Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
Pneumonia (bronkopneumonia) merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas anak berusia di bawah 5 tahun. Hingga saat ini pneumonia masih tercatat
sebagai masalah kesehatan utama pada anak-anak di negara berkembang.
Diperkirakan hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, kurang lebih 2 juta
anak balita meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika
dan Asia tenggara.1
Insidens pneumonia pada anak usia < 5 tahun di negara maju adalah 2 - 4 %
anak pertahun, sedangkan di negara berkembang 10 - 20 % anak pertahun.
Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian pertahun pada anak balita di
negara berkembang. Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka
kematian.2,3
Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara
terutama di negara berkembang termasuk Indonesia. Di Indonesia, pneumonia
merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah kardiovaskuler dan tuberkulosis.
Menurut survei kesehatan nasional (SKN), 27.6% kematian bayi dan 22.8% kematian
balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem pernapasan, terutama
pneumonia.1
Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru dimana beberapa
atau seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Bronkopneumonia
merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada bronkus sampai dengan
alveolus paru. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat yang
mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang
berdekatan. Walaupun banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia merupakan
suatu keadaan inflamasi, namun sangat sulit untuk membuat suatu definisi tunggal
yang universal. Pneumonia didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis, serta
perjalanan penyakitnya. World Health Organization (WHO) mendefinisikan
pneumonia hanya berdasarkan penemuan klinis yang didapat pada pemeriksaan

inspeksi dan frekuensi pernapasan.2,4 Penyakit ini bersifat sekunder yang biasanya
menyertai penyakit infeksi saluran pernapasan akut (ISPA), demam infeksi spesifik
dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh. Bronkopneumonia lebih sering
dijumpai pada anak kecil dan bayi. Berdasarkan data WHO, infeksi saluran nafas akut
bagian bawah pada tahun 2000 menyebabkan 2,1 juta kematian anak di bawah umur
5 tahun. Menurut WHO kejadian pneumonia di Indonesia pada balita diperkirakan
antara 10%-20% per tahun. Secara teoritis diperkirakan bahwa 10% dari penderita
pneumonia akan meninggal bila tidak diberi pengobatan. Bila hal ini benar maka
diperkirakan tanpa pemberian pengobatan akan didapat 250.000 kematian balita
akibat pneumonia setiap tahunnya.4,5

