LAPORAN KASUS UJIAN INFEKSI

Nama PPDS

: Priyo Budi S

Nomor Mahasiswa

: S5909004

Hari/Tanggal Presentasi

: Selasa, 27 Juli 2010

I.a. IDENTITAS KASUS

Nama

: An. M

Umur saat dijadikan kasus

: 5 tahun 6 bulan
(Tanggal lahir : 22 Januari 2005)

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Pule, Pakel, Andong

Boyolali

Masuk Rumah Sakit

: 15 Juli 2010

Mulai dijadikan kasus

: 15 Juli 2010

Nomor rekam medis

: 01018801

I.b. IDENTITAS ORANGTUA PENDERITA

Ayah

Ibu

Nama

Umur

40 tahun

34 tahun

Pendidikan

SMA

SMP

Pekerjaan

Wiraswasta

Ibu rumah tangga

Suku / Agama

Jawa / Islam

Jawa / Islam

II. DATA SUBYEKTIF

Alloanamnesis diperoleh dari ibu penderita.
a. Keluhan utama : Panas ( rujukan dari puskesmas dengan tersangka DBD )

Sabtu 17.00
10 Juli 2010

Mingg
u

Senin Selas

Rabu

Kami
s

Seorang anak perempuan berumur 5 tahun dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan

Anak Rumah Sakit Dr. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010
dengan keluhan utama panas. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17.00, lima hari sebelum
masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. Tidak didapatkan
batuk, pilek, nyeri sendi, nyeri telan, nyeri perut, maupun nyeri telinga. Pasien
mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. Tidak ada mimisan, gusi berdarah,
bintik merah pada kulit, BAB warna hitam. BAK tidak nyeri warna kuning jernih.
Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. Panas turun setelah
diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi.
Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut
sebelah kanan atas terutama bila ditekan, dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak
seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. Pasien masih panas,
lesu, nyeri kepala, serta nafsu makan menurun. Pasien dibawa berobat ke puskesmas
dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer.
Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke
puskesmas karena keadaan belum membaik, tampak lemah, kaki dan tangan teraba
dingin, keringat dingin, sudah tidak panas, muntah satu kali sebanyak seperempat
gelas aqua berisi makanan dan air, nyeri perut pada bagian kanan atas masih
dirasakan, dan mengeluh nyeri kepala. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah
sakit, BAK sedikit dan berwarna kuning pekat. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM
dengan diagnosa tersangka demam berdarah dengue.

b. Riwayat penyakit dan pengobatan

10/7/2010

S: Mulai panas, nyeri kepala,

nafsu makan menurun, batuk (-),
pilek (-), mimisan (-), gusi
berdarah (-), ke bidan desa dan
diberi obat penurun panas.

12/7/2010 - 15/7/2010
1111.30.00

S: Pasien panas, muntah, nyeri

perut, pasien tampak lesu, muntah
2-3 kali per hari sebanyak
seperempat gelas tiap muntah,
nafsu makan turun. Berobat ke
puskesmas dan mendapat sirup
turun panas serta puyer.
Keadaan pasien tampak semakin
lemah, tangan dan kaki teraba
dingin, keringat dingin, nyeri perut,
frekuensi muntah berkurang, panas
turun, nyeri kepala. Berobat ke
puskesmas dan kemudian dirujuk
ke RSDM..

Riwayat pengobatan setelah dirawat di IGD

15/7/2010

S: Lemah, tampak mengantuk, keringat

dingin, ujung tangan dan kaki dingin, nyeri
perut kanan atas, BAK terakhir 2 jam
sebelum masuk rumah sakit.
O: tampak lemah, apatis, gizi kesan baik

Terapi:
1. O2 nasal 2 liter per menit
2. Resusitasi RL 20 cc/kgbb: 320 cc
secepatnya ( 2 jalur )

T: 100/80 mmhg

N: 120x/menit

T : 100/70 mmHg

RR: 30 x / menit

S: 36,1 C

N : 88x/menit
RR : 24x/menit

Mata: edema palpebra (+/+)

Thorax: retraksi (-)
Pulmo: SDV (+/+), ST (-/-)
Abdomen: Nyeri tekan hipokondrium kanan,
hepar teraba 1 cm bacd, tepi tajam,
permukaan rata, asites (-)
Ekstremitas: Uji Tourniquet (+) akral dingin,
CRT = 2 , arteri doralis pedis teraba lemah
dan cepat.
Laboratorium:

IVFD 10cc/kgbb/jam
3. Inj Ampicillin 400mg/ 6 jam
4. Parasetamol 160 mg bila demam
Rencana:
DL3 / 8 jam, DL2, U/F , IgM-IgG dengue,
GDT

HB: 14,4 g/dl, HCT: 45,1%, AL 10.100 / ul,

AT: 33.000 / uL, AE : 5.700.000 / uL, GDS:
187 mg/dl.

Monitor:

Assesment:

BCD/8 jam

KUVS/1 jam

1. Dengue syok sindrom

DL/8jam

2. Gizi baik

Awasi tanda syok

c. Riwayat penyakit dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama. Riwayat alergi disangkal. Riwayat
batuk dan pilek yang sembuh dengan berobat ke puskesmas..
d. Riwayat penyakit keluarga dan lingkungan
Keluarga dan tetangga lingkungan terdekat ada yang menderita penyakit seperti
pasien.
e. Riwayat kehamilan dan kelahiran
Riwayat kehamilan ibu
Pasien merupakan anak yang diinginkan oleh kedua orang tuanya, anak kedua dari
dua bersaudara. Ibu rajin memeriksakan kehamilan dan meminum vitamin dari bidan.
Selama hamil ibu penderita tidak pernah menderita sakit.
Riwayat kelahiran
Pasien lahir cukup bulan, ditolong bidan, spontan, langsung menangis, berat badan
lahir 3100 gram dan panjang badan ibu lupa.
f. Riwayat nutrisi dan perkembangan
Riwayat nutrisi
Pasien mendapatkan ASI sejak lahir sampai usia 3 tahun, susu formula diberikan sejak
umur 2 tahun. Penderita mulai diberi bubur susu sejak usia 6 bulan, nasi lunak sejak
usia 10 bulan dan mulai makan nasi sejak usia 12 bulan. Sebelum sakit nafsu makan
penderita cukup baik, makan 3 x sehari dengan1 porsi nasi sayur dan lauk pauk yang
bervariasi. Kualitas dan kuantitas kesan cukup.
Riwayat Perkembangan
Pasien mulai bisa tengkurap pada umur 4 bulan, duduk umur 7 bulan, merangkak
umur 8 bulan. Berjalan umur 13 bulan, bicara lancar umur 24 bulan. Sekarang
penderita sekolah di taman kanak-kanak.
g. Riwayat imunisasi
Imunisasi yang telah diberikan BCG, Hepatitis I, II dan III, DPT I, II dan Polio 0, I, II
dan III serta campak. Kesan imunisasi dasar tidak lengkap.
5

h. Riwayat sosial ekonomi keluarga

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Ayah penderita berumur 40 tahun,
suku Jawa, agama Islam, pendidikan terakhir SMA, saat ini berwiraswasta. Ibu
berumur 34 tahun, suku Jawa, agama Islam, pendidikan terakhir SMP, sebagai ibu
rumah tangga. Anak pertama laki- laki berumur 13 tahun, kelas 1 SMP, sedang sakit
yang serupa dengan pasien. Penghasilan keluarga sekitar Rp 1. 500.000,00/bulan.

