgesia
yang lebih baik bisa didapatkan dengan dosis permulaan 2 gram.
Acetaminophen penting sebagai adjuvan analgesia opioid karena
acetaminophen menurunkan penggunaan jumlah opioid dan efek samping dari
opioid pada pembedahan dan instalasi rawat darurat.
Perlu diingat bahwa acetaminophen memilik efek tertinggi pada dosis oral
1 gram dan mungkin pada dosis IV 5 mg/kg, peningkatan dosis lebih lanjut tidak
meningkatkan efek analgesik. Bagaimanapun, dokter harus waspada dengan
paracetamol

yang

merupakan

salah satu

etiologi yang mungkin dari

hepatotoksisitas, karena telah dilaporkan beberapa kasus mengenai toksisitas

acetaminophen pada dosis terapeutik. Direkomendasikan bahwa dosis total per
hari dikurangi menjadi 2 gram pada pasien malnutrisi, khususnya pada periode
puasa baru-baru ini, bahkan jika tidak ada riwayat penggunaan alkohol dalam
jangka panjang atau paparan terhadap sitokrom P-450 yang disebabkan oleh obat.
Paracetamol memiliki kerugian harus diberikan 4 kali per hari untuk
memelihara tingkat serum terapeutik. Perkenalan baru-baru ini dari sustainedrelease paracetamol mengurangi pemberian paracetamol menjadi 3 kali per hari.
Acetaminophen

dalam

sediaan

suppositoria

rektal

juga

tersedia.

Bagaimanapun, ada variasi yang luas tentang bioavaibilitas dalam pemberian

secara rektal. Penelitian menunjukkan bahwa kebutuhan untuk loading dose yang
lebih tinggi (40 mg/kg) untuk mencapai target konsentrasi plasma 10 mg/L setelah
pemberian secara rektal. Pemberian obat ini secara rektal dikontraindikasikan
pada pasien neutropenia (faktor risiko sepsis) dan pada pasien dengan kondisi
ulseratif atau inflamasi akut pada rektum atau anus. Meskipun bioavaibilitas tidak
menentu, pemberian secara rektal terutama menarik digunakan pada anak-anak

yang mungkin tidak kooperatif, memiliki akses ke vena yang jelek, memiliki
pengosongan lambung yang terlambat atau tidak menentu, atau tidak dapat
dimasukkan secara oral akibat trauma.
2.

OPIOID
Opioid merupakan dasar penanganan nyeri akut selama berabad-abad.

Obat ini merupakan obat lini pertama yang digunakan untuk analgesia pada situasi
trauma.
Efek analgesik yang poten berhubungan dengan mekanisme kerja pada
reseptor opioid. Reseptor opioid ada dimana-mana. Ada peningkatan ekspresi
pada daerah perifer setelah luka. Reseptor ini hadir pada lokasi yang berbeda-beda
dalam sistem saraf pusat, vas deferens, saraf spinalis, traktus gastrointestinal,
paru-paru, dan sinovium. Ada reseptor sentral dan perifer, walaupun efek pada
reseptor perifer belum jelas. Opioid dipikirkan bekerja dalam berbagai cara mulai
dari hiperpolarisasi membran hingga voltage-gated ion channel untuk
memberikan supresi pada adenil-siklase yang diperantarai G-protein. Reseptor ini
diklasifikasikan sebagai mu (u), kappa (k), delta (), dan epsilon () tergantung
pada agonis yang berhubungan dengan reseptor ini. Reseptor yang umum adalah
u dan k. Reseptor ini juga dihubungkan dengan beberapa efek samping yang tidak
diinginkan seperti mual, muntah, sedasi, dan depresi pernapasan. Opiat juga telah
diklasifikasikan sebagai agonis murni dan parsial dan antagonis parsial,
bergantung pada afinitas terhadap reseptor ini yang menghasilkan efek samping
yang berbeda.
Pada umumnya, opioid dipikirkan dapat mengurangi respon afektif
terhadap nosisepsi. Obat ini juga menganggu respon fisik terhadap nyeri. Pasien
mungkin masih tetap dapat merasakan nyeri tetapi mereka mengatakan bahwa
mereka nyaman.
Opioid secara nyata menurunkan skor nyeri, khususnya pada trauma
thoraks, walaupun dengan efek samping yang berarti. Opioid sistemik kontinyu
yang dititrasi dengan hati-hati menjadi penanganan nyeri paling umum yang
diaplikasikan entah dengan memperbaiki dosis atau dengan teknik patient

controlled analgesia (PCA). Opioid neuraksial, khususnya opioid epidural,

menawatkan metode yang relatif aman dalam menyediakan analgesia yang baik
seperti yang ditunjukkan dalam penelitian penanganan nyeri postoperatif pada
trauma thoraks. Opiat neuraksial menyediakan analgesia yang hebat dalam dosis
yang kecil. Jadi, opioid masih tetap merupakan analgesia utama dalam trauma.
Tetapi bagaimanapun, telah terjadi beberapa perubahan pada bagaimana obat ini
digunakan, diresepkan, dan diberikan.
Opioid dapat diberikan melalui beberapa jalur, membuat obat ini menjadi
serbaguna dalam aplikasi klinis. Rute pemberian tradisional yang telah diketahui
mencakup oral, subkutan, intramuskular, intravena, intratekal, dan epidural,
sementara nasal, transmukosal, buccal, transdermal, inhalan, intraartikular, serta
injeksi lokal pada luka adalah rute alternatif yang masih diteliti.
Pemberian secara transmukosal memiliki kelebihan yaitu menghindari
metabolism first pass sehingga memiliki onset kerja yang lebih cepat. Sediaan
slow-released terutama digunakan pada penanganan nyeri pada periode yang lama
setelah trauma.
Fulda dkk mempelajari mengenai morfin yang diberikan melalui
nebulisasi dan menemukan bahwa obat ini dapat digunakan secara aman dan
efektif untuk mengontrol nyeri thoraks post trauma dan obat ini meemberikan
pereda nyeri yang setara dengan efek sedative yang kecil jika dibandingkan
dengan morfin IV. Inhalasi aerosolized liposome-encapsulated fentanyl sedang
diteliti dan menunjukkan hasil yang menjanjikan.
Patient-controlled

transdermal

system

(IONSYS),

OrthoMcNeil

Pharmaceutical, Inc., Raritan, NJ) dengan fentanil menggunakan arus langusung

yang tidak kelihatan yang memiliki intensitas rendah untuk melakukan
perpindahan fentanil sesuai keinginan melewati kulit menuju sirkulasi sistemik.
Alat ini dapat diaplikasikan pada lengan atas atau dada pasien dan didesain untuk
menangani nyeri sedang hingga nyeri hebat yang memerlukan analgesia opioid.
Sementara fentanil dalam sediaan patch efektif sebagai pereda rasa nyeri jangka
panjang, peranannya dalam penanganan nyeri akut terbatas karena memerlukan
waktu 24 jam untuk mencapai efek yang maksimal.

Infiltrasi luka dengan morfin dapat mengurangi insidens baik nyeri sedang
maupun nyeri kronik setelah operasi. Pemberian morfin perifer dapat menghambat
pelepasan neuropeptida proinflamasi pada jaringan-jaringan perifer. Reuben dkk
menunjukkan bahwa hal ini berhubungan skor nyeri yang lebih kecil, penurunan
penggunaan morfin dalam 24 jam, dan menurunkan insidens nyeri pada daerah
krista iliaka yang dilakukan graft tulang 1 tahun setelah operasi penggabungan
tulang dengan teknik spinal. Seluruh 3 reseptor opioid telah ditunjukkan berada
pada ujung saraf perifer dan bertanggung jawab dalam mediasi antinosisepsi
perifer. Infiltrasi opioid periartikular sendiri atau sebagai bagian dari regimen obat
injeksi multimodal telah memperlihatkan analgesia yang berarti, mengurangi
kebutuhan PCA, dan meningkatkan kepuasan pasien.

Karena PCA memerlukan akses intravena, beberapa rute nontradisional

mungkin berguna terutama pada populasi pediatrik.
Efek samping yang tidak diinginkan dari opioid mencakup sedasi,
gangguan sensoris, dan disfungsi kognitif yang dapat menyebabkan pemantauan
sistem saraf pusat menjadi susah. Depresi pernapasan dan hipoksia yang
ditimbulkan mungkin menggambarkan hipoksia yang disebabkan trauma paru
menyeluruh. Mual dan muntah adalah efek samping yang tidak disukai pasien.

Opioid telah dilibatkan pada pseduoobstruksi kolon akut atau Ogilivie

syndrome, yang dapat berpotensi menimbulkan kondisi fatal yang memiliki ciriciri klinis dan gambaran radiologic dari obstruksi kolon tanpa ada kelainan
anatomik yang menyebabkan obstruksi. Obat opioid dapat menyebabkan
peningkatan frekuensi kontraksi fasik yang tidak bersifat mendorong, kontraksi
propulsif

yang

berpindah-pindah,

menaikkan

reabsorpsi

air,

sehingga

meningkatkan durasi ileus postoperatif. Hal ini dikombinasikan dengan

insufisiensi vaskular sebelumnya, yang dapat menyebabkan iskemia dan distensi
kolon (pemicu Ogilivie syndrome). Pengurangan faktor predisposisi, perawatan
usus yang baik, diet oral dini, mobilisasi dini, hidrasi yang bagus, dan rotasi
penggunaa opioid sangat penting dalam mencegah pseudoobstruksi kolon akut.
Deteksi dini dan terapi agresif penting.
3.

OBAT ANTI INFLAMASI NONSTEROID (OAINS)

OAINS nonselektif adalah inhibitor COX yang kuat dan merupakan terapi

lini pertama pada kondisi nyeri yang yang sangat hebat. Obat ini bekerja dengan
menghambat sintesis prostaglandin pada sebagian besar daerah perifer dan juga
pada sistem saraf pusat (gambar 34.1). Ada beberapa kategori enzim COX.
Beberapa mencakup fungsi fisiologik tubuh ketika yang lain dikeluarkan pada
permulaan terjadinya luka. Obat yang menghambat enzim jenis ini memegang
peranan penting dalam penanganan nyeri. Obat ini efektif pada penanganan nyeri
sedang hingga nyeri hebat. Kekurangan utama dari penghambat COX adalah efek
pada sistem gastrointestinal, renal, dan fungsi platelet yang berhubungan dengan
sifat asam dan ikatan protein plasma yang tinggi. Obat ini juga menghambat
proses penyembuhan luka dan fusi tulang, oleh karena itu penggunaannya harus
dibatasi.
Penghambat selektif COX-2 (coxib) memberikan

keuntungan berupa

pereda nyeri dari OAINS nonselektif tetapi dengan efek samping pada
gastrointestinal yang lebih kecil. Telah dikemukakan bahwa nyeri postoperatif
menjadi lebih baik dengan mencegah perkembangan sensitisasi sentral. Sebagai
tambahan selektivitas dari isoenzim COX-2. Perbedaan unik diantara coxib,
seperti waktu paruh plasma, mungkin memberi keuntungan klinis tertentu.

Samad dkk telah menunjukkan bahwa pengaturan COX-2 yang penting

pada parenkim sistem saraf pusat sebagai respons terhadap nyeri inflamasi akut
pada bagian perifer. Peningkatan sintesis prostaglandin diketahui meningkatkan
eksitabilitas neuronal dan mungkin memegang peranan pada remodeling sistem
saraf pusat.
Rofecoxib, lumaricoxib, dan celexocib semuanya adalah penghambat
COX-2 selektif yang telah diteliti. Pada manusia, plasma dari rofecoxib memasuki
cairan likuor serebrospinalis dengan rasio konsentrasi plasma / likuor
serebrospinalis hampir mencapai 15%. Penemuan ini menyatakan bahwa
rofecoxib mampu melakukan penetrasi dan mungkin mengurangi respons sistem
saraf pusat untuk mensintesis prostaglandin E2 (PGE2) secara lokal. Sayangnya,
obat ini telah ditarik dari pasaran. Sediaan lumaricoxib yang tersedia sekarang
kelihatannya

memperlihatkan

keamanan

terhadap

sistem

gastrointestinal

dibandingkan OAINS nonselektif.