BAB II
LAPORAN KASUS
Identitas
Nama

: M.H.M

Jenis kelamin/umur

: Laki-laki / 6 bulan

Tempat tanggal lahir

: Manado, 17 Mei 2014

Berat badan lahir

: 2500 gram

Kebangsaan

: Indonesia

Suku

: Gorontalo

Agama

: Islam

Alamat

: Mahawu Lingk. IV

Masuk rumah sakit

: 09 Desember 2014 jam 10.15 WITA

Ruangan

: RPI

Partus

: Spontan letak belakang kepala oleh dokter

Identitas Orang Tua


Nama ibu

: Ny. O. S

Umur

: 35 tahun

Pekerjaan/pendidikan

: mengurus rumah tangga / SMA

Perkawinan

:I

Alamat

: Mahawu Lingk. IV

Nama ayah

: Tn. K. M

Umur

: 30 tahun

Pekerjaan/pendidikan

: Swasta / SMK

Perkawinan

:I

Alamat

: Mahawu Lingk. IV

Family tree

Anamnesis
Keluhan utama
Batuk sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak napas sejak 3 jam sebelum
masuk rumah sakit, demam sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang diantar kedua orang tuanya dengan keluhan utama batuk sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Batuk awalnya jarang-jarang tidak disertai dengan
dahak. Demam sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam awalnya sumersumer, semakin lama demam bertambah tinggi pada perabaan, diberikan obat penurun
panas, demam turun tapi naik lagi. Kejang disangkal. Sesak napas sejak 3 jam
sebelum masuk rumah sakit, napas terlihat cepat, tidak ditemukan kebiruan dan tidak
dipengaruhi cuaca, aktivitas, maupun posisi. Pasien malas untuk makan dan minum.
Pasien buang air besar dan buang air kecil normal. Penderita belum pernah memiliki
riwayat penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga
Hanya penderita yang sakit seperti ini dalam keluarga.
Keadaan sosial, ekonomi, kebiasaan dan lingkungan
Penderita tinggal dirumah permanen, atap seng, dinding beton, lantai ubin. Jumlah
kamar tidur sebanyak 4, dihuni oleh 15 orang dewasa, 6 orang dewasa dan 9 orang

anak-anak. WC / kamar mandi di dalam rumah, sumber air minum sumur bor, sumber
penerangan listrik PLN dan penanganan sampah dibuang.
Anamnesis Antenatal
Antenatal Care (ANC) teratur di Puskesmas Tuminting sebanyak 9 kali. Imunisasi
Tetanus Toxoid (TT) sebanyak 2 kali. Sewaktu hamil, kondisi ibu sehat.
Penyakit yang sudah pernah dialami
Morbili

: Negatif

Varicella

: Negatif

Pertussis

: Negatif

Diare

: Sudah pernah

Cacing

: Negatif

Batuk/pilek

: Negatif

Lain-lain

: Negatif

Kepandaian / Kemajuan Bayi


Pertama kali membalik

: 4 bulan

Pertama kali tengkurap

: - bulan

Pertama kali duduk

: - bulan

Pertama kali merangkak

: - bulan

Pertama kali berdiri

: - bulan

Pertama kali berjalan

: - bulan

Pertama kali tertawa

: 2 bulan

Pertama kali berceloteh

: - bulan

Pertama kali memanggil mama

: - bulan

Pertama kali memanggil papa

: - bulan

Anamnesis makanan terperinci sejak bayi sampai sekarang :


ASI

: Lahir - 2 bulan

PASI

: 2 bulan sekarang

Bubur susu

:-

Bubur saring

:-

Bubur halus

:-

Nasi lembek

:-

Imunisasi

BCG
Polio
DPT
Campak
Hepatitis

I
+
+
+
+

Dasar
II

III

+
+

+
+

Ulangan
II

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Compos mentis

Gizi

: BB/TB = Z score ( -1) (-2) = Gizi baik

Sianosis

: Negatif

Anemia

: Negatif

Ikterus

: Negatif

Kejang

: Negatif

Tensi

: Tidak dievaluasi

Nadi

: 148 x/menit

Respirasi

: 60 x/menit

III

Suhu

: 38 oC

Kulit
Warna

: sawo matang

Efloresensi

:(-)

Pigmentasi

:(-)

Jaringan parut

:(-)

Lapisan Lemak

: cukup

Turgor kulit

: kembali cepat

Tonus

: eutoni

Edema

:(-)

Kepala
Bentuk

: Mesocephal

Rambut

: hitam tidak mudah dicabut

UUB

: datar

Mata

: - Exopthalmus/Enopthalmus

: ( -/- )

- Tekanan bola mata

: normal pada perabaan

- Conjunctiva

: anemis ( - )

- Sclera

: Ikterus ( - )

- Corneal Refleks

: normal (+)

- Pupil

: bulat, isokor , RC +/+


3 mm / 3 mm

- Lensa
- Fundus
- Visus
- Gerakan

: Jernih
: tidak dievaluasi
: tidak dievaluasi
: normal

Telinga

: sekret -/-

Hidung

: sekret -/-, PCH (+)

Mulut

: - Bibir

: sianosis ( - )

- Lidah

: beslag ( - )
7

Tenggorakan
Leher

Thoraks

Jantung

- Gigi

: carries ( - )

- Selaput mulut

: mukosa basah

- Gusi

: perdarahan ( - )

- Bau pernafasan

: normal

: - Tonsil : T1 T1, hiperemis (-)