POHON KELUARGA

II

III

An, M, 5 th 6 bl/ 16
kg

III. DATA OBYEKTIF SAAT DIJADIKAN KASUS ( 15 Juli 2010 )

PEMERIKSAAN FISIK
a. Status present
Kesan umum

: Kesan lemah

Kesadaran

: E4V5M6, Komposmentis

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 88 kali/menit, teratur, isi dan tegangan cukup

Respirasi

: 24 kali/menit, teratur, kedalaman cukup

Suhu aksilla

: 36,5oC

Berat badan (BB)

: 16 kg

Tinggi badan (TB)

: 102 cm

LLA

: 17 cm ( P 25th < LLA/U < P 50th )

Status gizi

: Gizi baik

b. Status general
Kepala

: bentuk normal, rambut hitam, tidak mudah dicabut, UUB

sudah menutup.

Mata

: konjungtiva tidak pucat, kedua pupil bulat isokor diameter

2 mm, reflek cahaya kedua pupil normal, nampak edema pada
kedua palpebra.

Telinga

: normotia, pendengaran kesan normal, tidak ditemukan sekret,

membran timpani sulit intak.

Hidung

: tidak ada napas cuping hidung, tidak ada sekret, tidak ada
perdarahan.

Tenggorok

: faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

Mulut

: tidak ada sianosis sirkum oral, tidak pucat.

Leher, aksila : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.

Dada
Jantung

: tidak tampak retraksi

: Inspeksi : tak tampak iktus kordis.
Palpasi : teraba iktus kordis di SIC IV LMCS yang tak
kuat angkat, tidak teraba thrill.
Perkusi : Batas jantung kanan di SIC II LPSD, kiri di SIC
II-IV LPSS, apeks di SIC IV-V LMCS.
7

Auskultasi : suara jantung I dan II terdengar normal,

teratur, tak ada bising jantung.
Paru

: Inspeksi : bentuk dada normal, simetris saat diam maupun

bergerak, tidak tampak retraksi, sela iga normal.
Palpasi : gerakan dada simetris.
Perkusi : sonor di kedua sisi.
Auskultasi : terdengar suara napas vesikuler di kedua sisi
paru tidak ada suara tambahan.

Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada.

Auskultasi : suara bising usus normal.
Palpasi : supel, nyeri tekan pada hipocondrium kanan, hepar
teraba 1 cm bawah arkus kosta, tepi tajam, permukaan rata dan lien tidak
teraba. LP : 57 cm.
Perkusi : timpani, pekak alih (-).
Anggota gerak : tak ada sianosis ujung jari, tidak tampak pucat, telapak
tangan dan kaki teraba hangat, CRT < 2.
Pemeriksaan neurologis :
Tanda meningeal : tidak didapatkan kaku kuduk, tidak ada tanda
Brudzinski I, II maupun Kernig.
Refleks patologis : Refleks Babinski (-/-), Chaddock (-/-),
Oppenheim (-/-), Gordon (-/-), Schaefer (-/-)
Balance cairan dan diuresis : BC +488 cc, D 3,5 cc/kg/jam
c. Hasil pemeriksaan penunjang
Laboratorium 15/7/2010 pukul 14.00
Hemoglobin 11,5 g/dL, hematokrit 34,9 %, eritrosit 4.510.000/uL, lekosit
12.600/uL, dan trombosit 47.000/uL.
Laboratorium 15/7/2010 pukul 22.00
Hemoglobin 10,2 g/dL, hematokrit 33,5 %, eritrosit 4.210.000/uL, lekosit
13.000/uL, dan trombosit 38.000/uL.

IV. RINGKASAN
Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Rumah Sakit Dr. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli
2010 dengan keluhan utama panas. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17.00, lima hari
sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. Tidak
didapatkan batuk, pilek, nyeri sendi, nyeri telan, nyeri perut, maupun nyeri telinga.
Pasien mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. Tidak ada mimisan, gusi
berdarah, bintik merah pada kulit, BAB warna hitam. BAK tidak nyeri warna kuning
jernih. Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. Panas turun
setelah diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi.
Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut
sebelah kanan atas terutama bila ditekan, dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak
seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. Pasien masih panas,
lesu, nyeri kepala, serta nafsu makan menurun. Pasien dibawa berobat ke puskesmas
dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer.
Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke
puskesmas karena keadaan belum membaik, kaki dan tangan teraba dingin, keringat
dingin, sudah tidak panas, muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi
makanan dan air, nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan, lesu, nyeri
kepala. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAK sedikit dan berwarna
kuning pekat. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam
berdarah dengue.
Pasien dibawa ke RSDM, saat diperiksa di IGD pasien tampak lemah dan
mengantuk, tangan dan kaki penderita teraba dingin, keringat dingin. Kemudian
dilakukan pemasangan oksigen dan infus pada kedua tangan untuk penambahan
cairan. Setelah mendapat infus sebanyak 320 cc, tangan dan kaki mulai teraba hangat,
dan tanda vital membaik, kemudian penderita dibawa ke bangsal melati 2.
Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 15 Juli 2010 (hari pertama
perawatan) didapatkan penderita tampak lemah. Kesadaran komposmentis, gizi kesan
baik. Tekanan darah 100/70 mmHg, laju nadi 88 kali/menit isi dan tegangan cukup,
laju jantung 88 kali/menit, laju napas 24 kali/menit. Suhu aksila 36,5oC. Dari status
antropometri dan klinis didapatkan gizi baik. Pada pemeriksaan fisik abdomen nyeri

tekan didaerah hipokondrium kanan, didapatkan pembesaran hepar 1 cm bawah arkus

kosta, tepi tajam, permukaan rata. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
hemoglobin 14,4 g/dL, hematokrit 45,1 %, eritrosit 5.700.000/uL, lekosit 10.100/uL,
dan trombosit 33.000/uL.
V. DAFTAR MASALAH
1. Syok: pada awal masuk rumah sakit keadaan umum pasien lemah, kesadaran
apatis, tanda vital T: 100/80 mmhg, N: 120x/menit lemah, RR: 30 x / menit ,
S: 36,1 C. Pada pemeriksaan fisik ditemukan akral dingin pada keempat
ekstremitas, badan tampak berkeringat, CRT = 2, arteri dorsalis pedis teraba
lemah dan cepat.
2. Muntah: sejak 3 hari smrs pasien muntah-muntah berisi makan dan air
sehingga nafsu makan menjadi turun.
3. Demam hari ke 5 : terjadi demam tinggi hanya turun bila diberi antipiretik.
Demam turun pada hari ke 5.
4. Hepatomegali : terjadi nyeri perut pada kanan atas terutama bila ditekan,
pembesaran hepar 1 cm bawah arkus kosta, tepi tajam, permukaan rata.
5. Trombositopeni : terjadi penurunan angka trombosit tetapi tidak disertai
manifestasi perdarahan spontan. Tourniquet (+).
6. Plasma leakage: terjadi hemokonsentrasi ditandai dengan peningkatan
hematokrit.

