1.1.

ENSEFALITIS
Ensefalitis merupakan kondisi inflamasi yang mengenai parenkim otak, tipikal menjadi penyakit
yang lebih berat. Ensefalitis bisa akut, disebabkan oleh invasi virus ke sistem saraf pusat dan/atau oleh
reaksi inflamasi virus itu sendiri, atau pasca infeksi (acute disseminated encephalomyelitis), dimana akan
terjadi proses autoimun yang dikarakteristikkan oleh demyelinasi diikuti penyakit viral atau vaksinasi.
Infeksi viral pada sistem saraf pusat juga disebut sebagai meningoensefalitis, dengan adanya
infllamasi pada meingens dan jaringan otak. Dilaporkan bahwa meningitis viral dan ensefalitis
diidentifikasi pada 55% kasus dari 70% dan 25% dari 65% kasus. Penyebabnya bisa kanrea arbovirus,
virus herpes simpleks, influenza, varisella zoster, Epstein-Barr, HIV, dan adenovirus.

Klasifikasi
1. Encephalitis Viral
Ensefalitis mencakup bervariasi dari proses kematian dan koma. Proses radang terbatas pada
jaringan otak saja, tetapi hampir selalu mengenai selaput otak juga sehingga seringkali disebut
meningoensefalitis. Manifestasi utama terdiri dari konvulsi, gangguan kesadaran, hemiparesis,
paralisis bulbaris, gejala-gejala serebelar dan nyeri serta kaku kuduk. Biasanya ensefalitis virus dibagi
dalam 3 kelompok :
a. Ensefalitis primer disebabkan oleh infeksi virus kelompok herpes simpleks, influenza, ECHO,
coxackie dan arbovirus.
b. Ensefalitis primer yang belum diketahun penyebabnya
c. Ensefalitis para infeksiosa timbul sebagai akibat komplikasi penyakit virus yang sudah
dikenal, seperti rubella, varisela, herpes zoster, parotitis epidemika, mononucleosis infeksiosa dan
vaksinasi.
Berdasarkan data statistik dari 214 ensefalitis, 54% dari penderitanya adalah anak-anak. Virus
yang paling banyak ditemukan adalah virus herpes simpleks (31%), yang disusul oleh virus ECHO
(17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang tidak dikenal mencakup 19%.
2. Ensefalitis Primer
a. Ensefalitis herpes simpleks

Infeksi ini disebabkan oleh virus herpes yang mengenai banyak neonatus. Akibat imunitas
pasif alamiah yang didapat bayi, mereka dapat bertahan hingga usia 6 bulan, setelah itu mereka
dapat mengidap ginggivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi bisa hilang timbul dan
mengendap pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Walaupun virus ini jinak,
tetapi jika neonatus tidak mendapat imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks atau apabila
pada partus, neonatus ketularan virus herpes dari ibunya yang mengidap herpes genitalis, maka
infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari manifestasi
viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula adrenal.
Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi
reaktivasi dari infeksi laten. Dalam hal ini, virus herpes simpleks berdiam di jaringan otak secara
endosimbiotik dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas bisa disebabkan oleh faktorfaktor yang tersebut di atas atau karena penyinaran UV dan gangguan hormonal.
Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark
sistemik dengan infiltrasi limfositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam nukleus saraf
terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes simpleks.
Hal yang menjadi ciri khas ensefalitis virus adalah progresivitas perjalanan penyakitnya.
Mulai dari sakit kepala, demam dan muntah-muntah, kemudian timbul acute organic barin
syndrome yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesisi
atau afasia; serta kejang epileptik bisa ditemukan sejak permulaan penyakit. Pada pungsi limbal
ditemukan pleistosis limpositer dengan eritrosit.
b. Ensefalitis arbovirus
Arbo virus atau arthropod bone virus merupakan penyebab penyakit demam dan adakalanya
ensefalitis primer. Kutu dan nyamuk dimana virus itu berbiak menjadi penyebar. Tergolong pada
arbo virus adalah ensefalitis St. Louis, virus yang menyebabkan demam dengue, demam kuning,
demam kutu emdorado.
Ciri khasnya adalah perjalanan penyakit yang bifasik. Pada gelombang pertama gamabaran
penyakitnya menyerupai influenza yang dapat berlangsung 4-5 hari. Sesudah itu penderita merasa
sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam ini bisa timbul kembali. Demam ini merupakan
pendahuluan dari bangkitan manifestasi neurologis, seperti sakit kepala, nistagmus, diplopia,
konvulsi, dan acute organic brain syndrome.
c. Rabies