Coxib dapat bersifat sinergis dengan acetaminophen dalam pereda rasa
nyeri. Efek rofecoxib dan celexocib sendirian dan kombinasi dengan
acetaminophen dibandingkan dan ditemukan bahwa rofecoxib dan celecoxib
dengan kombinasi acetaminophen menghasilkan penurunan berarti pada
penggunaan fentanil dan peningkatan bermakna pada kepuasan pasien.

Gambar

34.1.

siklooksigenase;

OAINS,
PLA2,

Obat

Anti

phospolipase

Inflamasi

Non

Steroid;

COX,

A2;

Prostaglandin;

TXA,

PG,

Tromboksan A2.
4.

CELECOXIB
Perhatian mengenai penggunaan coxib dan efeknya pada penyembuhan

tulang dan luka telah diungkapkan. Kebanyakan berdasarkan penelitian pada

OAINS nonselektif pada model hewan. Reuben dan Connelly membandingkan
rofecoxib dan celecoxib dengan placebo untuk menentukan efek postoperatif pada
patient-controlled analgesia (PCA) morfin dan skor nyeri ketika diberikan tepat
sebelum operasi penyatuan spinal. Mereka tidak menemukan perbedaan pada
angka penyatuan diantara rofecoxib, celecoxib, dan placebo pada percobaan.
Berbagai model eksperimental perbaikan tulang, ligamentum, dan tendon telah
mendapatkan efek penghambat COX selektif dan nonselektif pada hewan dengan
spesies yang sama dan spesies yang berbeda, yang membatasi perkiraan data
hewan pada manusia. Telah ditunjukkan bahwa pada model tikus yang yang
mendapatkan OAINS yang menjalani operasi perbaikan rotator cuff secara nyata

menghambat penyembuhan tulang hingga tendon. Bagaimanapun, hasil ini perlu

diverifikasi pada hewan yang lebih besar seperti pada model manusia sebelum
menyatakan suatu kesimpulan.
5.

ANASTESI LOKAL
Obat anestesi lokal bekerja dengan memberikan blokade yang reversibel
reversibel terhadap saluran sodium dalam sel saraf. Obat ini menyebabkan
hiperpolarisasi dari sel saraf dan mencegah transmisi impuls. Terdapat beragam
obat anestesi lokal yang tersedia dengan aksi kerja yang singkat, aksi kerja lama,
maupun dengan onset yang sangat cepat. Jalur tersering dari pemberian obat
anestesi lokal adalah melalui perifer dan neuraksial.
Lidokain intravena telah ditemukan memiliki efek preventif terhadap nyeri
post operatif, mengurangi nyeri post-amputasi, dan nyeri visceral, sebaik
mengontrol nyeri post-operatif akut yang tidak berkurang. Pemberian sistemik
dari lidokain telah digunakan untuk mengurangi nyeri neuropatik baik pada
daerah luka maupun pada daerah dibawahnya (bekerja sentral melalui blok
saluran sodium). Keamanan penggunaan lidokain intravena untuk analgesia jauh
dari yang diyakini dari penelitian kecil yang tersedia dan terdapat kemungkinan
akumulasi dari lidokain dalam darah selama periode pemberian infus meskipun
hanya dalam dosis kecil. Lidokain intravena merupakan metode yang sederhana
dan tidak mahal untuk mendapatkan beberapa kentungan yang serupa dengan
teknik yang lebih mahal dan invasif, namun kami kekurangan penelitian untuk
menunjukkan keamanan dan efisiensi penggunaannya dalam situasi trauma.
Obat anestesi lokal sangat bermanfaat dalam perawatan luka bakar dimana
penggunaan topikal telah dibuktikan efektif untuk luka bakar superfisial. Obat
anestesi topikal yang biasa digunakan membutuhkan waktu 30-60 menit untuk
memberikan efek anestesi. Lidokain dosis rendah dengan sistem iontophoresis
sedang dievaluasi sebagai obat anestesi onset cepat (10 menit) dalam dosis
rendah.
Terdapat beberapa laporan tentang toksisitas obat anestesi lokal, terutama
pada anak, yang diobservasi pada pemberian topikal melalui membran mukosa.
6.

ANALGESIA MULTIMODAL

Analgesia multimodal adalah suatu konsep menggunakan dua atau lebih

agen obat pada siklus nyeri. Dosis cukup tinggi pada suatu individu akan
menghasilkan

hasil

yang

bagus,

tetapi

pendekatan

multimodal

dapat

memaksimalkan keuntungan sementara meminimalkan efek samping dengan

menggunakan obat yang bekerja secara sinergis.
Karena nyeri bervariasi dalam intensitas dan durasi berdasarkan derajat
kerusakan tulang atau jaringan lunak, kebutuhan fisioterapi, kebutuhan rawat inap,
kondisi penyerta, dan batas ambang nyeri individu, tidak dapat diberikan resep
tunggal untuk mengontrol nyeri. Panduan prinsip adalah obat-obat yang seimbang
yang dapat menghasilakn kontrol nyeri yang optimal. Tujuannya adalah untuk
memaksimalkan aspek positif pengobatan dan membatasi efek samping. Pada
strategi ini, coxib dapat digunakan untuk menurunkan sensitisasi perifer dan
sentral, anestesi lokal dan opioid dapat digunakan selama dan segera setelah
prosedur operasi, dan obat seperti ketamin dapat dikenalkan sebagai antagonis
reseptor NMDA untuk meminimalisasi sensitisasi sentral. Hal ini menyebabkan
tambahan analgesia atau analgesia yang sinergis denan kontrol nyeri yang lebih
bagus, menurunkan dosis total , lebih sedikit efek samping, dan mengurangi
respon terhadap stres.
7.

ANTIDEPRESAN
Obat antidepresan trisiklik (TCAs) memiliki sejarah panjang pada
penggunaannya dalam kondisi nyeri neuropatik dan dapat mengurangi nyeri,
mengurangi depresi, dan memudahkan tidur pada pasien dengan luka trauma.
Antidepresan trisiklik bekerja dengan cara mencegah pengambilan neuronal
kembali dari serotonin dan norepinefrin. Obat tersebut dipikirkan dapat
memodulasi jalur nosispesi ke struktur dibawahnya dan mengurangi nyeri yang
disebabkan karena trauma. Obat antidepresan memiliki profil farmakologi klinik
yang berbeda ketika digunakan dalam manajemen nyeri, yang bertentangan
dengan depresi endogen. Secara acak, beberapa uji coba yang dikontrol
memberikan bukti kuat bahwa antidepresan trisiklik dapat mengobati nyeri
neuropatik, dengan efek analgesik yang tidak bergantung dari efek kerja
antidepresannya. Obat ini dapat memberi efek hemat opioid dan mengurangi

penggunaan opioid. Hal ini dapat menguntungkan pada pasien trauma yang sangat
bergantung pada narkotik. Banyak pasien dengan trauma mendapatkan stress
psikologik yang hebat dan kecemasan yang dapat mempengaruhi persepsi
terhadap nyeri. Kecemasan preoperasi telah digambarkan sebagai suatu faktor
tunggal yang berhubungan dengan penggunaan bolus berulang kali dengan PCA;
sehingga penting untuk mengontrol kecemasan pada pasien trauma.
Amitriptilin dapat digunakan pada dosis rendah (dosis awal 10-25 mg).
Bagaimanapun juga, onset kerja memerlukan waktu beberapa hari. Efek samping
seperti efek antikolinergik dan sedasi kebanyakan bergantung pada dosis dan
adanya efek samping ini akan membatasi penggunaan antidepresan.
Antidepresan menunjukkan beberapa mekanisme farmakologik, mencakup
modulasi serotonin dan norepinefrin, efek langsung maupun tidak langsung
terhadap reseptor opioid, menghambat reseptor histamin, kolinergik dan NMDA,
menghambat aktivitas saluran ion. Meskipun tidak jelas mekanisme mana yang
menyebabkan analgesia dan seberapa luas penyebarannya, tersedianya data
percobaan terhadap hewan dan uji klinis menunjukkan bahwa antidepresan efektif
dalam mengatasi banyak tipe nyeri. Obat-obat ini dapat diberikan secara oral dan
memiliki penggunaan yang terbatas pada situasi trauma akut, disamping itu sangat
bermanfaat sebagai adjuvan pada manajemen nyeri post trauma.
Beberapa

antidepresan

trisiklik

dapat

menyebabkan

interval

QT

memanjang, aritmia, ileus paralitik, dan sindrom Ogilvies. Obat penghambat

reuptake serotonin-noradrenalin lebih aman digunakan digunakan dibandingkan
antidepresan trisiklik dan merupakan pilihan yang lebih baik pada pasien dengan
penyakit jantung. Obat tersebut diyakini lebih efektif untuk nyeri akibat neuropati.
Bagaimanapun juga, efek sampingnya (agitasi, gangguan gastrointestinal, dan
hipertensi) harus tetap dipikirkan.
8.

ANTIKONVULSAN
Beragam antikonvulsan telah dicoba dalam menangani nyeri, terutama
nyeri neuropatik. Antikonvulsan bekerja dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan
menurunkan kerja neuronal spontan pada sistem saraf pusat. Hingga sekarang,

antikonvulsan

tidak

dipikirkan

untuk

digunakan

pada

keadaan

akut.

Bagaimanapun juga, serupa dengan trauma sel saraf, trauma pada jaringan
diketahui dapat menyebabkan perubahan neuroplastik, yang menyebabkan
sensitisasi spinal dan menimbulkan ekspresi hiperalgesia yang dibangkitkan oleh
stimulus dan allodinia. Efek farmakologik dari obat antikonvulsan yang mungkin
penting dalam modulasi perubahan sel saraf mencakup supresi dari saluran
sodium, kalsium, dan aktivitas reseptor glutamat pada daerah perifer, spinal, dan
supraspinal. Meskipun beberapa obat antikonvulsan merangsang neurotransmitter
inhibisi gamma-amino-butyric acid (GABA) yang berperan dalam modulasi nyeri,
efek analgesik dari antikonvulsan GABA-ergik seperti benzodiazepin dan
barbiturat belum diobservasi. Antikonvulsan gabapentin merupakan struktur yang
analog dengan GABA dan berikatan dengan 2 subunit dari saluran kalsium
yang bergantung pada energi listrik sehingga mencegah pelepasan neurotransmiter
nosiseptif yaitu glutamat, substansi P, dan noradrenalin. Obat ini telah ditunjukkan
dapat mengurangi hiperalgesia yang terjadi pada saat injeksi capsaicin.
Tersedia banyak laporan tentang efektivitas gabapentin dan obat
sejenisnya yaitu pregabalin. Gabapentin telah ditemukan sangat berhasil dalam
menangani nyeri neuropatik dan postoperatif, serta nyeri post-traumatik. Pada
trauma, obat ini dapat bermanfaat dalam mengobati atau mencegah nyeri
neuropatik. Obat ini memiliki beragam efek samping namun dapat berhubungan
dengan sedasi, pusing, sakit kepala, kebingungan, dan ataksia, yang sangat
berhubungan dengan dosis pemberian. Induksi enzim hati rendah, sehingga
meminimalkan interaksi obat yang signifikan. Analgesia preemptif dengan
gabapentin ditemukan dapat menurunkan skor VAS dan penggunaan opioid.
Sementara itu, efektivitas dari analgesik dari antikonvulsan yang tersedia saat ini
cukup untuk mengurangi kebutuhan terhadap opioid, antikonvulsan dapat seperti
NSAID yang menghasilkan efek serupa dengan opioid. Bukti yang tesedia
menunjukkan bahwa antikonvulsan dapat menurunkan konsumsi opioid baik
dengan menekan mekanisme toleransi atau penarikan obat.
Pregabalin merupakan 2 ligand yang strukturnya berkaitan dengan
gabapentin tanpa mengetahui aktivitas pada reseptor asam -aminobutirik atau