- Pharynx

: Hiperemis (-)

: - Trachea

: letak tengah

- Kelenjar

: pembesaran KGB (-)

- Kaku kuduk

:(-)

: - Bentuk

: normal

- Ruang Intercostal

: normal

- Retraksi

:(+)

: - Detak jantung

: 148 x/m

- Iktus cordis

: tidak tampak

- Batas kiri

: linea mid clavicularis

sinistra

Paru paru

- Batas kanan

: linea parasternalis dextra

- Batas atas

: ICS II -III

- Batas jantung apex

: M1 < M2

- Batas jantung aorta

: A1 < A2

- Batas jantung pulmonal

: P1 > P2

- Bising

:(-)

: Inspeksi

: Simetris kiri = kanan, retraksi ( +


) SC, IC, Xyphoid

Palpasi

: Stem fremitus kiri = kanan

Perkusi

: Sonor kiri = kanan

Auskultasi

: Sp. Bronkovesikuler
Rh +/+ basah halus, wh -/-

Abdomen

: Bentuk

: datar, lemas, BU ( + ) N

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Genitalia

: Laki Laki , normal

Kelenjar

: pembesaran kelenjar getah bening ( - )

Anggota gerak

: akral hangat, edema ( - ), CRT 2

Tulang belulang

: deformitas ( - )

Otot - otot

: eutoni

Refleks

: Refleks fisiologis +/+ , refleks patologis -/Spastis (-)


Klonus (-)

Resume
Seorang anak laki - laki usia 6 bulan dengan BB 6 kg, PB 62,5 cm masuk rumah sakit tanggal
09 desember 2014, jam 10.15 WITA. Dengan keluhan utama batuk sejak 3 hari SMRS,
demam sejak 2 hari SMRS, sesak napas sejak 3 jam SMRS.
KU

: tampak sakit berat

Kes: CM

: 148x/m

: 60 x/m

: 380 C

Kep

: Conj. An (-) , Skl. Ikt (-) , PCH (+)


Pupil bulat isokor 3mm 3mm , RC +/+

THT : Tonsil T1-T1 Hiperemis (-) Faring hiperemis (-)


Thoraks: Simetris, retraksi (+), SC, IC, xyphoid
Cor : bising (-)
Sp. Bronkovesikuler, Rh basah halus +/+, Wh-/Abd

: datar, lemas, BU (+) N , H / L : TTB

Ext

: akral hangat, CRT 2, RF +/+, RP -/-,

Diagnosis sementara : Bronkopneumonia Berat


Penatalaksanaan
- O2 1-2 L/m
- IVFD KA-EN 4B (HS) 25 cc/jam (tetesan mikro)
- Injeksi cefotaxime 3 x 300 mg IV
- Injeksi gentamicin 1 x 30 mg IV
- Injeksi dexamethasone 3 x 1 mg IV
- Oral stop
- Balans cairan / 24 jam
- GDS / 24 jam
Rencana pemeriksaan :
- DL, diff.count, Na, K, Cl, CRP
- X-foto thorax PA

10

Follow up RPI

09 Desember 2014 jam 14.30 WITA


Hasil laboratorium
Kimia klinik
Natrium
Chlorida
Kalium

: 151 mmol/L
: 121.8 mmol/L
: 3.23 mmol/L

Hematologi
MCH
MCHC
MCV
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Ureum
Kreatinin
GDS

: 26.5
: 36.5
: 72.5
: 15200/L
: 3.85.106/L
: 10.2 g/dL
: 27.9%
: 316.103/L
: 35
: 0.4
: 112

Diff count:
Eosinofil 0
Basofil 0
Neutrofil batang 5
Neutrofil segmen 40
Limfosit 48
Monosit 7

10 Desember 2014
Keluhan

: Batuk dan sesak berkurang, demam (-), BAB (+), BAK (+)