VI. DIAGNOSIS BANDING

1. Dengue syok sindrom ( febris hari ke-5 ) ec Syok Hipovolemik DD
- Syok kardiogenik

VII. DIAGNOSIS KERJA

1. Dengue syok sindrom ( febris hari ke-5 )

10

VIII. PENATALAKSANAAN AWAL

a. Penatalaksanaan sindrom syok dengue dengan resusitasi kristaloid 20 cc/ kg / 10
menit yaitu 320 cc terbagi dalam 2 jalur. Pemberian oksigenasi 2 4 L permenit.
Setelah syok teratasi pasien mendapat cairan kristaloid 10 cc / kg / jam.
b. Pemberian antibiotik profilaksis Injeksi Ampisilin dosis 25 mg/kg / kali setiap 6
jam yaitu 400 mg / 8 jam.
c. Pemberian antipiretik Paracetamol 10 mg/kg/kali yaitu 160 mg bila panas.
IX. PERMASALAHAN
a. Saat ini:
1. Penatalaksanaan untuk mencegah syok berulang.
2. Penegakan diagnosis pasti penyebab syok.
3. Mencegah komplikasi.
b. Jangka panjang:
Edukasi keluarga tentang pencegahan demam berdarah dengan 3M.

X.

RENCANA KERJA
a. Rencana kerja saat ini

1.

Rencana kerja untuk pencegahan syok berulang:

a. Pemberian cairan sesuai dengan keadaan umum, tanda vital dan nilai
hematokrit.
b. Pemantauan plasma leakage yang ditandai dengan peningkatan
hematokrit, udem palpebra, udem paru, dan asites

serta tanda

perdarahan
2.

Rencana kerja untuk penegakan diagnosis pasti penyebab syok:

a. Pemeriksaan Ig M dan Ig G anti dengue.
b. Pemeriksaan darah rutin series.
c. Pemeriksaan gambaran darah tepi.

3.

Rencana kerja untuk mencegah komplikasi:

Prinsip tatalaksana demam berdarah adalah terapi cairan yang tepat, apabila syok
segera diatasi asidosis metabolik yang dapat menyebabkan ensefalopati,
11

perdarahan saluran cerna dan perdarahan lain dapat dicegah. Apabila syok dapat
diatasi dengan baik maka pasien akan sembuh dalam 2 sampai 3 hari.
b. Rencana jangka panjang
Edukasi keluarga tentang pencegahan demam berdarah dengan 3M yaitu
menguras tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau menabur
abate, menutup rapat-rapat tempat penampungan air, mengubur atau menyingkir
kaleng bekas, plastik dan barang bekas lainnya.
XI. PEMANTAUAN SETELAH DIJADIKAN KASUS
Pada tanggal 16 Juli 2010 ( hari perawatan ke 2 ) keadaan umum penderita
lemah, komposmentis, penderita tidak demam dan tidak muntah. Nyeri kepala, nyeri
pada perut kanan atas dan mual masih dirasakan. Nafsu makan menurun. BAK lancar
warna kuning jernih, tidak BAB . Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
100/70 mmHg, laju nadi 100 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, laju napas
24x/menit, reguler, kedalaman cukup. Suhu aksila 37oC. Pemeriksaan mata tampak
udem palpebra pada kedua mata, konjungtiva tidak pucat. Pada pemeriksaan dada
tidak ditemukan retraksi, pada pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas
tambahan. Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada hipokondrium
kanan, terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra. Lingkar perut
57,5 cm. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan, capilari refill time < 2 ,
arteri dorsalis pedis teraba kuat. Terapi diet nasi lauk 1500 kalori, infus RL
5cc/kgbb/jam, injeksi ampisilin 400 mg/ 8 jam, parasetamol 160 mg bila demam.
Hasil monitoring tanda vital: tensi stabil, suhu tidak pernah ada periodik demam,
denyut nadi dan denyut jantung stabil. Dilakukan pemeriksaan darah rutin dan IgGIgM dengue. Direncanakan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit
tiap 12 jam. Pada pemeriksaan darah pk 06.00 hemoglobin 10,2 g/dl, hematokrit 33,5
%, angka leukosit 13.000 /ul, trombosit 38.000/ul, balance cairan pk 00.06 yaitu +
374 cc, diuresis 3,9 cc/kg/jam, terapi oksigenasi dilepas, infus RL 5 cc/kg/jam dan
injeksi ampisilin dilanjutkan. Hasil pemeriksaan darah lengkap rutin hemoglobin 10,2
g/dl, hematokrit 31 %, angka leukosit 15.400/ul, trombosit 62.000/ul, MCV 76,7/um,
MCH 25,5 pg, MCHC 33,2 g/dl. SI 67 ug/dl, TIBC 171 ug/dl, saturasi transferin 39
%. Dengue IgG ( + ), dengue IgM ( + ). Hasil urinalisis warna jernih, berat jenis
1,010, pH 6,0, protein (-), nitrit (-), eritrosit (-), leukosit (-), glukosa normal, keton
12

150 mg/dl, bilirubin (-), urobilinogen normal. Mikroskopis leukosit 1/LPB, leukosit
4,9/uL, eritrosit 1/LPB, eritrosit 3,6/uL, epitel 2,9/uL, epitel squamous 0-1/LPB. Pada
pemeriksaan darah pk 22.00 hemoglobin 9,6 g/dl, hematokrit 29,0 %, angka leukosit
13.200 /ul, trombosit 41.000/ul, balance cairan + 444 cc, diuresis 3.9 cc/kg/jam. Infus
RL diturunkan 3 cc/kg/jam, terapi lain lanjut.
Tanggal 17 Juli 2010 ( hari perawatan ke 3 ) keadaan umum penderita
baik, komposmentis, penderita tidak demam, tidak nyeri kepala dan tidak muntah.
Nyeri pada perut kanan atas dan mual berkurang. Nafsu makan membaik. BAB 1 kali
warna kuning konsistensi lembek dan BAK lancar warna kuning muda. Pemeriksaan
fisik didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, laju nadi 92 x/menit, reguler, isi dan
tegangan cukup, laju napas 24x/menit, reguler, kedalaman cukup. Suhu aksila 37oC.
Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata berkurang, konjungtiva
tidak pucat. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi, pada pemeriksaan paru
tidak ditemukan suara nafas tambahan. Pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri
tekan pada hipokondrium kanan, terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa
dekstra. Lingkar perut 57,5 cm. Pada ekstremitas tidak ditemukan tanda perdarahan,
capilari refill time < 2 , arteri dorsalis pedis teraba kuat. Terapi diet nasi lauk 1500
kalori, infus RL 3cc/kgbb/jam, injeksi ampisilin 400 mg/ 8 jam, parasetamol 160 mg
bila demam. Hasil monitoring tanda vital: tensi stabil, suhu tidak pernah ada periodik
demam, denyut nadi dan denyut jantung stabil. Hasil pemeriksaan feses makroskopis
warna coklat, lunak, lendir (-), pus (-), darah (-), kuman (+), tidak ditemukan parasit
maupun jamur patogen. Hasil pemeriksaan GDT eritrosit : hipokromik-mikrositikpolikromasi-acantosit, lekosit : jumlah dalam batas normal-dominasi netrofilhipergranulasi netrofil-sel muda (-), trombosit : jumlah menurun-penyebaran meratagiant trombosit(+), simpulan : anemia mikrositik hipokromik dengan trombositopenia
suspek et causa proses kronis/ defisiensi Fe bersamaan dengan proses infeksi. Pukul
18.00 hemoglobin 10,2 gr/dl, hematokrit 31,1%, angka leukosit 7300/ul, angka
trombosit 133.000/ul, balance + 424 cc dengan diuresis 2,3 cc/kg/jam, terapi RL 3
cc/kg/jam, terapi lain tetap.
Tanggal 18 Juli 2010 ( hari perawatan ke 4 ) keadaan umum penderita baik,
komposmentis, penderita tidak demam, tidak nyeri kepala, tidak mual dan tidak
muntah. Nyeri pada perut kanan atas berkurang. Nafsu makan membaik. BAB dan
BAK lancar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, laju
nadi 90 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, laju napas 26 x/menit, reguler,
13