benzodiazepin. Pregabalin mencegah masuknya kalsium dengan menghambat

secara presinaps neurotransmiter eksitatorik, yaitu glutamat, substansi P, dan gen
related peptide. Obat ini memiliki aktivitas analgesik, antikonvulsan, dan
anxiolitik. Reuben et al. menunjukkan bahwa kombinasi dari pregabalin dan
celecoxib lebih baik dibandingkan hanya satu jenis obat saja dalam menurunkan
skor nyeri dan penggunaan morfin dan memiliki efek samping yang lebih sedikit.
Terdapat sinergis yang kuat dari kerja kedua obat ini dengan COX2 inhibitor
untuk menghasilkan analgesia yang lebih efektif.
Sekarang ini, hanya terdapat sediaan oral dari obat-obatan ini.
Bioavailabilitas dari gabapentin sangat bergantung pada dosis, dimana lebih tinggi
pada dosis rendah. Jadi makin banyak obat yang diberikan maka sedikit yang
berada dalam tubuh. Pregabalin memiliki lebih banyak hubungan efek
farmakokinetik dan telah dilaporkan sebagai anxiolitik yang bagus, sebuah ciri
yang dapat memainkan peran yang sangat penting dalam manajemen nyeri.
Efek samping yang sangat sering timbul dengan penggunaan jangka
panjang dari 2 ligand adalah pusing, somnolen, dan edema perifer. Obat-obatan
ini dieleminasi melalui ginjal sehingga untuk menentukan dosis pemberian harus
lebih berhati-hati terhadap fungsi ginjal / kreatinin klirens.
PENDEKATAN NONFARMAKOLOGIK
Dukungan psikologis adalah bagian utama dari penanganan trauma akut
atau luka bakar dan juga fase rehabilitasi. Pengurangan kecemasan, pengurangan
ketakutan, dan menjamin tertidur memegang peranan penting. Dalam jangka
panjang, mimpi buruk dan gangguan berupa stres post traumatic merupakan hal
cukup umum setelah trauma. Konseling merupakan bagian yang sangat
dibutuhkan untuk meminimalkan komplikasi akibat trauma. Hipnosis, teknik
relaksasi, mekanisme umpan balik, dan akupuntur dilaporkan menurunkan
intensitas nyeri luka bakar.
Stimulasi nervus menggunakan listrik secara transkutaneus (TENS) adalah
penanganan nyeri yang berharga dan kerja cepat pada keadaan sulit di luar
jangkauan pertolongan rumah sakit dan memiliki efek samping yang kurang.

Telah ditunjukkan bahwa untuk mengurangi skor nyeri, kecemasan, denyut

jantung, dan tekanan darah berhubungan dengan transpor setelah fraktur hip
akibat trauma. Satu-satunya faktor penghambat adalah aplikasi alat yang tepat dan
pasien memilik alat elektronik yang ditanamkan seperti pacemaker, defibrillator,
atau stimulasi otak atau medulla spinalis.
Penanganan dengan microamperage telah menunjukkan pengurangan
secara nyata dalam skor nyeri dan penanda biologik untuk nyeri dan sitokinsitokin pro inflamasi, dan juga peningkatan serum kortisol dan pelepasan endorfin
beta pada fibromialgia yang berhubungan dengan trauma spinal servikal . Hal ini
masih menunggu janji.
SINDROMA NYERI AKUT
NYERI POST OPERASI
a. Resiko nyeri neuropatik post operasi
Nyeri neuropatik didefinisikan sebagai nyeri yang disebabkan
oleh lesi primer atau disfungsi sistem saraf. Nyeri neuropatik
akut dapat disebabkan oleh iatrogenic, traumatic, inflamasi atau
infeksi. Insidensi dilaporkan sebesar 1% hingga 3% (Hayes et al,
2002 level IV). Kebanyakan pasien mengalami nyeri persisten
selama 12 bulan, yang kemungkinan merupakan resiko
terjadinya nyeri kronik. Patogenesis nyeri neuropatik post
operasi masih banyak dipertanyakan, setelah sternotomy
sebanyak 50% pasien mengalami disestesia pada periode dini
post operasi, dimana hal ini berhubungan erat dengan derajat
keparahan nyeri post operasi. Hal serupa terjadi insidensi tinggi
pada anggota gerak bawah akibat kerusakan pleksus
lumbosacral setelah trauma pelvis.
Beberapa bukti pemberian dini analgesic spesifik kemungkinan
mengurangi insidensi nyeri kronik setelah operasi (contoh:
thorakotomi, amputasi).
b. Sindroma nyeri akut post amputasi
Stump pain
adalah nyeri yang berlokasi pada regio yang
diamputasi. Hal ini dapat bersifat akut (biasanya nyeri
nosiseptik) atau kronik (biasanya neuropatik) dan biasanya
periode immediate post operasi. Insidensi belum jelas namun
resiko stump pain dini berhubungan dengan derajat keparahan
nyeri pre amputasi.

Phantom sensation adalah persepsi sensorik pada bagian tubuh

yang hilang. Sensasi ini berkisar dari keragu-raguan adanya
bagian tubuh melalui parestesia, termasuk sensasi mengenai
ukuran, bentuk, posisi, suhu dan gerakan.
Phantom limb pain didefinisikan sebagai fenomena sensorik
berbahaya dalam tubuh yang hilang
atau organ. Insiden diperkirakan 30% sampai 85% setelah
ekstremitas diamputasi dan terjadi biasanya di bagian distal dari
ekstremitas yang hilang (Jensen et al, 1985;Perkins & Kehlet,
2000; Nikolajsen & Jensen, 2001). Nyeri dapat terjadi segera 75% dari pasien akan melaporkan nyeri phantom dalam
beberapa hari pertama setelah amputasi (Nikolajsen et al, 1997)
- Atau tertunda di awal. Rasa sakit biasanya intermiten dan
berkurang dengan waktu setelah amputasi. Faktor-faktor yang
mungkin dapat memprediksi nyeri postamputation phantom
adalah keparahan nyeri preamputation, derajat nyeri pasca
operasi dan kemoterapi (lihat Bagian 1.3). Jika rasa sakit
preamputation hadir, nyeri phantom mungkin menyerupai nyeri
pada karakter dan lokalisasi (Katz & Melzack, 1990). Intensitas
nyeri preamputation dan nyeri pasca operasi akut adalah
prediktor kuat dari intensitas nyeri kronis setelah amputasi
(Hanley et al, 2007 Tingkat III-3). Pra operasi strategi coping
pasif, dalam catastrophising tertentu, adalah prediktor kuat
lainnya Phantom limb pain 6 bulan kemudian (Richardson et al,
2007 Tingkat III-3).
Ada korelasi yang kuat antara phantom limb dan stump pain dan
mungkin saling terkait (Jensen et al, 1983; Kooijman et al, 2000).
Ketiga fenomena di atas dapat terjadi berdampingan (Nikolajsen
et al, 1997). Sebuah survei mengidentifikasi tingginya insiden
sindrom nyeri ini setelah amputasi di pada 537 amputasi; hanya
14,8% yang tidak sakit, 74,5% mengalami phantom limb pain,
45,2% stump pain, dan 35,5% kombinasi keduanya (Kern et al,
2009 Tingkat IV).
Pencegahan
Bukti analgesia epidural dalam pencegahan semua nyeri
phantom limb tidak meyakinkan (Halbert et al, 2002 Tingkat I).
Namun, analisis studi pada phantom limb pain profilaksis nyeri
menunjukkan bahwa perioperatif (pra, intra dan pasca operasi)
analgesia epidural mengurangi kejadian nyeri phantom limb
parah (NNT 5.8) (Gehling & TRYBA 2003 Tingkat III-2). Sebuah
studi observasional menemukan bahwa insiden keseluruhan
jangka panjang phantom limb pain adalah serupa pada pasien
yang diberikan ketamine (dosis bolus diikuti dengan infus, mulai
sebelum untuk sayatan kulit dan terus selama 72 jam pasca

operasi) dibandingkan tanpa ketamin, yang Insiden nyeri

phantom limb parah berkurang pada kelompok ketamin
(Dertwinkel et al, 2002 Tingkat III-3). Studi lain melihat efek
ketamin melaporkan numerik tetapi tidak terdapat perbedaan
yang signifikan secara statistik dalam kejadian phantom limb
pain pada 6 bulan setelah amputasi (47% pada kelompok
ketamin dan 71% pada kelompok kontrol)
Tidak ada efek pencegahan ketamin perioperatif diberikan
melalui rute epidural dilaporkan di
studi lain (Wilson et al, 2008 Level II).Gabapentin perioperatif
tidak efektif dalam mengurangi insiden dan keparahan phantom
limb pain (Nikolajsen et al, 2006 Level II). Infus anestesi lokal
melalui perifer selubung saraf kateter, biasanya dimasukkan
oleh Dokter bedah pada saat amputasi, adalah metode yang
aman memberikan analgesia yang sangat baik segera periode
pasca operasi (Pinzur et al, 1996 Tingkat II; Lambert et al, 2001
Level II). Akan Tetapi, mereka adalah tidak terbukti manfaatnya
dalam mencegah nyeri phantom atau stump pain (Halbert et al,
2002 Tingkat I).
Terapi

Ketamine, antagonis NMDA-reseptor (lihat Bagian 4.3.2),

memberikan bantuan jangka pendek pada stump pain dan
nyeri phantom limb (Nikolajsen et al, 1996 Tingkat II;
Eichenberger et al, 2008 Level II).
Morfin Oral terkontrol-release (CR) (Huse et al, 2001 Level II)
dan IV infus morfin mengurangi nyeri phantom limb (Wu et
al, 2002 Tingkat II). Mexiletine (53% vs 30% penghilang rasa
sakit) dalam mengobati nyeri postamputation; NNT untuk
50% penghilang rasa sakit adalah 5,6 (Wu et al, 2008 Level
II).
Gabapentin efektif dalam mengurangi nyeri phantom limb
(Bone et al, 2002 Tingkat II).
lignokain IV (lidokain) secara signifikan mengurangi nyeri
tunggul tapi tidak berpengaruh pada phantom limb pain (Wu
et al, 2002 Tingkat II).
Amitriptyline dan tramadol diberikan kontrol yang baik dari
phantom limb dan stump pain di diamputasi (Wilder-Smith et
al, 2005 Level II).
Suntikan anestesi lokal ke daerah myofascial menyakitkan
ekstremitas kontralateral mengurangi rasa sakit phantom
limb dan sensasi (Casale et al, 2009 Level II).
Pilihan pengobatan non-farmakologis untuk phantom limb
pain
juga efektif. Ini termasuk pelatihan diskriminasi
sensorik (Flor et al, 2001 Level II), citra mental ekstremitas

