Glaukoma Sudut Terbuka dengan Katarak Imature ODS

Shienowa Andaya Sari

102012445/B9
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
shienowaandayasari@gmail.com
Pendahuluan
Mata adalah suatu organ pengelihatan yang berfungsi untuk menangkap cahaya sebagai
gambar di suatu lapisan sel peka sinar retina. 1 Seringkali terjadi gangguan pada mata yang
menyebabkan ketidaknyamanan serta penurunan pengelihatan. Seperti pada penyakit
glaukoma. Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang dan biasanya disertai
peningkatan tekanan intraocular. Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti
hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.2,3
Pada kesempatan ini kita akan membahas mengenai glaucoma dengan katarak. Mulai
dari anamnesis, pemeriksaan yang dilakukan, sampai terapi yang tepat yang harus dilakukan
pada penderita gluaukoma. Tujuan dibuatnya tinjauan pustaka ini adalah agar mahasiswa
memahami penyakit glaucoma dengan katarak, dapat mendiagnosis dengan benar serta dapat
melakukan pemeriksaan dan terapi yang tepat.
Isi
Anamnesis
Sebelum melakukan pemeriksaan terhadap pasien akan lebih baik melakukan
anamnesis terlebih dahulu karena anamnesis mempunyai peran yang sangat penting untuk
mengetahui diagnosis awal suatu penyakit. Anamnesis yang dilakukan dapat berupa
autoanamnesis maupun alloanamnesis. Pertanyaan mencakup identitas pasien, keluhan
utama, keluhan penyerta, riwayat penyakit sekrang, riwayat penyakit dahulu, riwayat
penyakit keluarga, riwayat penggunaan obat, dan riwayat sosial.4
Pertanyaan yang diajukan berkaitan dengan keluhan yang didapatkan. Berikut
pertanyaan yang dapat diajukan seperti apakah onset mendadak atau berangsur-angsur,
adakah gejala penyerta lainnya (nyeri bola mata, nyeri kepala, secret dan sebagainya), adakah
riwayat masalah pengelihatan sebelumnya, adakah riwayat diabetes melitus, adakah riwayat
hipertensi, adakah riwayat penyakit neurologis, pernahkah pasien menjalani terapi mata

tertentu, adakah riwayat pemakaian obat-obat tertentu, adakah riwayat masalah pengelihatan
turunan dalam keluarga, adakah riwayat gejala gangguan mata dalam keluarga, dan
sebagainya.4
Dari hasil anamnesis berupa autoanamnesis dan alloanamnesis dikarenakan keadaan
pasien yang datang diantar oleh anaknya. Diketahui bahwa identitas pasien seorang wanita
berusia 72 tahun. Dengan keluhan utama kedua mata memiliki pandangan kabur dimana mata
pengelihatan mata kanan lebih buruk daripada pengelihatan mata kiri. Riwayat penyakit
sekarang berupa keluhan yang dirasakan sudah berlangsung selama bertahun-tahun dan
dirasakan semakin memburuk. Anak dari pasien mengatakan bahwa ibunya sering menabrak
perabotan di dalam rumah. Pasien mempunyai riwayat diabetes mellitus dan hipertensi yang
tidak terkontrol dengan baik.
Pemeriksaan Mata
Pemeriksaan yang dilakukan mencakup melihat keadaan umum, kesadaran,
pemeriksaan mata. Lakukan inspeksi mata, pemeriksaan visus jarak jauh, pemeriksaan visus
jarak jauh buruk, pemeriksaan segmen anterior, pemeriksaan segmen posterior, pemeriksaan
gerak bola mata, pemeriksaan lapang pandang, pemeriksaan tekanan bola mata, dan
pemeriksaan visus jarak dekat.2,4
Sebelum melakukan pemeriksaan mata secara umum. Apakah ada lesi kulit,
pertumbuhan, dan tanda-tanda radang seperti pembengkakan, eritema, panas, dan sebagainya.
Periksa ada atau tidak kelainan dari posisi palpebra, seperti ptisosis atau retraksi palpebra.
Fungsi motorik abnormal pada palpebra, seperti gangguan elevasi palpebra superior atau
penutupan palpebra dengan paksaan, dapat disebabkan oleh kelainan neurologic atau
muscular primer. Kelainan posisi bola mata, seperti proptosis, dapat dijumpai pada penyakit
orbita tertentu. Pemeriksaan umum terhadap muka dapat pula member informasi tambahan.
Pada keadaan tertentu perlu diperiksa hal-hal yang mungkin relevan untuk diagnosis, seperti
pembesaran kelenjar getah bening preaulikular, nyeri tekan sinus, penonjolan arterial
temporalis, atau kelainan kulit atau membrane mukosa.2,4
Pemeriksaan visus jarak jauh dengan menggunakan snellen chart agar dapat
menentukan pasien dapat melihat jarak jauh. Apabila pasien tidak dapat melihat snellen chart
maka dilakukan pemeriksaan finger counting test, hand movement test, light projection test.4
Pemeriksaan segmen anterior adalah pemeriksaan mata bagian anterior seperti palpebra,
konjungtiva, kornea, pupil, reflex cahaya, camera oculi anterior, dan lensa. Pada pemeriksaan
2