kedalaman cukup. Suhu aksila 36,5oC. Pemeriksaan fisik mata edema palpebra pada
kedua mata berkurang. Pada pemeriksaan abdomen nyeri tekan pada hipokondrium
kanan berkurang, terdapat pembesaran hepar 1 cm bawah arcus costa dekstra.
Lingkar perut 57 cm. Pada ekstremitas tidak ditemukan akral dingin, capillari refill
time < 2 , arteri dorsalis pedis teraba kuat. Pasien diperbolehkan pulang dengan
terapi roboransia, dan dianjurkan kontrol 3 hari kemudian di poliklinik anak RSDM.
XII. PROGNOSIS
Prognosis dengue syok syndrom pada kasus ini baik. Pada pasien ini syok telah diatasi
dengan baik sehingga curah jantung dan perfusi sistem sirkulasi tetap adekuat. Pada
dengue syok sindrome bila syok tertangani dengan adekuat maka dalam 2 sampai 3
hari akan sembuh kembali, selain itu nafsu makan merupakan indikator baiknya
prognosis.

XIII. ANALISIS KASUS

1. DEMAM BERDARAH DENGUE
a. Patogenesis dan Diagnosis
Demam berdarah dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
virus dengue 1, 2, 3, 4 (genus flaviviridae) yang ditularkan oleh vector
nyamuk aedes aegepty dan aedes albopictus yang bersifat simtomatis
maupun asimtomatis, yaitu demam yang tak jelas, demam dengue,
demam berdarah, sampai pada syok oleh karena adanya kebocoran
plasma.

Sejak tahun 1968 penyakit ini ditemukan di Surabaya dan Jakarta

dengan angka kematian 41,3%, selanjutnya sering terjadi kejadian luar biasa
dan meluas ke seantero wilayah Republik Indonesia. Peningkatan insiden atau
wabah Demam Berdarah Dengue terjadi setiap kurang lebih 5 tahun, hal ini
dapat disebabkan oleh penurunan kekebalan setiap 5 tahun atau akibat mutasi
virus setiap 5 tahun muncul strain baru atau karena peningkatan pelaporan.
Oleh karena itu, penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
awalnya banyak menyerang anak dan saat ini menunjukkan pergeseran kearah
14

dewasa, dari sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue derajat berat
maupun yang meninggal diketahui disebabkan oleh Virus dengue tipe 3 yang
berhasil diisolasi dari darah penderita. WHO menyatakan kasus demam
berdarah dengue yang berat terestimasi sebanyak 500.000 dengan proporsi
terbanyak menjangkit pada anak-anak dan membutuhkan hospitalisasi tiap
tahunnya, kematian didapatkan 2,5% dari seluruh kasus dan dapat meningkat
dua kalinya.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit ialah
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah yang mengakibatkan
kehilangan plasma dari ruang vaskular dan menimbulkan hemokonsentrasi,
tekanan nadi merendah, menurunnya volume plasma, terjadi hipotensi,
trombositopenia dan diathesis hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada
penderita dengan syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi akibat
kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak.
Peerubahan pokok patofisiologi yang terjadi pada DBD/DSS adalah terjadinya
vaskulopati, trombositopati, koagulopati, perubahan imunologi humoral dan
seluler, yang mana perubahan tersebut disebabkan tidak hanya satu faktor
tetapi multifaktorial.
Banyak teori tentang cara demam berdarah dengue atau dengue syok
sindrom berkembang di individu yang terinfeksi dengue. Hipotesis tentang
infeksi dengue sebagian besar berasal dari data yang diperoleh pada penelitian
yang dilakukan di dalam wilayah negara dari percobaan secara in vitro dimana
penyakit ini terjadi dalam bentuk epidemi dan atau sampai batas tertentu
dimana yang termasuk didalamnya adalah antibody-mediated pathogenesis,
atau yang disebut juga antibody-dependent enhancement, patogenesis sel
mediator (cell mediated pathogenesis), fenomena badai sitokin (cytokine
storm phenomenon), latar belakang genetik dari individu (individuals genetic
background), perbedaan strain virus (virus strain differences), tingkat virus
yang beredar pada individu selama fase akut (levels of virus circulating in
individuals during the acute phase), dan status gizi individu yang terinfeksi
(nutritional status of the infected individual). Selain hipotesis tersebut terdapat
faktor-faktor lain yang sangat erat berhubungan dengan infeksi virus dengue,

15

yaitu faktor hipertermal, status fisik dari virus dalam viremia individu,
penetralan antibody assay dalam infeksi virus dengue, konsep transmisi dari
vektor, dan innate immune system.
Teori infeksi sekunder ( teori secondary heterologous infection ) atau
hipotesis immune enhancement merupakan patogenesis yang paling diminati
oleh peneliti dari berbagai macam patogenesis demam berdarah. Respon imun
host yang sensitif merupakan mekanisme primer. Penyakit akan muncul dan
resiko terjadinya infeksi yang berat yaitu demam berdarah atau dengue syok
sindrom semakin lebih besar bila seseorang terinfeksi virus dengue untuk
pertama kali kemudian mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengan jenis
serotipe yang lain. Wibha (1984) dan Burke (1988) membuktikan bahwa
faktor resiko yang penting adalah infeksi berurutan virus. Infeksi primer pada
umumnya menyebabkan penyakit ringan dan infeksi sekunder pada individu
yang telah mempunyai antibodi heterolog merupakan kondisi kritis untuk
terjadinya DBD/DSS. Mekanismenya yaitu antibodi yang telah ada didalam
tubuh akan mengenali infeksi virus lain yang menginfeksi, kemudian
terbentuk komplek antigen antibodi yang akan berkaitan dengan Fc reseptor
membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena adanya antibodi
heterolog, maka virus tidak dinetralisir oleh tubuh dan bebas melakukan
replikasi didalam sel makrofag. Dihipotesiskan pula mengenai antibody
dependent enhancement (ADE) yaitu suatu proses yang akan meningkatkan
replikasi dan infeksi virus didalam mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap
infeksi tersebut maka akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga

mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Hipotesis infeksi dengue yang

kedua menyatakan bahwa perubahan genetik yang terjadi dalam genom virus
dapat menyebabkan peningkatan viremia, replikasi dan virulensi serta potensi
terjadinya wabah.

16

Gambar 1: auto-antibodi terkait imunopatogenesis demam berdarah,

menyebabkan penyimpangan kekebalan tubuh termasuk inverse dari rasio
CD4/CD8, monositosis dan limfositosis atipikal, yang tidak hanya menunda
clearance virus tetapi juga memicu produksi sitokin dan auto-antibody platelet
dan sel endotel yang berlebih. Auto-antibody ini kemudian akan memulai
disfungsi dari sel. IFN- mengaktifkan fagositosis makrofag terhadap
autoantibody berlapis platelet dan sel endotel yang akhirnya menyebabkan
trombositopenia dan kerusakan endotel.