Gerakan (MacIver et al, 2008 Tingkat IV; Ulger et al, 2009

Tingkat IV) dan motorik, yang terdiri 2 minggu setiap
pengakuan lateralitas tungkai, membayangkan gerakan dan
gerakan cermin
(Moseley, 2006 Level II).
c. Sindroma nyeri postoperasi
Semakin banyak bukti untuk pengembangan sindrom nyeri
kronis pasca operasi telah menyebabkan lebih rinci studi dari
sejumlah dari mereka. Informasi berikut ini tidak membahas
aspek teknik bedah yang dapat mempengaruhi timbulnya rasa
sakit kronis.
Faktor risiko yang mempengaruhi terhadap perkembangan nyeri
pascaoperasi kronis termasuk
keparahan pra dan pasca operasi sakit, cedera saraf
intraoperatif (lihat Bagian 1.3). Intervensi analgesik awal
tertentu dapat mengurangi timbulnya nyeri kronis setelah
beberapa operasi.
Sindroma nyeri post thoracotomy
Sindroma nyeri pasca-torakotomi adalah salah satu yang paling
umum pada nyeri kronis. Diperkirakan disebabkan terutama oleh
trauma interkostal saraf dan kebanyakan pasien berhubungan
rasa sakit mereka langsung ke lokasi operasi (Karmakar & Ho,
2004; Wildgaard et al, 2009). Namun, sindrom nyeri myofascial
akibat torakotomi juga telah dijelaskan (Hamada et al, 2000
Tingkat IV).
Analgesia epidural dimulai sebelum torakotomi dan berlanjut
sampai periode pasca operasi menghasilkan lebih sedikit pasien
yang melaporkan nyeri 6 bulan kemudian dibandingkan dengan
pasien yang telah menerima IV PCA opioid analgesia
pascaoperasi (45% vs 78% masing-masing) (Senturk et al, 2002
Level II). Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik
dalam kejadian kronis nyeri antara pasien yang diberi preemptive analgesia epidural (dimulai sebelum operasi) dan pasien
yang analgesia epidural dimulai setelah operasi - 39,6% vs
48,6% (Bong et al, 2005 Tingkat I).
Penambahan dosis kecil ketamine IV ke dada analgesia epidural
mengurangi keparahan dan perlu untuk pengobatan nyeri pascatorakotomi pada 1 dan 3 bulan pasca operasi (Suzuki et al,2006
Level II). Namun, penelitian lain menunjukkan bahwa ketamin IV
perioperatif selain interpleural anestesi lokal tidak mencegah
kronis neuropatik nyeri sampai 4 bulan setelah torakotomi
(Duale et al, 2009 Level II).
Cryoanalgesia, yang menyediakan nyeri yang efektif pada
periode pasca operasi segera (De Cosmo et al, 2008),

menyebabkan peningkatan insiden nyeri kronis (Ju et al, 2008

Level II).
Sindroma nyeri postmastektomi
Nyeri kronis setelah mastektomi umum terjadi. Dalam satu studi
epidemiologi 24 % terjadi pada 18 bulan (Vilholm et al, 2008a
Tingkat IV); Studi lain melihat pasien lebih dari 5 tahun setelah
operasi (dengan tidak kambuh kanker) melaporkan kejadian 29%
(Peuckmann et al, 2009 Tingkat IV). Phantom breast pain juga
telah dijelaskan, namun, kejadian itu rendah di kisaran 7% pada
6 minggu dan 1% pada 2 tahun (Dijkstra et al, 2007 Tingkat III3); phantom sensation yang lebih umum - dilaporkan pada 19%
pasien lebih dari 5 tahun setelah operasi (Peuckmann et al, 2009
Tingkat IV). Prediktor signifikan untuk pengembangan
pascamastektomi nyeri kronis adalah radioterapi dan usia yang
lebih muda (Peuckmann et al, 2009 Tingkat IV). risiko lainnya
Faktor yang skor nyeri pasca operasi yang lebih tinggi dan
dimasukkannya bedah rekonstruksi besar (Chang, Mehta et al,
2009 Tingkat IV). Pengujian sensorik (ambang batas termal,
allodynia dingin, dan penjumlahan sementara pada berulang
stimulasi) menunjukkan bahwa rasa sakit pascamastektomi
adalah kondisi nyeri neuropatik (Vilholm et al, 2009 Tingkat III-2).
Preincisional paravertebral blok mengurangi prevalensi dan
intensitas nyeri 12 bulan setelah operasi payudara (Kairaluoma
et al, 2006 Level II). Penggunaan perioperatif dari gabapentin
atau mexiletine setelah mastektomi mengurangi kejadian nyeri
neuropatik pada 6 bulan pasca operasi, dari 25% pada plasebo
sampai 5% pada kedua kelompok perlakuan (Fassoulaki et al,
2002 Tingkat II). Hasil pelindung dicapai oleh kelompok yang
sama dengan menggunakan campuran eutektik lokal anestesi
saja (Fassoulaki et al, 2000 Level II) atau dalam kombinasi
dengan gabapentin (Fassoulaki
et al, 2005 Level II). Levetirasetam tidak efektif dalam
pengobatan sindrom pascamastektomi (Vilholm et al, 2008b
Tingkat II).
Sindroma nyeri postherniotomy
Sindrom ini dianggap nyeri neuropatik terutama sebagai akibat
dari cedera saraf. Asumsi ini dikonfirmasi dalam sebuah studi
yang menunjukkan bahwa semua pasien dengan nyeri kronis
postherniotomy memiliki fitur nyeri neuropatik (Aasvang et al,
2008 Tingkat IV).
Nyeri ejakulasi adalah fitur sindrom ini dan terjadi pada sekitar
2,5% dari pasien (Aasvang et al, 2007 Tingkat IV). Usia sangat
muda mungkin menjadi faktor protektif seperti perbaikan hernia

pada anak di bawah usia 3 bulan dan tidak menyebabkan rasa

sakit kronis di masa dewasa (Aasvang & Kehlet 2007 Tingkat IV).
Neurectomy selektif saraf cedera makroskopik berkurang
gangguan pada pasien dengan sindrom nyeri postherniorrhaphy
(Aasvang & Kehlet 2009 Tingkat III-3).
Sindroma nyeri poststerektomy
Nyeri kronis dilaporkan oleh 5% sampai 32% dari wanita setelah
histerektomi (Brandsborg et al, 2008). Pada kebanyakan wanita
rasa sakit itu hadir sebelum operasi; pada 1 sampai 2 tahun
follow-up, nyeri adalah dilaporkan sebagai gejala baru dalam 1%
sampai 15% dari pasien (Brandsborg et al, 2008). Sumber dan
faktor risiko untuk bertahan rasa sakit setelah histerektomi tidak
jelas. Namun, pada Survei prospektif, intensitas nyeri pasca
operasi serta nyeri non-panggul pra operasi dikaitkan dengan
adanya nyeri 4 bulan setelah operasi (Brandsborg et al, 2009
Tingkat III-3). untuk nyeri dilaporkan 1 tahun setelah operasi,
faktor risiko yang panggul pra operasi dan nyeri non-panggul
dan operasi caesar sebelumnya; tidak ada perbedaan yang
ditemukan antara vagina atau perut histerektomi (Brandsborg et
al, 2007 Tingkat IV).
Pasien diberikan gabapentin perioperatif dan infus luka pasca
operasi ropivacaine memiliki Persyaratan opioid yang lebih
rendah setelah operasi dan sedikit rasa sakit satu bulan
kemudian dibandingkan dengan pasien diberikan plasebo,
meskipun tidak ada perbedaan dalam skor nyeri untuk pertama
7 pasca operasi hari (Fassoulaki et al, 2007 Level II). Anestesi
spinal dibandingkan dengan anestesi umum mengurangi risiko
nyeri pascaoperasi kronis setelah histerektomi (OR: 0,42; CI
0,21-0,85) (Brandsborg et al, 2007 Tingkat IV)
d. Neurosurgery kranial
Ada kepercayaan luas bahwa operasi intrakranial menghasilkan
ketidaknyamanan pasien dan rasa sakit. Namun, survei terbaru
menunjukkan bahwa pasien mungkin memiliki signifikan nyeri
pada fase awal setelah operasi intrakranial. Dalam satu survei,
69% pasien yang dilaporkan nyeri sedang sampai berat pada
hari pertama pasca operasi (Gottschalk et al, 2007 Tingkat IV).
Temuan ini sejalan dengan studi lain yang menemukan kejadian
dari 56% sedang dan 25% berat nyeri (Thibault et al, 2007
Tingkat IV). Namun, rasa sakit tidak separah seperti, misalnya,
setelah operasi tulang belakang (Klimek et al, 2006) Prosedur
bedah Tingkat III-2) atau lainnya seperti rahang atas operasi
mandibula ekstrakranial /atau operasi lumbar (Dunbar et al,
1999Level III-2). Rasa sakit ini dikatakan lebih parah setelah
infratentorial daripada pendekatan supratentorial (Gottschalk et

al, 2007 Tingkat IV; Thibault et al, 2007 Tingkat IV). Perbedaan
ini yang membantah hanya dengan satu studi kecil (Irefin et al,
2003 Tingkat III-2). Non-kraniotomi bedah saraf, misalnya
operasi trans-sphenoidal, tampaknya terkait dengan rasa sakit
dan morfin minimal persyaratan yang sangat terbatas (Flynn &
Nemergut 2006 Tingkat IV).
Perlu dicatat bahwa kraniotomi dapat menyebabkan sakit kepala
kronis yang signifikan. Enam bulan setelah kraniotomi
supratentorial untuk perbaikan aneurisma, 40% pasien
melaporkan sakit kepala menurut klasifikasi International
Headache Society, di antaranya 10,7% sakit kepala kronis akut
dan 29,3% (Rocha-Filho et al, 2008 Tingkat IV). Tidak ada
perbedaan antara pasien dengan atau tanpa perdarahan
subarachnoid.
Manajemen nyeri pasca operasi setelah operasi intrakranial
sering miskin. Masalah dari postcraniotomy analgesia dianalisis
dalam survei Inggris bedah saraf pusat (Roberts, 2005 Tingkat
IV); analgesik utama adalah IM kodein, hanya tiga dari dua puluh
tiga pusat digunakan morfin dan hanya satu PCA digunakan.
Nyeri hanya dinilai dalam 57% kasus (Roberts, 2005 Tingkat IV).
Praktek ini tidak berubah sejak tahun 1995 ketika IM kodein
adalah analgesik utama yang digunakan oleh 97% dari pusat
(Stoneham & Walters, 1995 Tingkat IV).
Sejumlah alasan yang mungkin berkontribusi untuk ini, seperti
kekhawatiran tentang efek samping opioid dan kemampuan
mereka untuk mengganggu pemulihan dan penilaian neurologis,
serta kekhawatiran bahwa depresi pernapasan opioid-induced
akan menyebabkan hiperkarbia dan peningkatan tekanan
intrakranial (Nemergut et al, 2007). Demikian pula, ada
kekhawatiran bahwa non-steroid
Obat anti-inflamasi (NSAID) dapat mengganggu hemostasis dan
meningkatkan intracranial keluar darah. Selain itu, ada bukti
yang buruk yang menjadi dasar protokol untuk penilaian dan
pengobatan nyeri setelah operasi tengkorak (Nemergut et al,
2007); terbatasnya jumlah percobaan heterogen yang tersedia
memiliki banyak kelemahan dalam desain penelitian dan
metodologi Pertanyaannya tetap apakah semua craniotomies
yang sama berkaitan dengan analgesic persyaratan (Nemergut
et al, 2007).
Terapi
Parasetamol, Non selektif NSAID, Coxibs, Opioid, Lokal anestesi
blok, obat adjuvant
NYERI AKUT SETELAH TRAUMA MEDULA SPINALIS
Nyeri akut yang terjadi setelah trauma medulla spinalis sering
terjadi, 90% setelah 2 minggu trauma. Nyeri akut mungkin juga
terjadi selama fase rehabilitasi disebabkan penyakit (contoh

calculus renal) atau eksaserbasi sindroma nyeri kronik. Nyeri

berhubungan dengan trauma medulla spinalis biasanya dibagi
menjadi 2 kategori : nyeri neuropatik, keduanya atau dibawah
level trauma, dan nyeri nosiseptik, berasal dari stuktur somatic
dan visceral. Nyeri neuropatik berhubungan dengan lesi sistem
sentral (somatosensori) yaitu nyeri pusat suhu. Nyeri phantom
dan SRPS juga mungkin terjadi pada pasien trauma medulla
spinalis.