Rabies disebabkan oleh virus neurotop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan
anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah penetrasi, rabies menjalar
melalui selsaraf perifer ke susunan saraf pusat. Neuron-neuron sangat peka terhadap virus
tersebut. Sekali neuron terkena virus, proses infeksi tidak bisa dicegah. Tahap viremia tidak perlu
dilewati untuk memperluas dan memperburuk keadaan. Masa inkubasi rabies beberapa minggu
sampai beberapa bulan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit, tidak ada cara pengobatan
yang dapat mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal dan menyedihkan ini.
Gejala prodromal terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-marah
dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sudah dapat
mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita
menjadi gelisah, meracau, berhalusinasi, meronta-ronta, kejang opisototonus dan hidrofobia. Tiap
kali melihat air , otot-otot pernapasan dan laring kejang,sehingga menjadi sianotik dan apneu. Air
liur tertimbun dalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Juga angin mempunyai
efek yang sama dengan air. Umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa
penyakit sampai timbulnya prodromal sampai mati adalah 3-4 hari saja.
VIRUS

MANIFESTASI KLINIS
Rash (macular, maculopapular,
conjunctivitis,

respiratory

petechial,

symptoms,

vesicular),

pleurodynia,

enanthem,
pericarditis,

myocarditis, diarrhea, myalgias may accompany. Fever may be biphasic;

meningeal or neurologic symptoms during second phase. Encephalitis
usually generalized, although focal seizures and abnormalities may occur
(especially neonates). Systemic illness, severe encephalitis in neonates;
severe disease less common beyond neonatal period. Chronic meningitis
or meningoencephalitis with waxing and waning neurologic symptoms,
Enterovirus

and,

frequently,

fatal

outcome,

with

agammaglobulinemia

or

hypogammaglobulinemia. Enterovirus 71 associated with hand-foot-mouth

disease,

herpangina,

neurologic

disease

(meningitis,

brain

stem

encephalitis, myelitis/acute flaccid paralysis, Guillain-Barr syndrome);

severe brain stem encephalitis in children <5 yr. Findings include
myoclonic jerks, tremors, ataxia, limb weakness, cranial nerve palsy,
seizures, altered consciousness, increased intracranial pressure, CSF
pleocytosis, pulmonary edema/hemorrhage, cardiac failure, myocarditis,
Herpes simplex virus

neurogenic shock.
Encephalitis in 50% of neonatal infections. CNS-only disease frequently
begins in temporal lobe, then becomes bitemporal. Encephalitis with

disseminated disease more commonly diffuse. Findings include seizures

(focal

and

generalized),

lethargy,

irritability,

tremors,

anorexia,

temperature instability, bulging fontanelle. Encephalitis beyond neonatal

period typically febrile, focal encephalitis with necrosis and hemorrhage.
Tropism for temporal lobe (aphasia, anosmia, temporal lobe seizures, other
focal findings); disease can be widespread and bilateral. Other findings
include headache, emesis, altered consciousness, bizarre behavior,
personality changes, disorientation, ataxia. Focal features not always
present.
Acute necrotizing encephalopathy characterized by fever, altered
consciousness, seizures, rapid progression to coma, elevated CSF protein

Influenza virus

(usually without pleocytosis). Predilection for thalamus and brain stem.