Gambar 2: innate immune menginhibisi saat virus masuk pada capilary vessel

17

Manifestasi Infeksi Virus Dengue WHO, Geneva, 1997

Infeksi Virus
Dengue

Asimptomati
k

Tanpa Pendarahan
Demam

Simptomati
k

Dengan
Pendarahan yang
Luar Biasa

Demam Dengue

Tanpa Syok
Demam berdarah
Dengue

Sindrom Syok
Dengue (DSS)

Pada demam berdarah dengue terdapat perubahan patofisiologi yang

terjadi, yaitu :
1. Aktivitas sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan
plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler (plasma leakage).
2. Agregasi trombosit sehingga jumlah trombosit menurun
3. Kerusakan endotel pembuluh darah yang akan mengaktifkan faktor
pembekuan darah.
Ketiga faktor ini menyebabkan tersebut diatas menyebabkan terjadinya :
1. Peningkatan

permeabilitas

sehingga

terjadi

perembesan

plasma,

hipovolemia, dan syok. Perembesan plasma mengakibatkan efusi pleura,

asites, dan udem palpebra yang berlangsung 24 48 jam.
2. Kelainan hemostasis yaitu vaskulopati, trombositopeni, dan koagulopati
yang akan mengakibatkan perdarahan yang hebat.

18

Vaskulopati ditandai dengan terjadinya kerapuhan pembuluh darah dan

peninggian permeabilitas kapiler. Kerapuhan pembuluh darah dibuktikan
dengan uji torniquet atau rumple leede. Uji ini mungkin positif meskipun
perdarahan normal. Permeabilitas kapiler yang meningkat menyebabkan
protein plasma dan cairan intravaskular bocor ke ekstravaskular. Hal
tersebut terbukti dengan timbulnya hemokonsentrasi, efusi pleura, ascites,
edema di kelopak mata atau tungkai, hipoproteinemia terutama
hipoalbuminemia. Peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi karena
kerusakan sel endotelial kapiler atau oleh karena mediator vasoaktif yang
dihasilkan oleh plasma yaitu kinin, komplemen C 3a dan C5a atau oleh sel
mast jaringan, basofil yang memproduksi histamin atau produk-produk
yang serupa. Histamin meningkatkan permeabilitas kapiler dengan
membuka intercellular junction.

Gambar 3: Kebocoran plasma pada DBD/DSS

Trombositopeni merupakan kelainan yang ditemukan pada kasus-kasus

kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa syok. Fungsi trombosit yang terganggu
berupa penurunan agregasi, kenaikan dari platelet faktor 4 (PF4) dan
penurunan

betathromboglobulin

(BTG) serta

memendeknya

umur

trombosit. Mekanisme hipoagregasi trombosit belum jelas kemungkinan

dihambat oleh adanya kompleks imun antigen virus dengue dengan
antibodi anti dengue di dalam plasma atau dihambat fibrinogen
degradation product (FDP). Trombositopeni disebabkan adanya kompleks
imun di permukaan trombosit yang akan menyebabkan kerusakan
trombosit yang kemudian diambil hati dan lien. Dugaan mekanisme lain
trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Pada fase awal penyakit
(hari 1-4 demam) sumsum tulang tampak hiposeluler ringandan

19

megakariosit meningkat dalam berbagai bentuk fase maturasi. Virus secara

langsung menyerang megakariosit dan mieloid. Trombosit saat itu dapat
mencapai 20.000-50.000/ul. Pada hari ke 5-8 terjadi trombositopenia
terutama oleh karena penghancuran trombosit dalam sirkulasi.

Gambar 4: Mekanisme terjadinya kerusakan trombosit pada infeksi

sekunder virus dengue
Koagulopati dibuktikan dengan adanya penurunan faktor fibrinogen
faktor V, VII, VIII, X, XII. Pada DBD fase akut terjadi koagulasi
intravaskular dan fibrinolisis, dibuktikan adanya pemanjangan partial
thromboplastin time, pemanjangan thrombin time, penurunan fibrinogen
dan kenaikan FDP bersama-sama dengan penurunan antithrombin HI,
alfa-2 anti plasminogen. Koagulasi intravaskular ini terutama pada DSS.
Sistem komplemen pada DBD menunjukkan penurunan kadar C3, C3
proaktivator, C4, dan C5, baik pada kasus dengan syok maupun tidak.
Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi
komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil
penelitian radioisotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum
komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh
karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini
menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan
menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan

20

mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler,

pengurangan volume plasma, dan syok hipovolemik.

Diagnosis demam berdarah ditegakkan melalui kriteria klinis dan

laboratoris menurut WHO 1997 yaitu
1. Demam : akut, tinggi, terus-menerus, berlangsung 2-7 hari.
2. Manifestasi perdarahan : petekia, purpura, ekimosis, gusi berdarah,
hematemesis dan atau melena termasuk didalamnya adalah uji tourniket
positif.
3. Pembesaran hepar (hepatomegali).

21

4. Syok, ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah serta tekanan nadi yang
menurun (20 mmHg atau kurang), hipotensi, kulit yang lembab, dingin dan
gelisah.
Kriteria laboratoris penegakan diagnosis dari demam berdarah dengue :
1 . Trombositopenia (< 1 0 0 . 0 0 0 / L )
2. Hemokonsentrasi dengan peningkatan Ht 20 % atau lebih.
Ditemukannya dua atau tiga kriteria klinis pertama disertai trombositopenia
dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk klinis
menegakkan diagnosa DBD.
WHO (1997) membagi derajat atau tingkat keparahan penyakit demam
berdarah dengue menurut menjadi 4 yaitu :
Derajat I: Demam disertai gejala umum tidak spesifik, dan satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah uji tourniket yang positif.
Derajat II: Derajat 1 disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
Derajat III: Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi yang bermanifestasi
sebagai nadi cepat dan lenah, tekanan nadi menurun (20 mmHg)
atau hipotensi, disertai dengan kulit dingin, lembab dan pasien
menjadi gelisah.
Derajat IV: Syok yang sangat berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan
darah yang tidak dapat diukur.
Derajat III dan IV disebut juga Dengue Shock Syndrom (DSS)
Pengobatan

demam

berdarah

dengue

bersifat

suportif,

dan

tatalaksananya dapat disesuaikan berdasar pembagian derajat berat DBD

diatas tersebut serta didasarkan pada kelainan utama yang terjadi pada semua
penyakit demam berdarah dengue yaitu adanya kebocoran plasma sebagai
akibat dari terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler.
. Kebocoran plasma pada demam berdarah dengue saat fase
defervesence yaitu masa peralihan fase demam ke fase penurunan suhu,
dimana pada fase ini merupakan masa kritis pada perjalanan penyakit demam
berdarah dengue karena dapat merupakan awal syok. Dengan mendeteksi