Terapi
Opioid dan tramadol, ketamine, antidepresan, antikonvulsan,
anestesi intravena, teknik non farmakologi meliputi EMG
Biofeedback

NYERI AKUT LUKA BAKAR

Nyeri akut akibat luka bakar dapat berupa nosiseptik dan atau
neuropatik dan dapat konstan, intermitten. Terdapat bukti
minimal untuk penatalaksanaanya. Biasanya pada orang tua
tidak teratasi. Walaupun demikian, manajemen nyeri setelah
luka bakar penting, tidak hanya untuk alasan kemanusiaan dan

psikis, namun juga prosedur fasilitas seperti fisioterapi, dan

kemungkinan meminimalkan berkembang menjadi nyeri kronik,
dilaporkan pada 35-58% pasien luka bakar.
Dosis opioid tidak memerlukan dosis penyesuaian, sebagai
farmakokinetik morfin tidak mengalami perubahan pada luka
bakar pasien (Perreault et al, 2001). Penyerapan IM dan SC
opioid dapat diandalkan di kehadiran hipovolemia dan
vasokonstriksi yang berhubungan dengan luka bakar (Kinsella &
Rae, 2008).
PCA morfin efektif untuk nyeri terbakar pada orang dewasa
(Choiniere et al, 1992 Level II) dan
anak-anak (Gaukroger et al, 1991 Tingkat IV). Konversi ke opioid
oral mungkin sekali yang normal gastrointestinal (GI) fungsi
telah kembali; bahkan luka bakar yang parah tidak
mempengaruhi pengosongan lambung atau penyerapan
parasetamol oral (Hu et al, 1993 Tingkat III-2).
Opioid dapat dikombinasi dengan obat non-opioid. Ada bukti
eksperimental untuk efek menguntungkan ketamin (Ilkjaer et al,
1996) dan dekstrometorfan (Ilkjaer et al, 1997) di hiperalgesia,
dan bukti klinis efek opioid-sparing dengan clonidine (Viggiano et
al, 1998 Tingkat II).
Gabapentin mengurangi rasa sakit dan konsumsi opioid setelah
cedera luka bakar akut (Cuignet et al, 2007 Tingkat III-3) dan
mengurangi deskriptor nyeri neuropatik dalam serangkaian
kasus kecil (Gray et al, 2008 Tingkat IV).
Methylprednisolone parenteral atau ketorolac mengurangi
hiperalgesia
sekunder
yang
mengelilingi
luka
bakar
eksperimental pada sukarelawan manusia, namun penelitian
klinis lebih lanjut diperlukan (Stubhaug et al, 2007 Level II).
NYERI PUNGGUNG AKUT
Nyeri punggung akut di leher, toraks, atau, khususnya, lumbal
dan daerah sakral, adalah masalah umum yang mempengaruhi
kebanyakan orang dewasa di beberapa tahap kehidupan
mereka. Penyebab jarang serius, paling sering tidak spesifik dan
rasa sakit biasanya membatasi diri. Investigasi yang tepat
ditunjukkan pada pasien yang memiliki tanda-tanda atau gejala
yang mungkin menunjukkan adanya kondisi yang lebih serius
('bendera merah'). Seperti red flags termasuk Gejala dan tandatanda infeksi (misalnya demam), faktor risiko untuk infeksi
(penyakit yang mendasari missal imunosupresi, luka tembus,
penyalahgunaan narkoba dengan suntikan), riwayat trauma atau
trauma
minor,
riwayat
osteoporosis
dan
mengambil

kortikosteroid, riwayat keganasan, usia lebih dari 50 tahun,

kegagalan untuk memperbaiki dengan pengobatan, penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan, (Australia akut Nyeri
Muskuloskeletal Pedoman Group, 2003). Sebuah pemeriksaan
neurologis lengkap dijamin dengan adanya lebih rendah nyeri
tungkai dan gejala neurologis lainnya (misalnya kelemahan,
penurunan kaki, sindrom cauda equina, kehilangan kandung
kemih dan / atau kontrol buang air besar).
Faktor psikososial dan pekerjaan yellow flags tampaknya terkait
dengan peningkatan risiko perkembangan dari akut sakit kronis;
Faktor-faktor tersebut harus dinilai lebih awal dalam rangka
memfasilitasi intervensi yang tepat (Australia akut Nyeri
Muskuloskeletal Pedoman Group, 2003).
NHMRC
pedoman
manajemen
berbasis
bukti
nyeri
muskuloskeletal akut termasuk bab di leher akut, tulang
belakang dada dan nyeri pinggang (Australia akut Nyeri
Muskuloskeletal Pedoman Group, 2003). Mengingat kualitas
tinggi dan keluasan pedoman ini, tidak ada pengkajian lebih
lanjut dari topik ini telah dilakukan untuk dokumen ini. Kunci
berikut Pesan adalah ringkasan singkat dari pesan utama dari
pedoman ini; praktek poin yang direkomendasikan untuk nyeri
muskuloskeletal pada umumnya tercantum dalam Bagian 9.5
dan mewakili konsensus Komite Pengarah pedoman ini. Pedoman
ini dapat ditemukan di situs NHMRC (Australia akut Nyeri
Muskuloskeletal Pedoman Group, 2003)
9.6.1 Nyeri Abdomen Akut
Berasal dari organ viseral atau struktur somatik dan dapat merupakan
suatu nyeri alih, dipertimbangkan suatu keadaan nyeri neuropatik.
Nyeri abdomen akut rekuren dapat merupakan manifestasi dari
kelainya nyeri viseral kronik seperti pankreatitits kronik atau irritable
bowel syndrome dan memerlukan manajemen nyeri multdisiplin.
Analgesia dan diagnosis dari nyeri abdomen akut
Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa analgesia akan
mengaburkan tanda-tanda dan gejala kelainan di abdomen dan harus
ditunda sampai diagnosis ditegakkan. Pereda nyeri (biasanya dalam
bentuk opioid), tidak mengganggu proses diagnostik nyeri abdomen
akut dewasa (Manterola et al, 2007 level I) atau pada anak-anak (Kim
et al, 2002 level II ; Hijau et al, 2005 Level II), atau mengakibatkan
peningkatan kesalahan dalam manajemen klinis (Ranji et al, 2006 Level
I)
Kolik Renal

NsNSAIDs, opioid (Holdgate & Pollock, 2005 Level I) dan metamizole

(dipyrone) (Edwards, Meseguer et al, 2002 Level I) merupakan
analgesia yang efektif untuk kolik ginjal. NsNSAIDs mengurangi
persyaratan untuk analgesia rescue , efek muntah lebih rendah
dibandingkan opioid (terutama petidin [meperidine] (Holdgate &
Pollock, 2005 Level I) dan mengurangi jumlah episode colic renal yang
dialami sebelum lewat renal calculi (Kapoor et al, 1989 Level II;
Laerum et al, 1995 Level II).
Onset analgesia tercepat ketika nsNSAIDs diberikan secara intravena
(Tramer et al, 1998 Level I) meskipun supositoria juga efektif (Lee et al,
2005 Level II). Kombinasi IV ketorolak dan morfin memberikan
penurunan yang lebih besar dalam skor nyeri, onset awal nyeri lengkap
dan mengurangi kebutuhan untuk analgesia rescue, dibandingkan
dengan baik menggunakan analgesik saja (Safdar et al, 2006 Level II).
Petidin telah banyak digunakan dalam pengobatan kolik renal pada
keyakinan bahwa hal itu menyebabkan spasme otot polos. Namun,
tidak ada perbedaan dalam analgesia ketika IV morfin dan petidin
dibandingkan dalam pengobatan kolik ginjal (O'Connor et al, 2000
Level II).
Buscopan yang merupakan relaksan otot polos gagal memperbaiki
analgesia bila dikombinasikan dengan nsNSAIDs (Jones et al, 2001
Level II), opioid (Holdgate & Oh, 2005 Level II) atau metamizole
(Edwards, Meseguer dkk, 2002 Tingkat I). Papaverine sama efektifnya
dengan IV diklofenak dalam pengobatan awal kolik ginjal, namun
diperlukan peningkatan penggunaan analgesia rescue (Snir et al, 2008
Level II). Namun, sebagai analgesik penyelamatan, papaverine
memiliki manfaat sama dengan petidin dan lebih superior daripada
hiosin pada pasien yang gagal merespon pengobatan awal dengan
kombinasi diklofenak-hiosin (Yencilek et al, 2008Level II).
IV ondansetron memberikan manfaat analgesia pada 42% pasien
dengan kolik ginjal tetapi kurang efektif dari IM diklofenak (ERGENE et
al, 2001 Level II). DI desmopresin juga analgesik yang efektif, baik
sendiri atau dalam kombinasi dengan diklofenak IM (Lopes et al, 2001
Level II).
Terapi kalkulus yg mengusir ginjal menggunakan spesifik tamsulosin
alpha-blocker lebih unggul komparatif relaksan otot polos seperti
phloroglucinol atau nifedipin dalam hal peningkatan pengusiran batu
dan pengurangan persyaratan analgesia, intervensi bedah, durasi
tinggal di rumah sakit dan hari libur kerja (Dellabella et al, 2005 level
II). TENS diaplikasikan di atas sayap yang menyakitkan selama
transportasi pra-rumah sakit, mengurangi skor nyeri, kecemasan dan
mual pada pasien dengan kolik ginjal (Mora et al, 2006 Level II).

Terapi cairan IV tidak berpengaruh pada hasil rasa sakit atau transisi
batu kolik ginjal (Worster & Richards, 2005 Tingkat I).
Kolik Biliar dan Pankreatitis akut
Semua opioid meningkatkan tonus sphinkter oddi dan tekanan duktus
biliar
(Thompson,2001)
Dibandingkan
petidine,
morfin
lebih
meningkatan kontraksi sphinkter Oddi selama kolesistektomi (Thune
dkk,1990, level IV)
Tidak ada penelitian yang membandingkan opiod dala terapi nyeri
yang berhubungan dengan spasme biliar dan pankreatitis akut
(Thompson,2001). Butorphanol, yang diduga menyebabkan lebih
sedikit spasme biliar daripada opioid lain, dan ketorolak, menghasilkan
penguranan nyeri pada kolik biliar secara signifikan pada 30 menit
pertama pada pasien di UD (Olsen et al 2008 level II)
nsNSAID parenteral seperti ketorolak, tenoksikan atau diklofenal
setidaknya sama efektif dengan opioid parenteral dan lebih efektid
daripada buskopan untuk kolik biliar (Goldman et al, 1989 Level II; AlWaili & Saloom, 1998 Level II; Dula et al, 2001 Level II; Henderson et al,
2002 Level II; Kumar, Deed et al, 2004 Level II) dan dapat pula
mencegah progresi ke kolesistitis(Goldman et al, 1989 Level II;
Akriviadis et al, 1997 Level II; Al-Waili & Saloom, 1998 Level II; Kumar,
Deed et al, 2004 Level II).
Atropin IM tidak lebih efektif daripada salin pada terapi kolik biliar akut
(Rothrock et al, 1993 Level II).
Irritable bowel syndrome dan kolik
Ada bukti lemah yang antispasmodik (relaksan otot polos) mengurangi
nyeri pada irritable bowel sindrom, tetapi tidak ada bukti efek
analgesik dengan antidepresan atau bulking agents (Quartero et al,
2005 Tingkat I). Minyak peppermint juga dapat mengurangi rasa sakit
(Pittler & Ernst, 1998 Tingkat I) dan seefektif buscopan dalam
mengurangi atas (Hiki et al, 2003 Level II) dan lebih rendah spasme
gastrointestinal (Asao et al, 2003 Level II).
Dysmenorrhoea primer
NsNSAIDs adalah analgesik sangat efektif dalam dismenorea.
Sementara tidak ada perbedaan yang ditemukan antara nsNSAIDs
yang berbeda termasuk dalam analisis dari segi khasiat, ibuprofen
memiliki efek samping paling sedikit (Marjoribanks et al, 2003 Tingkat
I). Parasetamol kurang efektif daripada naproxen, ibuprofen, asam
mefenamat, dan aspirin; lagi, ibuprofen memiliki rasio risiko-manfaat
paling besar (Zhang & Li Wan Po 1998 Tingkat I). NsNSAIDs juga
mengurangi perdarahan dan nyeri terkait dengan penggunaan
perangkat intrauterine (Grimes et al, 2006 Tingkat I).