Keadaan Umum

: tampak sakit

Kesadaran

: kompos mentis

11

respirasi : 46 x/m

suhu badan : 36,70C

Tanda Vital

: nadi : 138 x/m

SSP

: pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-),


spastis (-), Klonus (-)

CV

: bising (-), sianosis (-), akral hangat, CRT 2

RT

: simetris, retraksi (+) sc, ic


Cor

: bising (-)

Pulmo : Sp. bronkovesikuler, rhonki +/+ basah halus, wheezing -/GIT

: datar, lemas, bising usus (+) normal.


hepar dan lien tidak teraba

Hemato

: konj.anemis (-), skl.ikterik (-)

Diagnosis

: bronkopneumonia berat

Penatalaksanaan :
- O2 1-2 L/m
- IVFD KA-EN 4B (HS) 25 cc/jam (tetesan mikro)
- Injeksi cefotaxime 3 x 300 mg IV (2)
- Injeksi gentamicin 1 x 30 mg IV (2)
- Injeksi dexamethasone 3 x 1 mg IV (2)
- Oral stop
- Balans cairan / 24 jam
- GDS / 24 jam

Pro

: Pindah ruangan

Follow up ruangan
11 Desember 2014
Keluhan

: Batuk (-), sesak (-), demam (-), BAB (+), BAK (+), intake (+)

Keadaan Umum

: tampak sakit

Kesadaran

: kompos mentis
12

respirasi : 38 x/m

suhu badan : 36,40C

Tanda Vital

: nadi : 132 x/m

SSP

: pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-),


spastis (-), Klonus (-)

CV

: bising (-), sianosis (-), akral hangat, CRT 2

RT

: simetris, retraksi (-)


Cor

: bising (-)

Pulmo : Sp. bronkovesikuler, rhonki +/+, wheezing -/GIT

: datar, lemas, bising usus (+) normal.


hepar dan lien tidak teraba

Hemato

: konj.anemis (-), skl.ikterik (-)

Diagnosis

: bronkopneumonia

Penatalaksanaan :
- O2 1 L/m (k/p)
- IVFD KA-EN 4B (HS) 25 cc/jam (tetesan mikro)
- Injeksi cefotaxime 3 x 300 mg IV (3) via INT
- Injeksi gentamicin 1 x 30 mg IV (3) via INT
- Injeksi dexamethasone 3 x 1 mg IV (3) via INT
- Susu 8 x 30 ml (keb 40 ml/KgBB/hari)

12 Desember 2014
Keluhan

: demam (-), sesak (-), batuk (-), BAB (+), BAK (+), intake (+)

Keadaan Umum

: tampak sakit

Kesadaran

: kompos mentis

13

respirasi : 30 x/m

suhu badan : 36.00C

Tanda Vital

: nadi : 140 x/m

SSP

: pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-),


spastis (-), Klonus (-)

CV

: bising (-), sianosis (-), akral hangat, CRT 2

RT

: simetris, retraksi (-)


Cor

: bising (-)

Pulmo : Sp. bronkovesikuler, rhonki +/+, wheezing -/GIT

: datar, lemas, bising usus (+) normal.


hepar dan lien tidak teraba

Hemato

: konj.anemis (-), skl.ikterik (-)

Diagnosis

: bronkopneumonia

Penatalaksanaan :
- O2 1 L/m (k/p)
- Cefixime 2 x 30 mg
- Susu on demand

13 Desember 2014
Keluhan

: demam (-), sesak (-), batuk (-), BAB (+), BAK (+), intake (+)

Keadaan Umum

: tampak sakit

Kesadaran

: kompos mentis
respirasi : 36 x/m

suhu badan : 36.20C

Tanda Vital

: nadi : 132 x/m

SSP

: pupil bulat isokor 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-),


spastis (-), Klonus (-)

CV

: bising (-), sianosis (-), akral hangat, CRT 2

RT

: simetris, retraksi (-)


