Khalida failasuf

A LZ H EIM ER D IS EA S E

PEN D AH U LU AN
Penyakit Alzheimer adalah gangguan

neurodegeneratif yang merupakan penyebab

terbesar terjadinya demensia. Penyebab pertama
penderita demensia adalah penyakit alzheimer
(50-60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%).
Secara epidemiologi dengan semakin
meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai
populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan
semakin meningkat. Studi prevalensi
menunjukkan bahwa di Amerika Serikat,
mempengaruhi 5 persen pada populasi di atas
umur 65 tahun ( Querfurth and LaFerla , 2010 )

D EFIN ISI
Penyakit Alzheimer adalah penyakit

yang irreversible, progresif yang

perlahan lahan akan terjadi
gangguan memori dan kemampuan
berpikir. Penyakit Alzheimer adalah
penyakit yang berhubungan dengan
usia dan ditandai dengan berbagai
perubahan anatomi otak, biokimia,
genetik, dan fungsi otak (Babusikova
et al,2012).

EPID EM IO LO G I
Kebanyakan orang-orang dengan penyakit Alzheimer,

gejala pertama kali muncul setelah usia 60 tahun,

sekitar 5,1 juta orang Amerika serikat mengalami
penyakit Alzheimer (ADEAR, 2011).
Menurut Alzheimers disease Internasional pada tahun
2010, diperkirakan 35.600.000 orang terkena demensia
di seluruh dunia. Ini menunjukkan terjadinya
peningkatan 10% dari kejadian prevalensi demensia
sebelumnya yang dilaporkan pada tahun 2005 di The
Lancet.
Jumlah penderita demensia diperkirakan akan
meningkat menjadi 65.700.000 pada tahun 2030 dan
115.400.000 pada tahun 2050 (Babusikova et al,2012).

ETIO LO G I
Genetik

Sebagian besar kasus awal Alzheimer adalah

disebabkan karena genetic keluarga.
Faktor lingkungan
Gaya hidup
Makanan bergizi, olahraga, kegiatan social, dan
kegiatan yang merangsang mental ini semua dapat
membantu orang tetap sehat seiring bertambahnya
usia. Penelitian menunjukkan bahwa faktor-faktor
ini dapat membantu untuk mengurangi resiko
penurunan kognitif dan penyakit Alzheimer.

FAKTO R RESIKO
Penuaan adalah faktor resiko utama gangguan

neugeneratif seperti penyakit Alzheimer dan

penyakit Parkinsons. Sekitar 5% orang yang
berusia 65 tahun memiliki penyakit Alzheimer
dan prevalensi ini meningkat dengan
bertambahnya usia dari 19% menjadi 30%
setelah berusia 75 tahun. Secara keseluruhan,
90-95% dari penyakit Alzheimer merupakan
bentuk yang sporadis dan 5-10% bentuk yang
biasa. Selain faktor usia, ada juga faktor dari
jenis kelamin, gen polimorfsme, dan
hiperkolestrolemia (Babusikova et al,2012).

PATO FISIO LO G I
Pada penyakit Alzheimer terjadi perubahan

neurokimia dan perubahan patologis. Atrof

jaringan disebabkan oleh hilangnya sinapsis
dibagian korteks bagian frontal dan temporal
(Babusikova et al,2012). Pasien umumnya
mengalami atrof kortikal dan berkurangnya
neuron secara signifkan terutama saraf kolinergik.
Kerusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada
daerah limbik otak (terlibat dalam emosi) dan
kortek (Memori dan pusat pikiran). Terjadi
penurunan jumlah enzim kolinesterasi di korteks
serebral dan hippocampus sehingga terjadi
penurunan sintesis asetilkolin di otak.

 Di otaknya juga dijumpai lesi yang disebut senile

(amyloid) plaques dan neurofbrillary tangles,

yang terpusat pada daerah yang sama di mana
terjadi defsit kolinergik sehingga plak tersebut
berisi deposit protein yang disebut -amyloid.
Amyloid adalah istilah umum untuk fragment
protein yang diproduksi tubuh secara normal.
Beta-amyloid adalah fragment protein yang
terpotong dari suatu protein yang disebut amyloid
precursor protein (APP), yang dikatalisis oleh secretase. Pada otak orang sehat, fragmen
protein ini akan terdegradasi dan tereliminasi
(ADEAR, 2011).

G EJALA
Tanda dan gejala awal

Masalah memori biasanya salah satu tanda awal dari

gangguan kognitif, ini terjadi kemungkinan karena
perkembangan dari penyakit Alzheimer. Beberapa
orang dengan masalah memori memiliki kondisi yang
disebut amnestic gangguan kognitif ringan (MCI).
Orang dengan kodisi ini memiliki gangguan memori,
tetapi gejalanya belum separah yang terlihat pada
penyakit Alzheimer (ADEAR, 2011).
Gejala sedang
Pada tahap ini, kerusakan terjadi di daerah otak yang
mengontrol bahasa, penalaran, pengolahan sensorik,
dan keasadaranyaitu didaerah frontal dan temporal.