22

kebocoran plasma secara dini dapat mencegah terjadinya syok. Fase peralihan
ini biasanya terjadi pada hari ketiga sampai hari kelima masa sakit tetapi tidak
menutup kemungkinan terjadi selain hari demam tersebut.
Pada kasus ini kreteria dengue syok sindrom didapatkan pada keterangan
gejala klinis yaitu:
1. Demam tinggi terus menerus selama 4 hari.
2. Uji torniquet positif.
3. Terdapat hepatomegali yaitu 1 cm bawah arkus kosta.
4. Syok yaitu nadi kecil dan cepat, dengan tensi 100/80 mmhg, akral
dingin, keringat dingin dan tampak mengantuk.
Kreteria laboratorium yaitu:
1. Trombositopeni 33.000/ul.
2. Hemokonsentrasi > 20% dari normal.
3. IgG (+), IgM (+) anti dengue.
b. Penatalaksanaan
Pada kasus demam berdarah dengue yang penting dilakukan

untuk keberhasilan penatalaksanaan demam berdarah adalah dengan

mendeteksi secara dini fase kritis yaitu pada suhu turun (time of

devervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, serta

memberikan terapi yang tepat, dan dengan melakukan observasi klinis

disertai pemantauan perembesan plasma, yang diketahui dengan melihat

hematokrit, dan penurunan trombosit. Fase kritis pada umumnya terjadi pada
hari ke 3 yaitu terjadi penuruna trombosit < 100.000/ul atau 1-2 trombosit / lpb
yang akan terjadi sebelum terjadi peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi
penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan
perembesan plasma dan merupakan indikasi pemberian cairan. Pemberian
cairan awal sebagai pengganti volume plasma dapat digunakan cairan isotonik
atau ringer laktat yang akan disesuaikan dengan derajat demam berdarah.
Pada demam berdarah derajat III dan IV penggantian secara cepat
plasma yang hilang digunakan larutan garam isotonik. Pada kasus yang sangat
berat dapat diberikan bolus 10ml/kgBB selama 10-20 menit dapat diulang 3x
jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal
23

(destran dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faali
atau HES atau plasma) dapat diberikan dalam jumlah 10-20ml/kg/BB. Pada
alur tatalaksana DBD diberikan infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%)
20ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen
2 liter/ menit. Untuk DSS berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi
tidak terukur), diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi
tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam, periksa
elektrolit dan gula darah.
Pada pasien ini diagnosis ditegakkan secara klinis dan
laboratoris berdasarkan kriteria WHO 1997, yaitu pasien mengalami
demam tinggi terus menerus selama 4 hari, muncul manifestasi
perdarahan berupa petekie pada lengan volar kanan dan terdapat
hepatomegali,

sedangkan

secara

laboratoris

terdapat

trombositopenia ( 1 0 0 . 0 0 0 / L ) d a n hemokonsentrasi dengan

peningkatan hematokrit 20% atau lebih. Pada kasus ini juga
dilakukan pemeriksaan Ig G dan Ig M anti dengue dan didapatkan
hasil yang positif, artinya pada pasien ini telah terjadi infeksi
sekunder virus dengue sehingga lebih berisiko mengalami demam
berdarah dengue yang berat atau syok.
Infeksi primer maupun sekunder dapat didiagnosis dengan
mendeteksi Ig M anti dengue mulai pada hari sakit kelima, dan Ig G
anti dengue setelah hari ke-14 pada infeksi primer dan hari ke-2
pada infeksi sekunder. Beberapa cara telah berkembang untuk
mendeteksi secara dini dan pasti infeksi virus dengue. Isolasi virus
dengue masih merupakan gold standar untuk mengetahui infeksi
virus dengue, walaupun waktu yang dibutuhkan sangat lama.
Deteksi

antibodi

anti-dengue

seperti

Haemagglutination

Inhibition/HI dan PRNT juga membutuhkan waktu yang lama, dan

pada deteksi dengan HI membutuhkan sampel serum yang banyak,
untuk mendeteksi Ig G dan Ig M anti-dengue, metode ELISAs paling
banyak digunakan untuk menunjang diagnosis seperti halnya pada
kasus ini. Selain biayanya relatif terjangkau, Ig M anti-dengue dapat
di deteksi mulai hari kelima sakit. Saat ini telah dikembangkan cara
deteksi infeksi virus dengue yang lebih cepat dan murah yaitu
dengan menggunakan NS1. Menurut penelitian NS1 memiliki

24

sensitivitas dan spesifitas yang tinggi dalam mendeteksi infeksi

virus dengue. Hasil ini tidak kalah dengan deteksi molekuler dengan
RT-PCR dimana sensivitas dan spesifitasnya masing-masing 100%,
namun dengan biaya yang lebih mahal.
Skema Tatalaksana Demam Berdarah Dengue derajat III dan
IV menurut WHO 1997 :
DBD derajat III &
IV

Alur Resusitasi DHF grade

III / IV

1. Oksigenasi (berikan O2 2-41/menit)

2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid
isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Cacat

balans

cairan

selama

Syok teratasi

pemberian

cairan

Syok tidak teratasi

Kesadaran membaik

Kesadaran menurun

Nadi teraba kuat

Nadi lembut/ tidak teraba kuat

Tekanan nadi > 20 mmHg

Tekanan nadi 20 mmHg

Tidak sesak nafas/sianosis

Distres pernafas/sianosis

Cairan dan tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan

1.
Lanjutkan cairan
20 ml/kgBB/jam

2.
Tambahkan
koloid/plasma
Dekstran/FPP
10-20 (max 30) ml/kgBB/jam
Evaluasi 1 jam

Diuresis
Pantau
Hb, Ht, tromboit
Stabil dalam
24 jam
Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok teratasi

Syok belum teratasi

Ht stabil
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah
syok teratasi

Ht tetap
Ht turun
Transfusi darah segar
10 ml/kgBB diulangKoloid 20ml/kgBB
25
sesuai kebutuhan

Kasus yang berat dari demam berdarah dengue dapat berlanjut sebagai
dengue syok sindrom, dimana bila penegakan diagnosis terlambat dan
penatalaksanaan yang diberikan tidak optimal dan sesuai maka akan
mengakibatkan kematian bagi penderita. Penatalaksanaan yang baik harus
selalu disertai pemantauan dan evaluasi yang baik, hal-hal yang terutama harus
diperhatikan adalah :
1. Tanda vital (vital sign): tekanan darah ,nadi, laju nafas dan suhu harus
dicatat dan diperhitungkan dengan cermat setiap 15-30 menit atau
bahkan lebih sering sampai syok teratasi serta pemantauan balance
cairan dan diuresis harus dihitung dan dicatat dengan teliti dengan
formulir pemantauan mengenai jenis cairan, jumlah dan tetesan yang
diberikan untuk menghindari kekurangan maupun kelebihan dalam
memberikan cairan.
2. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis
pasien stabil.
Pada kasus ini karena pasien datang dalam kondisi syok maka terapi yang
digunakan adalah pemberian cairan kristaloid 20 ml/kg/hari. Kemudian setelah
dilakukan pemantauan, keadaan umum membaik, kesadaran compos mentis, tanda
vital dimana tekanan nadi lebih dari 20 mmhg, nadi teraba kuat, dan capilary refil
time yang < 2 detik, serta diuresis diatas 1 cc/kg/ jam. Hasil pemeriksaan
laboratorium yang menunjukkan penurunan hematokrit, peningkatan trombosit
maka terapi cairan diturunkan menjadi 10cc/kg/jam. Dan selanjutnya keadaan
umum semakin membaik maka diturunkan menjadi 7 cc/kg/jam. Setelah hari
ketiga cairan telah maintenance, dan pada hari keempat infus telah dilepas.
Kriteria memulangkan pasien demam berdarah yaitu:
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.
2. Nafsu makan membaik.
26

3. Secara klinis tampak perbaikan

4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi.
6. Jumlah trombosit > 50.000/ul
7. Tidak dijumpai distres nafas.
Pada pasien ini periode bebas demam telah 3 hari tanpa antipiretik,
nafsu makan telah membaik, hematokrit stabil, klinis terdapat perbaikan,
jumlah trombosit sudah naik lebih dari 50.000,- dan pada pasien ini telah hari
ketiga bebas syok.