Cor

: bising (-)

14

Pulmo : Sp. bronkovesikuler, rhonki -/-, wheezing -/GIT

: datar, lemas, bising usus (+) normal.


hepar dan lien tidak teraba

Hemato

: konj.anemis (-), skl.ikterik (-)

Diagnosis

: bronkopneumonia

Penatalaksanaan :
- O2 1 L/m (k/p)
- Cefixime 2 x 30 mg (2)
- Susu on demand
Pro

: Rawat jalan

15

BAB III
PEMBAHASAN
Istilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau
seluruh alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Pneumonia hingga saat ini
masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak-anak di negara
berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak
berusia di bawah 5 tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak
diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita meninggal setiap tahun akibat
pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan Asia tenggara. Insiden pneumonia di
negara berkembang yaitu 30-45% per 1000 anak dibawah usia 5 tahun, 16-22% per
1000 anak pada usia 5-9 tahun, dan 7-16% per 1000 anak pada anak yang lebih tua.
4,5

Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan yang terjadi pada

bronkus sampai dengan alveolus paru. Saluran pernapasan tersebut tersumbat oleh
eksudat yang mukopurulen, yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus
yang berdekatan. Penyakit ini bersifat sekunder yang biasanya menyertai penyakit
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Akut), demam infeksi spesifik dan penyakit yang
melemahkan daya tahan tubuh.6,7
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru.
Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan
tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya
infeksi penyakit.1,8 Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat
melalui berbagai cara, antara lain : inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari bahanbahan yang ada di nasofaring dan orofaring, perluasan langsung dari tempat-tempat
lain dan penyebaran secara hematogen. Mekanisme daya tahan traktus respiratorius
bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : susunan
anatomis rongga hidung, jaringan limfoid di nasofaring, bulu getar yang meliputi
sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel
epitel tersebut melalui refleks batuk. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya

16

aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring
kelenjar limfe regional. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama
dari Ig A.7,8 Sekresi enzimenzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang
bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat
maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan
radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba
di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu:1,4
-

Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) disebut hiperemia, mengacu pada


respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang
terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas
kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.
Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen
bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos
vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini
mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini
dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi

oksigen hemoglobin.1,4
Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu
alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh
penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena
menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.1,4

17

Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel
darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisasisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai direasorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat

kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.1,4


Stadium IV (7 11 hari) disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu
respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.1,4
Gambaran klinis pneumonia pada bayi tidak khas, mencakup serangan apnea,

sianosis, merintih, napas cuping hidung, takipnea, letargi, muntah, takikardi atau
bradikardi, retraksi subkosta, dan demam. WHO merekomendasikan penggunaan
frekuensi napas dan retraksi subkosta untuk mengkalsifikasikan pneumonia di negara
berkembang. Pada bayi kurang dari 2 bulan, dikatakan pneumonia berat apabila
terdapat napas yang cepat atau retraksi yang berat.9
Dalam kasus ini didapatkan pada alloanamnesis dari ibu dan ayah penderita
didapatkan pasien dibawa ke rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas yang
dirasakan sejak 3 jam SMRS, nafas terlihat cepat, tidak ditemukan kebiruan pada
penderita. Penderita juga mengeluhkan demam sejak 1 hari SMRS. Demam awalnya
sumer-sumer, semakin lama demam bertambah tinggi pada perabaan, diberikan obat
penurun panas, demam turun tapi naik lagi. Kejang disangkal. Sesak napas sejak 3
jam sebelum masuk rumah sakit, napas terlihat cepat dan tidak ditemukan kebiruan.
Pasien malas untuk makan dan minum. Pasien buang air besar dan buang air kecil
normal. Penderita belum pernah memiliki riwayat penyakit seperti ini sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi respirasi 60 x/menit dan suhu badan 38
0