Vitamin B1 (Proctor & Murphy, 2001 Tingkat I), vitamin E (Ziaei et al,
2005 Level II) obat herbal Cina (Zhu et al, 2007 Tingkat I), rose tea
(Tseng et al, 2005 Level II), ekstrak daun jambu biji (Psidiiguajavae)
(Doubova et al, 2007 Level II), aromaterapi (Han et al, 2006 Level II)
dan adas(Foeniculum vulgare) (Namavar Jahromi et al, 2003 Tingkat III2) juga efektif.
TENS frekuensi tinggi efektif dalam dismenorea primer (Proctor et al,
2002 Tingkat I). Efektivitas akupunktur di dismenorea primer
ditentukan karenamasalah metodologis dalam studi yang tersedia
(Yang et al, 2008 Tingkat I).
Abdominal migraine
Migrain perut adalah gangguan neurogastrointestinal, biasanya anakanak laki-laki, ditandai oleh serangan berulang dari nyeri akut perut,
mual, muntah dan sering sakit kepala. Pizotifen efektif untuk profilaksis
dan pengobatan (Symon & Russell, 1995 Level II)

Key Messages
1. pemberian analgesia tidak mengganggu proses diagnostik di perut akut nyeri
(S) (Level I [Cochrane Review]).
2. NSAID Non-selektif, opioid dan metamizole intravena (dipyrone)
menyediakan efektif analgesia untuk kolik ginjal (N) (Level I [Cochrane
Review]).
3. NSAID non-selektif yang diberikan untuk kolik ginjal mengurangi kebutuhan
untuk penyelamatan analgesia dan menghasilkan lebih sedikit muntah
dibandingkan dengan opioid, terutama petidin (meperidine) (U) (Level I
[Cochrane Review]).
4. TENS frekuensi tinggi efektif dalam dismenorea primer (N) (Level I [Cochrane
Review]).
5. Terjadinya analgesia lebih cepat ketika NSAID non-selektif yang diberikan
secara intravena untuk pengobatan kolik ginjal (U) (Level I).
6. Antispasmodik dan minyak peppermint efektif untuk pengobatan nyeri akut
di irritable bowel syndrome (U) dan spasme gastrointestinal (N) (Level I).
7. NSAID non-selektif dan vitamin B1 efektif dalam pengobatan primer
dismenorea (U) (Level I).
8. Tidak ada perbedaan antara petidin dan morfin dalam pengobatan kolik
ginjal (U) (Level II).
9. parenteral NSAID non-selektif yang seefektif opioid parenteral dalam
pengobatan kolik bilier (U) (Level II)
9.6.2 Nyeri terkait Herpes Zoster.
Herpes zoster (HZ) (shingles) disebabkan oleh reaktivasi virus varicellazoster (VZV), yang dormant di radik dorsal dan ganglion nervus kranial
setelah infeksi primer dengan cacar (varicella), biasanya pada anak
usia (Schmader & Dworkin, 2008). Ada peningkatan risiko herpes

zoster dengan bertambahnya usia dan penyakit dan obat-obatan yang

menurunkan kekebalan: risiko seumur hidup diperkirakan 20% sampai
30%, dan sampai 50% pada mereka yang mencapai 85 tahun
(Schmader & Dworkin, 2008).
Nyeri HZ terkait terjadi pada hingga 80% dari mereka yang terkena
dampak dan dapat terjadi sebelum terjadinya ruam karakteristik
(selama prodrome), dengan timbulnya ruam, atau mengikuti resolusi
(postherpetic neuralgia). Rasa sakit bervariasi dalam intensitas dan
digambarkan sebagai 'terbakar', 'berdenyut' atau 'menembak'; gatal,
dysaesthesias, dan allodynia juga dapat hadir (Dworkin et al, 2008).
Dalam sebagian besar kasus, HZ adalah self limiting disease ,
meskipun tidak jarang, mungkin kemajuan untuk postherpetic
neuralgia (PHN) (nyeri yang berlangsung selama lebih dari 3 bulan
setelah timbulnya HZ). Insiden PHN meningkat dengan usia (lebih dari
50 tahun), yang terjadi pada sampai dengan 75% pasien berusia 70
tahun atau lebih yang memiliki herpes zoster (Johnson & Whitton,
2004). Awal, agresif pengobatan infeksi HZ dan nyeri dapat
mengurangi kejadian PHN, meskipun data strategi pencegahan
terbatas.
Pencegahan herpes zoster
VZV vaksin yang dilemahkan (Zostavax) tersedia untuk pencegahan
HZ (dan PHN) di individu lebih dari 60 tahun. Penelitian multisenter
(The Shingles Prevention Study) menunjukkan kemanjurannya, dengan
penurunan kejadian dari HZ oleh 51,3%, PHN oleh 66,5% dan HZasosiasi beban penyakit 'oleh 61,1% (Oxman et al, 2005). Perkiraan
jumlah yang diperlukan untuk Vaksinasi untuk mencegah kasus HZ
adalah 11 (CI: 10-13) dan untuk PHN 43 (CI: 33-53) (Brisson 2008
Tingkat III). Direkomendasikan vaksinasi dengan
hidup, dilemahkan VZV untuk semua orang yang berusia 60 tahun atau
lebih, bahkan jika mereka memiliki sebelumnya episode HZ (Harpaz et
al, 2008).
Terapi nyeri terkait herpes zoster
Agen antiviral
Asiklovir, valasiklovir atau famsiklovir, diberikan dalam waktu 72 jam
dari timbulnya ruam mempercepat resolusi nyeri HZ (Beutner et al,
1995 Tingkat II; Wood et al, 1996 Tingkat I; Jackson et al, 1997 Tingkat
I; tyring et al, 2000 level II). Famciclovir, dalam berbagai dosis dan
frekuensi, sama efektifnya dengan acyclovir untuk hasil-HZ terkait,
termasuk nyeri (Shafran et al, 2004 Tingkat II; Shen et al, 2004 Level
II). Famsiklovir atau valasiklovir telah menggantikan asiklovir sebagai
obat pilihan dalam pengobatan HZ, karena farmakokinetik yang lebih
menguntungkan dan profil dosis sederhana (Cunningham et al, 2008).

Opioids, tramadol and paracetamol

Nyeri HZ terkait bisa berat dan dini dan pengobatan yang efektif
sangat penting. Analgesia multimodal, dengan parasetamol reguler di
samping opioid seperti oxycodone (Dworkin et al, 2007; Cunningham et
al, 2008; Dwyer & Cunningham, 2002) atau tramadol sesuai
kebutuhan, telah direkomendasikan.
Oksikodon CR tetapi tidak gabapentin efektif secara signifikan
mengurangi rasa sakit terburuk rata-rata selama 14 hari pertama HZ
dibandingkan dengan plasebo, meskipun kelompok pasien yang
memakai oxycodone memiliki tingkat yang jauh lebih tinggi dari
penarikan dari persidangan, terutama karena sembelit (Dworkin et al,
2009 level II).
Corticosteroids
Pemberian prednisolon bersama ke acyclovir selama HZ menghasilkan
pengurangan dalam intensitas nyeri dan meningkatkan tingkat kulit
penyembuhan lesi sampai 14 hari, dengan tidak berpengaruh pada
tingkat pemulihan secara keseluruhan pada 3 minggu (Wood et al,
1994 Level II). Prednisolon, baik sebagai monoterapi atau kombinasi
dengan asiklovir, meningkatkan kemungkinan menjadi 'bebas rasa
sakit' pada 1 bulan dengan faktor 2,3 (95% CI: 1,4-3,5), namun tidak
ada perbedaan dalam tingkat penyembuhan kulit , dibandingkan
dengan plasebo (Whitley et al, 1996 level II).
Anticonvulsants
Pemberian dosis tunggal gabapentin (900 mg) selama HZ mengurangi
intensitas nyeri akut sebesar 66% (33% untuk plasebo) dan juga
mengurangi allodynia, hingga 6 jam (Berry & Petersen, 2005 Level II)
namun tidak ada manfaat analgesik ditemukan ketika gabapentin
diberikan selama 28 hari (Dworkin et al, 2009 level II).
Topical lignocaine
Patch lignocaine topikal (5%) diterapkan selama 12 jam dua kali sehari
(pada kulit utuh) selama HZ, secara signifikan mengurangi intensitas
rasa sakit dan kesan global yang membaik pasien nyeri, dibandingkan
dengan patch kendaraan kontrol: insiden dan keparahan efek samping
rendah dengan kedua perlakuan (Lin et al, 2008 level II).
Aspirin
Aspirin topikal, baik pelembab atau dietil eter, adalah analgesik yang
efektif di HZ,dibandingkan dengan preparat semacam mengandung
indometasin, diklofenak atau plasebo (De Benedittis et al, 1992 Level
II) atau aspirin oral (Balakrishnan et al, 2001 Level II).
Blokade Neuraksial atau simpatis

Sebuah riset blokade neuraksial (termasuk simpatik) untuk pengobatan

nyeri HZ menemukan bahwa 71% (12/15) studi (Kumar, Krone et al,
2004 melaporkan penurunan baik dalam insiden atau keparahan nyeri
HZ terkait untuk 1 bulan. Dalam RCT berikutnya, ada perbedaan yang
signifikan dalam kejadian (dan pada tingkat lebih rendah intensitas)
nyeri HZ pada pasien yang menerima epidural methylprednisolone dan
bupivacaine injeksi tunggal, dibandingkan dengan mereka yang
menerima terapi antivirus dan analgesia sebagai 'perawatan standar ';
NNT untuk resolusi lengkap nyeri HZ pada 1 bulan dengan suntikan
epidural adalah 10 (van Wijck et al, 2006 Level II). Namun, mengingat
efek klinis sederhana pada nyeri akut dan tidak berpengaruh terhadap
kejadian PHN, penggunaan rutin anestesi lokal epidural dan injeksi
steroid selama HZ tidak didukung. Bukti manfaat bagi blokade simpatik
dalam pengobatan nyeri HZ terkait yang bertentangan (Kumar, Krone
et al, 2004).
Pencegahan neuralgia postherpetik
Imunisasi dari orang yang berusia 60 tahun atau lebih tua dengan
vaksin VZV hidup yang dilemahkan, mengurangi kejadian PHN (Oxman
et al, 2005) dan sekarang direkomendasikan sebagai standar
perawatan, termasuk bagi mereka yang telah mengalami episode
sebelumnya HZ (Harpaz et al, 2008) .Selama HZ, yang amitriptyline
administrasi awal (selama 90 hari) (Bowsher 1997 level II) secara
signifikan mengurangi kejadian PHN. Namun, bertentangan dengan
literatur sebelumnya (Wood et al, 1996 Tingkat I; Jackson et al, 1997
Tingkat I; Beutner et al, 1995 Tingkat II; tyring et al, 2000 Level II),
penggunaan agen asiklovir antivirus atau famcyclovir tidak secara
signifikan mengurangi kejadian PHN (Li et al, 2009 Tingkat I).
Demikian pula, kortikosteroid sistemik (Dia et al, 2008 Level I) atau
suntikan epidural dengan methylprednisolone dan bupivacaine (van
Wijck et al, 2006 Level II) tidak efektif
Key Messages
1. Antivirus dimulai dalam waktu 72 jam dari timbulnya herpes zoster ruam
mempercepat resolusi nyeri akut (U) (Level I), namun tidak mengurangi
kejadian postherpetic neuralgia (R) (Level I) [Cochrane Review]) .
2. Imunisasi dari orang yang berusia 60 tahun atau lebih tua dengan vaksin
virus varicella-zoster
3. mengurangi kejadian herpes zoster dan postherpetic neuralgia (N) (Level
II).Amitriptyline (digunakan dalam dosis rendah selama 90 hari dari awal
ruam herpes zoster)
4. mengurangi kejadian postherpetic neuralgia (U) (Level II).Aspirin topikal,
lignokain Patch topikal atau oksikodon pelepasan terkontrol, memberikan
analgesia dalam herpes zoster (N) (Level II).