Mortality 30%; severe sequelae in survivors.
Meningoencephalitis with confusion, headache, seizures. May be focal and

Human herpesvirus 6
Acute

mimic herpes encephalitis.

disseminated Findings reflect areas of brain involved; often multifocal. Spectrum

encephalomyelitis

includes transverse myelitis, optic neuritis, cerebellar ataxia, peripheral

(postinfectious

neuritis.

encephalitis)
Diagnosis
1. Anamnesis

Ensefalitis mempunyai berbagai penyebab, namun gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama
dan khas

Gejala berupa:
-

Suhu mendadak naik dan sering kali ditemukan hiperpireksia

Kesadaran dengan cepat menurun

Anak agak besar sering mengeluh nyeri kepala sebelum kesadarannya menurun

Kejang dapat bersifat umum, fokal, atau hanya twitching saja

sehingga gejala klinis tersebut dapat digunakan sebagai penegak diagnosis.

2. Pemeriksaan fisik

Seringkali ditemukan hiperpireksia

Kesadaran menurun dan kejang

Kejang dapat berlangsung berjam-jam

Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, dapat timbul terpisah atau bersama-sama, misalnya
paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

3. Pemeriksaan penunjang
a. Ensefalitis

b.

Darah perifer lengkap,

-

Gula darah

Elektrolit darah

Biakan darah

Pungsi lumbal (LP): umumnya normal, bisa:

-

Warna

: jernih atau opalescent

Tekanan

: normal atau meninggi

Protein

: normal atau sedikit meninggi

Sel

: normal atau meninggi 5-15.000 / mm3

Diff.TEL

: mulai P > M M > P

Gula

: normal

CT atau MRI : dapat menunjukkan gambaran edema otak

EEG : penurunan aktifitas dan perlambatan

Ensefalitis Herpes Simpleks

Gambaran darah tepi tidak spesifik

Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan:

-

Jumlah sel meningkat (90%) yg berkisar antara 10-1000 sel/mm3

Awalnya sel polimorfonuklear dominan

Tetapi kemudian berubah menjadi limfositosis

Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/dI

Glukosa dapat normal atau menurun

Pemeriksaan EEG: cukup sensitif tapi tidak spesifik. Dapat memperlihatkan

gambaran yang khas, yaitu:
-

Periodic lateralizing epileptiform discharge atau

Perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal.

Sering juga EEG memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak

spesifik, mirip gambaran disfungsi umum otak.

CT kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah timbuInya gejala
neurologis. Kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal.

T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling

cepat dua hari setelah munculnya gejala.

PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi virus herpes simpleks (VHS) dengan
cepat.

PCR menjadi positif segera setelah timbuInya gejala

Pemeriksaan biopsi otak: merupakan pemeriksaan definitif untuk menegakkan

diagnosis

Tatalaksana
Agen Antiviral

Tidak ada pengobatan yang spesifik, tergantung dari etiologi.

Apabila secara klinis dicurigai disebabkan oleh virus herpes simpleks, dapat diberikan :
-

Asiklovir 10 mg/kg tiap 8 jam

Asiklovir merupakan pilihan pertama pada ensefalitis yang disebabakan oleh virus Herpes
Simplex.
Mekanisme kerja

Asiklovir diubah menjadi asiklovir trifosfat, yaitu suatu inhibitor potensial dari
polymerase HSV DNA, sehingga sel tubuh tidak akan terpengaruh. Dalam tubuh akan
diuptake oleh sel yang terinfeksi, setelah mempunyai sifat inhibitor, akan mampu
melawan HSV-1 dan HSV-2.

Obat ini mempunyai efek samping serius yang sedikit, seperti:

Crystal-induced nephropathy.hal ini terjadi jika kelarutan maksimalnya berlebihan

Diekskresikan oleh ginjal, sehingga dosis harus dikurangi pada pasien dengan fungsi ginjal
yang menurun.
Prognosis

Mortalitas tinggi, 35-50%

20-40% di antara anak yang hidup mengalami:

Sekuele berupa paresis/paralisis

Gerakan koreoatetoid

Gangguan penglihatan

Kelainan neurologis lain

Jika tanpa kelainan, masih terdapat kemungkinan mengalami :

Retardasi mental

Gangguan watak

Epilepsi