C. Terdapat pernafasan cuping hidung, retraksi pada subcostal, intercostal dan

xyphoid, ronkhi basah halus pada kedua lapang paru. Hal ini sesuai dengan gejala
klinis yang sering ditemukan pada pasien bronkopneumonia berat.
Untuk mendukung diagnosis, dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu,
pemeriksaan darah lengkap. Pada pneumonia yang disebabkan oleh virus dan
18

mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit


meningkat. Akan tetapi pneumonia yang disebabkan oleh bakteri didapatkan
lekositosis hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada
hitung jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia
streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial.
Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan cara
yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak- anak
kecil.8,12 CRP adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai
respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin, terutama
interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP
digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non
infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda. Kadar CRP
biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-kadang digunakan
untuk evaluasi respon terapi antibiotik.10,11 Pada kasus ini didapatkan hasil
pemeriksaan darah leukosit dan trombosit dalam batas normal.
Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada pasien
bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau
beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Streptococcus
pneumonia.9,12 Pada kasus ini dilakukan pemeriksaan foto toraks AP dan didapatkan
gambaran infiltrat patchy pada kedua lobus.
Tatalaksana pasien pneumonia meliputi terapi suportif dan terapi etiologik.
Terapi suportif yang diberikan pada penderita pneumonia adalah :4,5
1. Pemberian oksigen 1-2 L/menit melalui kateter hidung atau nasofaring. Jika
penyakitnya berat dan sarana tersedia, alat bantu napas mungkin diperlukan
terutama dalam 24-48 jam
2. Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Cairan yang diberikan
mengandung gula dan elektrolit yang cukup.
3. Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi.
4. Mengatasi penyakit penyerta.

19

5. Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer bukan merupakan tata laksana


rutin yang harus diberikan.
Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun karena
berbagai kendala diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia diberikan
antibiotik secara empiris. Pada kasus ini diberikan antibiotik empiris berupa suntikan
cefotaxime 3 kali 300 miligram secara intravena dan suntikan gentamicin 1 kali 30
miligram secara intravena. Selama pemberian antibiotik empirik, pasien
menunjukkan perubahan klinis yang berarti, pasien mulai menunjukan perubahan
klinis yang lebih baik. Dilakukan penghentian nutrisi oral pada pasien ini dan
pemasangan pipa nasogastrik karena dikhawatirkan terjadi aspirasi karena pasien
masih sesak.
Pemilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan golongan beta laktam
atau kloramfenikol. Pada pneumonia yang tidak responsif terhadap beta laktam dan
kloramfenikol, dapat diberikan antibiotik seperti gentamisin, Amikasin atau
sefalosporin, sesuai dengan petunjuk etiologi yang ditemukan. Pada neonatus dan
bayi kecil, terapi awal antibiotik intravena harus mulai sesegera mungkin. Oleh
karena pada neonatus dan bayi kecil sering terjadi sepsis dan meningitis, antibiotik
yang direkomendasikan adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi betalaktam
/ klavulanat dengan aminoglikosid, atau sefalosporin generasi ke tiga.13
Komplikasi pada anak dapat meliputi empiema torasis, pericarditis purulenta,
pneumotoraks atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Mungkin bisa
terjadi miokarditis karena itu perlu di lakukan pemeriksaan lebih lanjut terutama pada
bronkopneumonia yang berat. Pada kasus ini tidak ditemukan adanya komplikasi.3,9,14
Penderita dapat dipulangkan bila terjadi perbaikan secara klinis dimana nafsu
makan membaik, bebas demam 12 24 jam, stabil, saturasi oksigen > 92% dalam
udara ruangan selama 12 24 jam (tanpa O) serta orangtua sudah mengerti untuk
melanjutkan pemberian antibiotik oral. Penderita saat dipulangkan dalam keadaan
umum yang baik dimana penderita telah bebas demam selama lebih dari 24 jam,
stabil dan orangtua sudah mengerti cara pemberian antibiotik pada penderita.9,14