Kehilangan memori dan kebingungan sudah lebiih buruk,

dan sudah memiliki masalah dengan social, kelurga dan
teman. Pasien sudah tidak dapat belajar hal-hal yang
baru, melakukan tugas-tugas-tugasnya yang biasa
dilakukan setiap hari ( berpakaian ). Merka kadang
memiliki halusinasi, delusi, paranoid, dan mungkin sudah
berprilaku impulsif (ADEAR, 2011).

Gejala berat

Dengan tahap akhir, plak dan neurofbrillary tangles

telah menyebar ke seluruh otak dan jaringan otak secara
signifkan. Orang dengan tahap ini tidak bisa
berkomunikasi dan tergantung sama orang lain untuk
merawat mereka (ADEAR, 2011).

GEJALA
Pada tahap awal, pasien menunjukkan
kesulitan untuk mempertahankan
kinerja mental, lemah, dan cendrung
gagal bila diberi suatu tugas baru atau
komplek.
Ketidakmampuan melakukan tugas
semakin bertambah berat dan meluas
ke tugas-tugas harian, kadang perlu
bantuan (Mansjoer, 2008 ).

 Diperkirakan 20-30% pasien tipe

Alzheimer mengalami halusinasi dan

30-40% mempunyai gejala waham,
terutama waham curiga dan tidak
sistematik.
Pasien yang berwaham paranoid
biasanya menjadi galak dan bersifat
memusuhi terhadap orang
terdekatnya (Mansjoer, 2008 ).

 depresi dan anxietas pada sebagian

bearpasien. Pasien dapat mengalami

afasia, apraksia, dan agnosia. Kejang
merupakan satu gejala yang dapat timbul.
Pasien sulit menggeneralisasi suatu hal,
membuat konsep, serta membuat
persamaan dan perbedaan suatu
konsep.mungkin dapat terjadi reaksi
katastropik (Mansjoer, 2008 ).

D IAG N O SIS

 Pemeriksaan penunjang
Biologic marker untuk diagnosis penyakit Alzheimer belum

ditemukan. Alat bantu diagnostik yang dapat dilakukan

antar lain dengan pemeriksaan : ( Harsono, 2011 )
CT-scan dodapatkan gambaran atrof otak berupa sulkussulkus yang melebar dan girus-girus yang dangkal.
Ventrikel lateral dan ketiga yang melebar.
EEG didapatkan gelombang lambat, biasanya pada
stadium lanjut
Fungsi lumbal, biasanya didaptkan normal, kadang
didapatkan peningkatan protein yang ringan
Dengan data klinik, pemeriksaan Ct scan dan MRI, umur
pasien dan perjalanan penyakit, sensitivitas diagnostic
mencapai 85-95%.

TATALAKSAN A
Pengobatan simptomatik dan suportif
Tujuan utama pengobatan perawatan

pasien dengan memperhatikan aspek-aspek

psikososial pasien. Pada beberapa kasus
dapat dilakukan pelatihan daya ingat
( memori training ) dan stimulasi
kegemaran. Bila terdapat perubahan
perilaku antisocial atau stadium terminal,
memerlukan perawatan dirumah sakit
( Harsono, 2011 ).

 Terapi Simptomatik
Penderita sering disertai gejala

depresi seperti : gelisah,pelupa dan

insomniaAntidepresan (SSRI,TCA)
InsomniaPerlu hipnotik atau
antidepresan yang bersifat sedatif.

PRO G N O SIS
Di Amerika Serikat penyakit

Alzheimer terjadi penurunan memori

dan kognitif yang bisa menyebabkan
kematian dalam waktu 3-9 tahun
setelah diagnosis ( Querfurth and
Laferla, 2010 ).

KESIM PU LAN
Penyakit alzheimer adalah gangguan neurodegeneratif

yang merupakan penyebab terbesar terjadinya

demensia bersifat irreversible, progresif yang perlahan
lahan akan terjadi gangguan memori dan kemampuan
berpikir. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum
diketahui, tetapi faktor genetik sangat menentukan
(riwayat keluarga), sedangkan faktor lingkungan
hanya sebagai pencetus ekspresi genetic dan faktor
utamanya yaitu usia. Pengobatan pada saat ini belum
mendapatkan hasil yang memuaskan, hanya dilakukan
secara empiris, simptomatik dan suportif.

D AFTAR PU STAKA
Alzheimers Disease Education & Referral (ADEAR). 2011. Alzheimers

Disease . Center A Service of the National Institute on Aging National

Institutes of Health. U.S. Department of Health and Human Services
2011. The Journal of the Alzheimers Association. New Criteria And
Guidelines For The Diagnosis Of Alzheimers Disease
Babusikova E, Evinova A et al., 2012. Alzheimers Disease: Defnition,
Molecular and Genetic Factors . Comenius University in Bratislava,
Jessenius Faculty of Medicine inMartin, Department of Medical
Biochemistry
Harsono, 2011. Buku Ajar Neurologi Klinik PERDOSSI. Yogyakarta:
Gadjah Mada University Press. Hal. 245-248
Mansjoer, Arif.2008. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta :
Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Hal 191
Querfurth H and LaFerla F. 2010. Mechanisms of Disease Alzheimers
Disease. Review Article .N Engl J Med 362;4 January 28, 2010