2. SYOK
A. Definisi
Syok adalah sindroma klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam
mencukupi kebutuhan nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan maupun
utilisasinya untuk metabolisme seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi
defisiensi akut oksigen ditingkat seluler. Syok merupakan salah satu
kedaruratan pediatrik yang sering ditemukan dan mempunyai mortalitas dan
morbiditas yang tinggi bila tidak tertangani dengan cepat dan tepat.
Dengue syok sindrom adalah sindrom penyakit infeksi virus dengue
yang menunjukkan manifestasi klinis gangguan fungsi sirkulasi darah ditandai
dengan nadi yang cepat, lemah sampai tidak teraba, jarak sistol dan diastol
menjauh atau mendekat disertai petanda tensi menurun sampai 0, pada
perabaan ujung tangan dan kaki teraba dingin sekali.
Dengue syok sindrom muncul bila kebocoran plasma terjadi dalam
jumlah lebih dari 30% volume darah sehingga mengakibatkan penderita
seakan-akan kekurangan cairan seperti terserang diare.
B. Pembagian syok
Etiologi syok pada anak:
1. Kekurangan volume intravaskuler (hipovolemik).

27

2. Gangguan vasomotor pembuluh darah (distributif).

3. Hambatan aliran darah keluar jantung (obstruktif).
4. Kegagalan pompa jantung (kardiogenik)
5. Gangguan pelepasan osigen tingkat jaringan (syok disosiatif)

Secara klinis perjalanan syok terbagi 3 yaitu:

Fase I : Kompensasi
Pada fase ini fungsi organ vital dipertahankan melalui kompensasi
tubuh dengan meningkatnya reflek simpatis yaitu dengan distribusi selektif
aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan
otak. Tekanan sistolik tetap normal sedangkan diastolik yang meningkat,
dengan manifestasi klinik takikardi, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin,
capilary refilling melambat > 2 detik.
Fase II: Dekompensasi
Pada fase ini gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan
sistem sirkulasi menjadi tidak efisien. Oksigen jaringan yang buruk sehingga
terjadi metabolisme anaerob. Mengakibatkan penumpukan asam laktat yang
berakhir dengan asidosis. Manifestasi klinis berupa takikardi yang bertambah,
tekanan darah mulai turun ( kulit dingin, mottled, capillary refilling time
betambah lama ) oligouri, asidosis (laju pernafasan cepat dan dalam)depresi
susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).
Fase III : Irreversibel
Pada fase ini tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, kesadaran
semakin turun, anuria, dan tanda kegagalan organ lain.
C. Tatalaksana resusitasi
Resusitasi awal :
a. Pemberian O2 ( Fi O2 100% ), bila perlu ventilatory support.

28

b. Resusitasi cairan 20cc/kg/secepatnya dengancairan kristaloid atau koloid

yang diulang 2 -3 kali sampai nadi teraba kembali.
Pemantauan awal:
1. Nilai respon penderita terhadap pemberian fluid challenge dengan
memantau status kardiovaskuler / tanda vital dan perfusi perifer.
2. Pantau produksi urin.
3. Ambil darah cito untuk darah lengkap,gambaran daran tepi, elektrolit,
glukosa, analisis gas darah bila perlu kultur dan golongn darah.
Resusitasi tahap lanjut:
1. Bila resusitasi cairan pertama telah diberikan tetapi tidak ada respon,
dimana kurang lebih 40% - 60% dari volume darah telah dimasukkan
namun belum ada respon.
2. Bila masih ada hipotensi dan nadi tak teraba sebaiknya dipasang
kateter vena sentral.
3. Nilai kembali CVP setelah pemberian cairan.
4. Evaluasi apakah inotropik negatif yang terjadi pada syok telah
dikoreksi, sebelum obat inotropik dimulai.
5. Bila HB <5 g/dl dikoreksi, usahakan hb > 10 g/dl dan hct 40-% - 50%.
Pemantauan lanjutan:
1. Cari penyebab syok lain yang mungkin terjadi. Foto toraks secepatnya bila
kondisi stabil.
2. Evaluasi disfungsi organ akibat syok dan perlu tatalaksana lebih lanjut:
a. ATN: dengan memeriksa kadar ureum, kreatinin dan fraksi eksresi
natrium.
b. ARDS: edema dan kerusakan jaringan paru dapat terjadi pasca
syok,

bantuan

ventilasi

mekanik

dangan

PEEP

mungkin

diperlukan.
c. Depresi miokard: untuk memperbaiki kontraktilitas jantung obat
inotropik positif dan pemantauan intensif.
d. DIC dilakukan pemeriksaan PT/APTT, trombosit, fibrinogen, dll.
e. SSP dan organ lain: evaluasi gejala sisa, SSP sangat penting
mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksik iskemik yang
terjadi pada prolonge syok.
29

Pada pasien ini syok yang terjadi yaitu syok hipovolemik karena
terjadi

kekurangan

volume

intravaskuler

akibat

adanya

peningkatan

permeabilitas kapiler akibat demam berdarah. Manifestasi klinis pasien berupa

keadaan umum tampak lemah dan mengantuk, tekanan nadi = 20 mmhg yaitu
100/80mmhg, nadi 120x permenit, akral dingin, kulit berkeringat, capilary
refilling >2, arteri dorsalis pedis teraba lemah dan cepat, terdapat pula edema
pada kedua palpebra, maka didiagnosa dengue syok sindrom et causa syok
hipovolemik.
Pasien diterapi dengan resusitasi cairan sebanyak 20cc/kgbb dalam 10 menit 1
kali dan perfusi jaringan membaik yaitu keadaan umum membaik, nadi 88 kali
permenit kuat isi dan tegangan cukup, tensi 100/70 mmhg, respirasi rate 24
kali permenit, akral teraba hangat, keringat dingin tidak ada, arteri dorsalis
pedis teraba kuat, capilary refilling < 2.

30

KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI

KASUS:
Seorang anak perempuan berumur 5 tahun 6 bulan dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan
Anak Rumah Sakit Dr. Moewardi (RSDM) Surakarta sejak tanggal 15 Juli 2010
dengan keluhan utama panas. Tanggal 10 Juli 2010 pukul 17.00, lima hari sebelum
masuk rumah sakit pasien mengeluh panas tinggi terus menerus. Tidak didapatkan
batuk, pilek, nyeri sendi, nyeri telan, nyeri perut, maupun nyeri telinga. Pasien
mengeluh nyeri kepala dan nafsu makan menurun. Tidak ada mimisan, gusi berdarah,
bintik merah pada kulit, BAB warna hitam. BAK tidak nyeri warna kuning jernih.
Kemudian dibawa ke bidan desa dan diberi obat penurun panas. Panas turun setelah
diberi obat penurun panas tetapi kemudian naik lagi.
Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan nyeri perut
sebelah kanan atas terutama bila ditekan, dan muntah 2-3 kali per hari sebanyak
seperempat gelas aqua setiap muntah berisi air dan makanan. Pasien masih panas,
lesu, nyeri kepala, serta nafsu makan menurun. Pasien dibawa berobat ke puskesmas
dan mendapat sirup turun panas serta obat puyer.
Empat jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa berobat lagi ke
puskesmas karena keadaan belum membaik, kaki dan tangan teraba dingin, keringat
dingin, sudah tidak panas, muntah satu kali sebanyak seperempat gelas aqua berisi
makanan dan air, nyeri perut pada bagian kanan atas masih dirasakan, lesu, nyeri
kepala. BAB terakhir 1 hari sebelum masuk rumah sakit, BAK sedikit dan berwarna
kuning pekat. Kemudian pasien dirujuk ke RSDM dengan diagnosa tersangka demam
berdarah dengue.
Pasien dibawa ke RSDM, saat diperiksa di IGD pasien tampak lemah dan
mengantuk, tangan dan kaki penderita teraba dingin, keringat dingin. Kemudian
dilakukan pemasangan oksigen dan infus pada kedua tangan untuk penambahan
cairan. Setelah mendapat infus sebanyak 320 cc, tangan dan kaki mulai teraba hangat,
dan tanda vital membaik, kemudian penderita dibawa ke bangsal melati 2.
Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 4 Oktober 2009 (hari kedua
perawatan) didapatkan penderita tampak lemah. Kesadaran compos mentis, gizi kesan
31