segmen posterior (funduskopi) menggunakan alat yaitu oftalmoskop dan pemeriksaan

dilakukan diruangan gelap agar bagian posterior mata dapat terlihat. Laporan hasil berupa
vitreus, papil, c/d ratio, rasio arteri:vena, macula lutea, retina.2
Pemeriksaan gerak bola mata yaitu kedua mata pasien diminta mengikuti objek saat
objek tersebut digerakkan ke salah satu dari empat arah pandangan utama. Gangguan gerak
mata bisa disebabkan oleh gangguan neurologic, kelemahan otot ekstraokular primer, atau
kendala mekanik di dalam orbita yang membatasi rotasi bola mata. Pemeriksaan lapang
pandang secara cepat dapat dinilai secara langsung menggunakan uji konfrontasi.
Pemeriksaan ini harus disertakan pada setiap pemeriksaan mata karena kelainan lapangan
pandang. Pemeriksaan tekanan bola mata digunakan menggunakan alat tonometri digital.2
Hasil dari pemeriksaan fisik yang didapat yaitu visus OD 20/200; OS 20/80 tidak
dilakukan koreksi pin hole. Palpebra normal, konjungtiva normal, kornea sedikit keruh, lensa
sedikit keruh, COA dalam, pupil tidak ada, sudut bilik mata tidak ada. Funduskopi terdapat
hasil papil berwarna kuning pucat dengan batas tegas, C/D ratio 0,8, rasio arteri berbanding
ven 2:5. Tes konfrontasi positif sentral.
Diagnosis Kerja
Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, dan biasanya disertai
peningkatan tekanan intraocular. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan
intraocular ini disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut COA atau di celah pupil (glaukoma
hambatan pupil).3
Pada glaukoma akan terlihat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang
pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optic yang
dapat berakhir pada kehilangan fungsi mata total yaitu kebutaan. Glaukoma terbagi menjadi
glaukoma primer, glaukoma congenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolute. Tetapi,
pada pembahasan kali ini akan lebih menitikberatkan pada glaukoma primer yang sesuai
dengan kasus. Glaukoma primer terbagi menjadi dua yaitu glaukoma sudut terbuka dan
glaukma sudut tertutup.2,3

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan glaukoma yang paling sering terjadi.
Penyebab terjadinya belum diketahui tetapi, biasanya diturunkan dalam keluarga. Diagnosis
glaukoma