9.6.3 Nyeri Kardiak Akut

Sindrom koroner akut mengacu pada berbagai keadaan iskemik
miokard akut termasuk unstable angina dan infark miokard. Biasanya,
iskemia miokard menyebabkan nyeri dada , yang dapat menyebar ke
lengan, leher atau rahang; presentasi non-khas dapat terjadi, terutama
pada pasien lanjut usia (lihat Bagian 11.2). Mengurangi iskemia dengan
mengoptimalkan pengiriman oksigen miokard, mengurangi konsumsi
oksigen miokard dan memulihkan aliran darah koroner akan
mengurangi rasa sakit iskemik dan membatasi kerusakan jaringan
miokard. Andalan analgesia pada sindrom koroner akut adalah
pemulihan oksigenasi miokard yang memadai seperti diuraikan di atas,
termasuk penggunaan oksigen (Pollack & Braunwald, 2008; Cannon,
2008).
Nitrogliserin adalah efektif dalam mengurangi akut nyeri dada iskemik;
Namun, respon analgesik tidak memprediksi diagnosis penyakit arteri
koroner (Henrikson et al, 2003 Tingkat IV).
Pada pasien dengan dugaan sindrom koroner akut, IV morfin secara
signifikan mengurangi sakit dalam waktu 20 menit administrasi; dosis
morfin yang rendah (rata-rata 7 mg selama 3 hari) dan 52% pasien
tidak membutuhkan morfin sama sekali. Prediktor independen dari
peningkatan kebutuhan morfin termasuk kecurigaan atau konfirmasi
infark, perubahan ST-segmen pada EKG masuk, jenis kelamin laki-laki
dan riwayat angina atau gagal jantung (Everts et al, 1998 Tingkat IV).
Morfin memberikan analgesia yang lebih baik dari IV metoprolol (Everts
et al, 1999 Level II) dan dikaitkan dengan hasil kardiovaskular lebih
baik selama masuk rumah sakit akut dan kemudian tindak lanjut, jika
dibandingkan dengan campuran fentanil-droperidol diberikan di awal
pengobatan pasien dengan akut nyeri dada iskemik (Burduk et al, 2000
level II). Namun audit retrospektif besar dilaporkan peningkatan
mortalitas pada pasien yang diobati dengan morfin, baik sendiri atau
dalam kombinasi dengan nitrogliserin (independen pembaur lain), di
segmen elevasi nonST sindrom koroner akut (Meine et al, 2005 Tingkat
III-2). Dosis IV bolus
morfin dan alfentanil sama-sama efektif dalam mengurangi nyeri dada
iskemik akut namun timbulnya analgesia lebih cepat dengan alfentanil
(Silfvast & Saarnivaara 2001 Level II). Morfin mirip dengan buprenorfin
(Weiss & Ritz, 1988 Level II) dan petidin (Nielsen et al, 1984 Level II)
dihal analgesia dan efek samping. IN fentanyl dan IV morfin samasama efektif dalam mengurangi akut nyeri dada jantung selama
transfer pra-rumah sakit (Rickard et al, 2007 Level II).
Pada pasien dengan nyeri dada akibat sindrom koroner akut kokain
yang disebabkan, penambahan IV diazepam atau lorazepam

pengobatan dengan nitrogliserin sublingual disediakan analgesia

superior (Baumann et al, 2000 Tingkat II; Honderick et al, 2003 Level
II).
Dalam sindrom koroner akut, terapi oksigen hiperbarik mengurangi
waktu untuk menghilangkan nyeri iskemik, meskipun bukti yang cukup
untuk merekomendasikan penggunaan ada rutin (Bennett et al,
2005Level I).
N2O oksigen adalah efektif dalam mengurangi nyeri dada iskemik akut,
dengan penurunan yang signifikan dalam tingkat beta-endorphin
(O'Leary et al, 1987 Level II). TENS mengurangi jumlah dan durasi
kejadian iskemik selama angina tidak stabil,Namun tanpa dampak
yang signifikan terhadap nyeri (Borjesson et al, 1997 Level II). NSAID
pesan-pesan kunci
1. Morfin adalah analgesik yang efektif dan tepat untuk nyeri jantung akut
(U) (Level II).
2. Nitrogliserin merupakan agen yang efektif dan tepat dalam pengobatan
iskemik akut
nyeri dada (U) (Level IV).

mungkin berguna dalam pengobatan

(Schifferdecker & Spodick, 2003).

nyeri

akut

di

perikarditis

9.6.4 Nyeri Akut berhubungan dengan gangguan hematologi

Sickle cell disease
Penyakit sel sabit termasuk kelompok kelainan bawaan produksi
hemoglobin.
Hemoglobin S polymerises ketika terdeoksigenasi, menyebabkan
kekakuan eritrosit, hiperviskositas darah dan oklusi mikrosirkulasi
dengan iskemia jaringan yang dihasilkan dan infark (Niscola et al,
2009).

Penyakit sel sabit merupakan penyakit multiorgan sistemik yang paling

sering menyajikan dengan nyeri krisis vaso-oklusif, terjadi baik secara
spontan atau karena faktor-faktor seperti dehidrasi, infeksi, hipotermia
dan tekanan oksigen yang rendah. Ada variabilitas antarindividu besar
dalam frekuensi dan tingkat keparahan krisis. Nyeri saat krisis akut
biasanya parah dan paling sering dilaporkan di punggung, kaki, lutut,
lengan, dada dan perut dan dapat berlangsung dari jam untuk minggu.
Krisis sel sabit yang melibatkan organ perut dapat meniru perut bedah

akut. Sindrom dada akut sekunder untuk penyakit sel sabit mungkin
hadir dengan nyeri dada, batuk, sesak dan demam (Niscola et al,
2009).
Pengobatan nyeri
Penilaian biopsikososial dan manajemen nyeri multidisiplin mungkin
diperlukan ketika merawat pasien dengan sering, menyakitkan krisis
sel sabit. Sebuah rencana manajemen nyeri dalam bentuk surat, kartu
atau portofolio yang dilakukan oleh pasien juga dianjurkan (Rees et al,
2003).
Pedoman klinis rinci untuk mengelola krisis yang menyakitkan akut
pada penyakit sel sabit tercantum di Rees et al (Rees et al, 2003).
Pelaksanaan pedoman praktek klinis untuk pengobatan nyeri akut
dalam krisis sel sabit menyebabkan lebih tepat waktu dan lebih efektif
analgesia (Morrissey et al, 2009 Tingkat III-3).
Secara keseluruhan, hanya ada bukti yang sangat terbatas untuk
intervensi analgesik dalam krisis nyeri akut penyakit sel sabit dan
bermakna meta-analisis tidak dapat dilakukan (Dunlop & Bennett 2006
Tingkat I).
Oksigen Meskipun suplementasi oksigen sering diresepkan selama
krisis sel sabit akut, tidak ada perbedaan dalam durasi nyeri, sejumlah
situs nyeri atau konsumsi opioid pada pasien yang diobati dengan
udara atau oksigen (Robieux et al, 1992 Tingkat II; Zipursky et al, 1992
tingkat II). Namun, desaturasi oksigen nokturnal dikaitkan dengan
tingkat yang jauh lebih tinggi dari yang menyakitkan krisis sel sabit
pada anak-anak (Hargrave et al, 2003 Tingkat IV).
rehidrasi
Ada bukti yang cukup untuk menunjukkan manfaat dari terapi
penggantian cairan dalam mengurangi rasa sakit yang terkait dengan
krisis sel sabit (Okomo & Meremikwu 2007 Tingkat I). NsNSAIDs dosis
tunggal ketorolac parenteral tidak mengurangi kebutuhan opioid dalam
menyakitkan krisis vaso-oklusif (Wright et al, 1992 Tingkat II; Hardwick
et al, 1999 Level II).
opioid
Dalam mengobati nyeri akut selama krisis sel sabit, IV opioid pemuatan
meningkatkan efikasi analgesik terapi opioid berikutnya lisan dan PCA
(Rees et al, 2003 Level II). Sebuah infus IV morfin terus menerus
memperpendek durasi sakit parah dibandingkan dengan opioid
intermiten parenteral (Robieux et al, 1992 Level II) dan PCA morfin
berkurang opioid dosis dan efek samping terkait (dengan
kecenderungan untuk mengurangi panjang tinggal di rumah sakit)
dibandingkan dengan terus menerus infus (van Beers et al, 2007 level

II). Penggunaan rawat inap PCA morfin, cepat dikonversi ke mulut CR

morfin untuk digunakan di rumah mengurangi panjang tinggal di
rumah sakit sebesar 23% dan kunjungan gawat darurat berikutnya dan
readmissions sekitar 50%, dibandingkan dengan IM petidin (Brookoff &
Polomano, 1992 Tingkat III -3).
Meskipun IV opioid PCA diterima secara luas dalam pengelolaan nyeri
akut pada penyakit sel sabit, opioid oral juga efektif. Satu percobaan
pada pasien anak menunjukkan bahwa lisan berkelanjutan-release
morfin untuk nyeri akut adalah sama efektifnya sebagai IV morfin infus
kontinu (Jacobson et al, 1997 Level II). Penggunaan opioid oral di
rumah mengurangi jumlah kunjungan gawat darurat dan rawat inap
untuk sakit sel sabit (Conti et al, 1996 Tingkat III-3, Friedman et al,
1986 Tingkat III-3). Namun pada anak-anak, kejadian sindrom dada
sabit akut, dan plasma tingkat morfin dan M6G, secara signifikan lebih
tinggi dengan lisan
morfin dibandingkan dengan infus IV (Kopecky et al, 2004 Level II).
Perawatan harus diambil ketika menggunakan opioid dalam
pengobatan nyeri pada penyakit sel sabit. Dalam review 35 pasien
yang meninggal di rumah sakit setelah eksaserbasi penyakit sel sabit,
9 dari 35 pasien menerima opioid yang berlebihan dan 'overdosis'
langsung memberikan kontribusi terhadap kematian pada 5 dari 35
(NCEPOD, 2008). Dalam dua-pertiga dari pasien, ada pengamatan
memadai sedasi dan tingkat pernapasan setelah pemberian opioid dan
administrasi petidin IM lazim.
Inhalasi nitrat oxideInhaled N2O 50% oksigen digunakan untuk jangka
waktu yang terbatas dapat memberikan analgesia untuk nyeri sel sabit
akut dalam pengaturan perawatan primer (Rees et al, 2003).
Inhalasi oksida nitrat
Nitrat oksida (NO) defisiensi atau mekanisme bergantung-NO cacat
mungkin mendasari banyak proses yang mengarah ke vaso-oklusi.
Dihirup NO mungkin bermanfaat dalam menyakitkan krisis
vasoocclusive akut pada anak-anak; Namun, penelitian lebih lanjut
diperlukan (Weiner et al, 2003 Level II).
kortikosteroid
Kortikosteroid parenteral muncul untuk mengurangi durasi persyaratan
analgesia dan lama tinggal di rumah sakit, tanpa efek samping utama,
selama krisis sel sabit (Dunlop & Bennett 2006 Tingkat I). Pada anakanak, kursus singkat dosis tinggi IV methylprednisolone menurunkan
durasi sakit parah terkait dengan krisis sel sabit akut tetapi pasien
yang menerima methylprednisolone mengalami serangan Rebound
lebih setelah terapi dihentikan (Griffin et al, 1994 Level II).