baik. Tekanan darah 120/90 mmHg, laju nadi 82 kali/menit isi dan tegangan cukup,
laju jantung 82 kali/menit, laju napas 24 kali/menit. Suhu aksila 36,5oC. Dari status
antropometri dan klinis didapatkan gizi baik. Pada pemeriksaan fisik abdomen nyeri
tekan didaerah hipokondrium kanan, didapatkan pembesaran hepar 1 cm bawah arkus
kosta, tepi tajam, permukaan rata. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
hemoglobin 14,4 g/dL, hematokrit 45,1 %, eritrosit 5.700.000/uL, lekosit 10.100/uL,
dan trombosit 33.000/uL.
Pemeriksaan fisik saat dijadikan kasus tanggal 16 Juli 2010 ( hari perawatan
ke 2 ) keadaan umum penderita lemah, komposmentis, penderita tidak demam dan
tidak muntah. Nyeri kepala, nyeri pada perut kanan atas dan mual masih dirasakan.
Nafsu makan menurun. BAK lancar warna kuning jernih, tidak BAB . Pada
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, laju nadi 100 x/menit,
reguler, isi dan tegangan cukup, laju napas 24x/menit, reguler, kedalaman cukup.
Suhu aksila 37oC. Pemeriksaan mata tampak udem palpebra pada kedua mata,
konjungtiva tidak pucat. Pada pemeriksaan dada tidak ditemukan retraksi, pada
pemeriksaan paru tidak ditemukan suara nafas tambahan. Pada pemeriksaan abdomen
terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan, terdapat pembesaran hepar 1 cm
bawah arcus costa dekstra. Lingkar perut 57,5 cm. Pada ekstremitas tidak ditemukan
tanda perdarahan, capilari refill time < 2 , arteri dorsalis pedis teraba kuat. Hasil tes
serologi IgG dan IgM positif.
DIAGNOSIS:
1. Dengue syok sindrom ec syok hipovolemik.

PERMASALAHAN
Pada dengue syok sindrom memerlukan penatalaksanaan yang adekuat. Pada syok
terjadi perembesan plasma karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
terjadi hipovolemia. Apabila syok tidak secepatnya diatasi maka menyebabkan terjadi
anoksia kemudian terjadi asidosis dan akhirnya menimbulkan kematian. Pada
sebagian besar pasien DSS, syok dapat teratasi dengan cepat tetapi sebagian kecil
pasien DSS mengalami perburukan. Pada pasien ini mengalami perbaikan dengan
32

cepat memakai cairan kristaloid. Apakah pemberian koloid efektif dan aman pada
anak-anak?
PICO
Dari masalah yang ada maka dapat dijabarkan dalam bentuk komponen PICO sebagai
berikut:
P Popolation/problem

: anak dengan DHF III dan DHF IV

I Intervention

: Pemberian Ringer Lactat

C Comparator

: Pemberian Hidroxyethyl starch 130/0,4

O Outcome

: HES 130/0,4 efektif dan aman pada anak dengan DSS

STRATEGI PENELUSURAN JURNAL

Kata kunci: Dengue syock syndrome, children, hydroxyethyl starch 130/0.4, efficacy,
safety
RINGKASAN JURNAL:
Studi ini bertujuan untuk mengetahui perbandingan keefektifan dan keamanan dari
HES 130/0,4 dan RL pada anak-anak yang mengalami DSS.
Metode penelitian digunakan randomized controlled study, jumlah sampel 39 anak
dengan DHF III ( 25 anak ) dan DHF IV ( 14 anak ). Sampel secara random menerima
cairan resusitasi HES 130/0,4 ( 9 anak dengan DHF III, 10 anak dengan DHF IV ) dan
RL ( 16 anak dengan DHF III, 4 anak dengan DHF IV ).
Hasil penelitian pada pemberian HES 130/0,4 menurunkan kadar hematokrit dan
hemoglobin lebih cepat, berbeda secara signifikan bila dibanding RL. Hal ini
memperlihatka bahwa terjadi perbaikan plasma leakage yang lebih cepat dengan
33

pemberian HES 130/0,4. Terjadi perbaikan tekanan nadi dan frekuensi nadi lebih
cepat pada HES 130/0,4 meskipun tidak berbeda secara signifikan dibanding RL.
Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal jumlah kebutuhan cairan untuk
resusitasi antara HES 130/0,4 dan RL. Pada penelitian ini terjadi 3 kejadian syok
berulang pada pemberian RL dan 1 syok berulang pada pemberian HES 130/0,4,
angka ini terlalu kecil untuk dinilai secara statistic. Meskipun terapi dengan RL
menghasilkan perbaikan yang kurang cepat pada hematokrit dan bertambah lama
masa penyembuhan dibanding terapi dengan HES 130/0,4, tetapi tidak ada perbedaan
pada respon terapi yang lain..

KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI

UJI PROGNOSIS
Apakah bukti tentang prognosis ini valid?
1. Apakah awal penelitian didefinisikan dengan jelas dan taat asas,

YA

misal saat diagnosis ditegakkan?

2. Apakah pengamatan pasien dilakukan cukup panjang dan memadai?
3. Apakah hasil dinilai secara obyektif, bila mungkin tersamar?

YA
Obyektif : YA
Tersamar: TIDAK ADA KETERANGAN

4. Apakah diidentifikasikan kelompok dengan prognosis berbeda?

5. Apakah hasil divalidasi pada kelompok subyek yang lain?

YA
YA

Apakah bukti tentang prognosis yang valid ini penting?

1. Seberapa besar kemungkinan terjadinya hasil dari
waktu ke waktu?
2. Seberapa presisi estimasi prognosis?

Hasil pemantauan dinyatakan kemaknaannya dalam nilai p.

Tidak terdapat perbedaan bermakna antara pemberian HES
130/0,4 dan RL pada resusitasi tahap awal
Hasil pemantauan menyatakan tidak ada perbedaan yang
bermakna antara pemberian HES 130/0,4 dan RL pada
resusitasi tahap awal

Apakah kita dapat menerapkan bukti tentang prognosis yang valid ini pada pasien kita?
1. Apakah pasien dalam studi ini mirip dengan pasien kita?
2. Apakah bukti ini akan bermanfaat bila disampaikan kepada pasien kita?

YA
YA

Kesimpulan: jurnal ini valid, penting, dan dapat diterapkan.

34

Kepada Yth :
UJIAN INFEKSI YUNIOR
Selasa, 27 Juli 2010

UJIAN INFEKSI YUNIOR

SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN

DENGUE SHOCK SYNDROM

Oleh:

Priyo Budi Santosa

PPDS I ILMU KESEHATAN ANAK
NIM. S 5909004

PPDS I ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
2010

35