20

Prognosis bronkopneumonia berat pada era sebelum ada antibiotik, angka


mortalitas pada bayi dan anak kecil berkisar dari 20% sampai 50% dan pada anak
yang lebih tua dari 3% sampai 5%.10,11 Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan
adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%, anak dalam keadaan
malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang
lebih tinggi.4 Prognosis pada kasus ini ialah dubia at bonam karena setelah pemberian
antibiotik yang sesuai dan terapi simptomatik, didapatkan perbaikan klinis pada kasus
ini.
Pemberian imunisasi memberikan arti yang sangat penting dalam pencegahan
pneumonia. Pneumonia diketahui dapat sebagai komplikasi dari campak, pertusis dan
varisela sehingga imunisasi dengan vaksin yang berhubungan dengan penyakit
tersebut akan membantu menurunkan insiden pneumonia. Pneumonia yang
disebabkan oleh Haemophillus influenza dapat juga dicegah dengan pemberian
imunisasi Hib. Pada bulan Februari 2000, vaksin pneumokokal heptavalen telah
dilisensikan penggunaannya di Amerika Serikat. Vaksin ini memberikan perlindungan
terhadap penyakit yang umum disebabkan oleh tujuh serotype Streptococcus
pneumonia. Penggunaan vaksin ini menurunkan insiden invasive pneumococcal
disease.15,16
Pencegahan lain dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap
rokok dan polusi udara, membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya
dengan membiasakan cuci tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker, isolasi
penderita, menghindarkan bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum, pemberian
ASI, menghindarkan bayi/anak kecil dari kontak dengan penderita ISPA.17

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Pneumonia. Buku ajar respirologi
anak. Jakarta: IDAI; 2012. hal: 350-64.
2. Guyton & Hall. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2012. hal: 554.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Standar pelayanan medis kesehatan anak.
Jakarta: IDAI; 2011. hal: 250-55.
4. Feldman W. Evidence-based pediatrics, pneumonia and bronchiolitis. Canada:
University of Toronto; 2008. p.155-66.
5. Gray D, Zar HJ. Childhood pneumonia in low and middle income countries:
burden, prevention and management. The Open Infectious Diseases Journal.
2010;4:74-84.
6. Nurhaeni N, Sutadi H, Rustina Y, Supriyatno B. Pemberdayaan keluarga pada

anak balita pneumonia di rumah sakit. Makalah Kesehatan. 2011;15:58-64.


7. Lee P, Chiu C, Chen P, Lee C, Lin T. Guidelines for the management of

community-acquired pneumonia in children. Acta Pediatric Taiwan.


2007;48:167-80.
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta: EGC; 2007. hal: 804.
9. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of
pediatrics. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.
10. British Thoracic Society. Guidelines for the management of community
acquired pneumonia in children. London: BTS. 2011;66:1-5.
11. Sigh V, Aneja S. Pneumonia management in the developing world. Ped Resp
Rev. 2011;12:52-9.
12. Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. Pathophysiology of sepsis and multiple
organ dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL. Textbook of critical
care. London: Elsevier Saunders Co; 2007. p.1249-57.
13. Friedly. Referat Bronkopneumonia. September 2014. [Diakses 19 Januari
2015]. Diunduh dari: https://www.scribd.com/.../239661556

22

14. Wardlaw T, Salam P, Johansson EW. Pneumonia: the leading killer of children.
Lancet. 2006; 368:1048-50.
15. McIntosh K. Community Acquired Pneumonia in Children. N Engl J Med
2007;346:429-37.
16. Ostapchuk M, Robert DM, Haddy R. Community Acquired Pneumonia in
Infants and Children. Am Fam Physician 2006;70:899-908.
17. Retno asih S, Landia S, Makmuri MS. Kuliah pneumonia. Surabaya; Open
Urika Creative Multimedia: 2006. hal: 22.

23