analgesia epidural
Dalam krisis yang parah, di mana rasa sakit tidak responsif terhadap
langkah-langkah lain, analgesia epidural telah digunakan secara efektif
(Yaster et al, 1994 Tingkat IV).
Pencegahan menyakitkan krisis sel sabit
HU meningkatkan kadar hemoglobin janin, sehingga mengurangi
frekuensi krisis akut, transfusi darah dan komplikasi yang mengancam
jiwa (termasuk sindrom dada akut) pada orang dewasa dengan
penyakit parah yang homozigot untuk gen sel sabit (Davies &
Olujohungbe 2001 Tingkat I).
Niprisan (agen antisickling), seng dan piracetam (yang mencegah
dehidrasi sel darah merah) dapat mengurangi kejadian krisis sel sabit
yang menyakitkan (Wambebe et al, 2001, Tingkat II; Riddington & De
Franceschi 2002 Level II). Bukti untuk pircetam, bagaimanapun, tidak
cukup untuk mendukung penggunaannya (Al Hajeri et al, 2007 Tingkat
I).

9.6.8 Acute pain in patients with HIV infection

Nyeri merupakan masalah umum pada orang yang terinfeksi HIV,
terutama ketika mereka mengembangkan AIDS. Nyeri mungkin karena
efek dari virus, yang merupakan neurotropik, atau proses infeksi atau
neoplastik yang berhubungan dengan immunodeficiency. Nyeri juga
dapat menjadi efek samping dari pengobatan atau berhubungan
dengan kelemahan (pada pasien dengan stadium akhir AIDS) atau
mungkin disebabkan oleh komorbiditas yang tidak terkait (O'Neill &
Sherrard, 1993; Silau, 2001).
Pada pasien dengan HIV / AIDS, nyeri bersifat progresif, yang
mempengaruhi sekitar 25% dengan penyakit tahap awal, 50% sampai
75% dengan AIDS dan hampir semua pasien dalam fase terminal
(Singer et al, 1993Level IV, Breitbart, McDonald et al, 1996 ; Kimball &
McCormick, 1996). CD4 + count sel T tidak memprediksi jumlah gejala
atau keparahan distress (Vogl et al, 1999 Tingkat IV) .Pain terjadi pada
beberapa situs dengan jumlah nyeri yang dilaporkan per pasien
meningkat sepanjang perjalanan AIDS. Paling sering diagnosis
neurologis adalah polineuropati distal simetris (DSP), ditemukan pada
38% atau pasien. Gambaran klinis umum dari DSP meliputi parestesia
non-menyakitkan (71%), kelainan nyeri dan persepsi suhu (71%), dan
berkurang atau tidak ada refleks pergelangan kaki (66%). Peningkatan
usia, imunosupresi, miskin

status gizi dan adanya penyakit kronis semua berkontribusi untuk

distal disfungsi saraf perifer terkait dengan infeksi HIV (Tagliati et al,
1999 Tingkat IV) .Pain terkait dengan HIV / AIDS sering terobati karena
pasien dan hambatan-dokter terkait (Breitbart, Rosenfeld et al, 1996;
Tingkat IV; Larue et al, 1997; Breitbart et al, 1998; Breitbart et al,
1999; Frich & Borgbjerg, 2000). Oleh karena itu pasien cite buruk
dirawat sakit sebagai salah satu alasan paling umum untuk
menggunakan komplementer atau alternatif obat (Tsao et al, 2005
Tingkat IV).
Tidak memperoleh lebih sering terjadi pada kelompok pasien tertentu
non Caucasians, perempuan, orang-orang dengan gangguan
penyalahgunaan zat, orang yang kurang berpendidikan, dan orangorang dengan tekanan psikososial levelsof tinggi (Breitbart et al, 1998
Tingkat IV). Gejala fisik dan psikologis termasuk nyeri tidak berdampak
terhadap tingkat HIV-1 RNA pada pasien dengan penekanan stabil
viremia (Nettles et al, 2005 Tingkat IV).
Terapi-penyakit tertentu, intervensi psikososial dan modalitas fisik
harus menemani pengobatan analgesik standar (Jacox et al, 1994;
Silau, 2001). Terapi-penyakit tertentu mungkin perlu berhenti sebelum
waktunya jika sakit adalah efek samping (misalnya neuropati perifer
yang disebabkan oleh beberapa ARV, khususnya nucleoside reverse
transcriptase inhibitor).
Pengobatan nyeri HIV / AIDS
Sebuah penurunan yang signifikan dalam intensitas nyeri adalah
dicapai dengan CR opioid dalam berbagai
Kondisi yang menyakitkan dengan efek samping terbatas atau dikelola,
mendukung kegunaan analgesia opioid untuk nyeri berat terkait HIV
(Kaplan et al, 1996; Kaplan et al, 2000 Tingkat IV). Sekitar 15% sampai
20% dari pasien membutuhkan opioid parenteral dalam fase terminal
(Dixon & Higginson, 1991 Tingkat IV; Kimball & McCormick, 1996
Tingkat IV; Frich & Borgbjerg 2000 Tingkat IV). Transdermal fentanyl
memberikan bantuan nyeri yang lebih baik dan peningkatan fungsi
sehari-hari pada pasien dengan sakit parah terkait AIDS yang
sebelumnya mengambil opioid oral (Newshan & Lefkowitz 2001 Tingkat
IV).
Neuropati perifer menyakitkan terkait dengan infeksi HIV telah menjadi
subyek dari sejumlah percobaan pengobatan. Lamotrigin (Simpson et
al, 2000 Level II) dan gabapentin (La Spina et al, 2001 Level IV) yang
lebih baik daripada plasebo. Sebuah aplikasi tunggal dari konsentrasi
tinggi capsaicin Patch aman dan disediakan minimal 12 minggu
pengurangan nyeri pada pasien dengan HIV-terkait polineuropati
sensorik distal, menunjukkan bahwa patch tersebut bisa memiliki

peran dalam rejimen analgesik orang

menyakitkan (simpson et al, 2008 level II).

dengan

neuropati

HIV

Merokok ganja secara signifikan lebih efektif dalam mengurangi nyeri

neuropatik terkait HIV dibandingkan merokok plasebo (Abrams et al,
2007 Level II); tingkat responden (30% pengurangan rasa sakit) dalam
satu percobaan adalah 46% dengan ganja dan 18% dengan plasebo
(Ellis et al, 2009 Level II).
Penggunaan nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) dapat
menyebabkan neuropati toksik dengan nyeri neuropatik. Asetil-Lkarnitin (ALCAR) dapat memberikan dukungan neurotropik dari neuron
sensorik dan karena penggunaannya dalam pengaturan terapi NRTI
dapat mendorong regenerasi saraf dan analgesia. IM atau penggunaan
ALCAR oral aman dan ditoleransi dengan baik dan menghasilkan
pengurangan intensitas nyeri dibandingkan dengan plasebo (Youle &
Osio 2007 Level II) .TCAs (Kieburtz et al, 1998 Tingkat II; Shlay et al,
1998 Level II) , antiarrythymics (Kemper et al, 1998 Tingkat II; Kieburtz
et al, 1998 level II), Peptida T (Simpson et al, 1996 level II), getaran
counterstimulation (Paice et al, 2000 Tingkat III-1) dan akupunktur
(Shlay et al, 1998 level II) belum terbukti efektif. Beberapa interaksi
obat yang kompleks dapat terjadi antara opioid dan obat lain yang
diambil oleh pasien dengan HIV / AIDS; Namun relevansi klinis
sebagian besar interaksi ini masih belum jelas.
HIV-1 protease inhibitor ritonavir menghambat metabolisme metadon
dan
buprenorfin (Iribarne et al, 1998) tetapi ini tidak memiliki efek klinis
yang relevan (McCance-Katz et al, 2003 Tingkat III-2). Namun, hasil
ritonavir dalam penghambatan secara klinis relevan metabolisme
fentanil (Olkkola et al, 1999 Level II) dan menyebabkan peningkatan
konsentrasi metabolit norpethidine beracun (normeperidine) jika
digunakan dalam kombinasi dengan petidin (Piscitelli et al, 2000Level
III-2) . Lopinavir menginduksi metabolisme metadon menyebabkan
gejala penarikan pada pasien dosis pemeliharaan (McCance-Katz et al,
2003 Tingkat III-2). Rifampisin dan rifabutin
dapat meningkatkan metabolisme opioid (terutama metadon) (Finch et
al, 2002) dan flukonazol dapat mempotensiasi efek samping metadon
(Tarumi et al, 2002). Metabolisme AZT isinhibited oleh metadon,
sehingga meningkatkan bioavailabilitas dan kemungkinan toksisitas
(McCanceKatz et al, 1998 Tingkat III-3).
Pasien dengan riwayat penyalahgunaan zat
Pasien HIV / AIDS dengan gangguan didiagnosis suasana hati /
kecemasan atau zat-gunakan melaporkan tingkat yang jauh lebih tinggi
dari rasa sakit dibandingkan pasien HIV / AIDS tanpa komorbiditas ini
atau populasi umum (Tsao & Soto, 2009 Tingkat III-2). Mereka yang

memiliki riwayat penyalahgunaan zat juga lebih mungkin untuk

menerima analgesia memadai dan menderita tekanan psikologis yang
lebih besar (Breitbart et al, 1997 Tingkat III-2). Dua penelitian kohort
menunjukkan bahwa pasien meskipun HIV-positif dengan riwayat
penggunaan narkoba bermasalah laporan penggunaan berkelanjutan
yang lebih tinggi dari analgesik resep khusus untuk rasa sakit, pasien
ini terus mengalami tingkat tinggi terus-menerus sakit, relatif terhadap
pengguna non-bermasalah (Tsao et al, 2007 Tingkat III-2; Passik et al,
2006 Tingkat III-2).
Pasien dalam program rumatan metadon, yang juga menderita HIV /
AIDS sakit terkait, diperoleh peningkatan analgesia tanpa efek samping
dengan menggunakan metadon tambahan (Blinderman et al, 2009
pesan-pesan kunci
1. patch capsaicin konsentrasi tinggi, ganja merokok dan lamotrigin
efektif dalam mengobati nyeri neuropatik pada pasien dengan HIV /
AIDS (N) (Level II).
2. nukleosida reverse transcriptase inhibitor (NRTI) -diinduksi nyeri
neuropatik pada pasien HIV / AIDS dapat diobati dengan asetil-Lkarnitin (ALCAR) (N) (Level II).
3. pasien HIV / AIDS dengan sejarah bermasalah laporan penggunaan
obat penggunaan analgesik opioid yang lebih tinggi, tetapi juga rasa
sakit lebih intens (N) (Level III-2).
Tingkat IV).