sudut

terbuka

primer

ditegakkan

apabila

ditemukan

kelainan-kelainan

glakuomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang yang disertai dengan peningkatan
tekanan intraocular. Pada penderita glaukoma sudut terbuka primer tekanan bola sehari-hari
tinggi atau lebih 20 mmHg. Beberapa pasien akan memiliki tekanan intraokuler yang normal
pada saat pertama kali pemeriksaan dilakukan. Sehingga, untuk menegakan diagnosis
diperlukan pemeriksaan tonometri berulang. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan,
yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomi dan fungsi tanpa disadari penderita.
Timbulnya gejala glaukoma berlangsung lebih lambat dan sering kali tidak disadari oleh
penderita sampai berakhir pada kebutaan atau berlanjut pada glaukoma absolute.2,3
Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer akan terjadi apabila jalan keluar humor akuos tiba-tiba
tertutup karena adanya oklusi anyaman trabekuler oleh iris perifer sehingga terjadi
peningkatan tekanan intraocular. Hal ini menyebabkan munculnya kekaburan pengelihatan
mendadak disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Terkadang pasien dikira sedang
menderita penyakit gastrointestinal akut. Selain itu dapat pula ditemukan peningkatan
tekanan intraocular yang mencolok, COA dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang
yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Glaukoma sudut tertutup primer terbagi beberapa bagian
yaitu akut, subakut, kronik, dan iris plateu.2,3
Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
oklusi sudut COA oleh iris perifer. Biasanya dieksarsebasi oleh pembesaran lensa kristalina
yang berkaitan dengan penuaan, bisa juga oleh dilatasi pupil yang terjadi spontan di malam
hari, dapat juga disebabkan oleh obat-obatan efek antikolinergik. Glaukoma sudut tertutup
subakut terjadi peningkatan tekanan intraocular yang berlangsung secara singkat dan rekuren.
Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada
sudut COA disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Terkadang dapat berkembang
menjadi sudut tertutup akut. Pada penderita didapatkan riwayat serangan berulang berupa
nyeri, kemerahan, dan kekaburan pengelihatan dissertai halo di sekitar cahaya pada satu
mata.2

Glaukoma sudut tertutup kronik mungkin tidak pernah mengalami peningkatan tekanan
intraocular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai
penigkatan tekanan intraocular secara bertahap. Pasien ini bermanifestasi seperti yang terlihat
pada pasien glaukoma sudut terbuka primer, sering terjadi penyempitan lapangan pandang
yang ekstensif di kedua mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraocular
sudut COA yang sempit, disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta
kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang
dijumpai. Pada iris plateau kedalaman COA sentral normal, tetapi sudut COA sangat sempit
karena posisi processus cilliares terlalu anterior. Pada kelainan ini jarang terjadi mengalami
blockade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup
sudut.2
Katarak Senilis
Katarak adalah setiap kekeruhan pada lenda. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata
dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.
Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibar
kelainan kongenital atau penyulit penyakit mata menahun. Bermacam-macam penyakit mata
dapat mengakibatkan katarak seperti glaukoma, ablasi, uveitis, dan retinitis pigmentosa.
Penuaan merupakan penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga faktor lain yang
mungkin terlibat.3
Katarak dibagi menjadi katarak imatur, katarak matur, dan katara hipermatur. Pada
katarak imatur sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis
lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan
osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa cembung akan dapat menimbulkan
hambatan pupil, sehingga glaukoma sekunder.
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa
terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Akan terjadi kekeruan seluruh lendsa yang
bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Camera oculi anterior akan berukuran
kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris padda lensa yang keruh, sehingga uji
bayangan iris negatif. Katarak hipermatur adalah katarak yang mengalami degenerasi lanjut,
dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa berdegenerasi keluar dari kapsul
lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering.

Gejala Klinis
Glaukoma
Glaukoma disebut sebagai pencuri pengelihatan karna berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui saat stadium lebih lanjut dan
telah kehilangan pengelihatan.
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila mulainya
karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala
pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak
mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat
dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan
glaukomanya sudah berat. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita
melihat lurus ke depan ( disebut penglihatan terowongan).2
Katarak
Gejala yang akan terlihat seperti pandangan kabur, pengihatan silau, sensitifitas
terhadap kontras, miopisasi, variasi diurnal penglihatan, distorsi, halo, diplopia monokuler,
perubahan persepsi warna, bintik hitam. Katarak senilis biasanya berkembang lambat selama
beberapa tahun, Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang
biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.2
Diagnosis Banding
Retinopati Diabetes Melitus
Retinopati diabetes adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes
mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,
perdarahan dan eksudat lemak. Makin lama menderita diabetes makin bertambah resio untuk
mendapatkan retinopati. Gambaran retinopati disebabkan perubahan mikrovaskular retina.
Hiperglikemia mengakibatkan kematian perisit intramural dan penebalan membrane basalis
mengakibatkan pembuluh darah lemah. Penimbunan glukosa dan fruktosa merusak pembuluh
darah halus pada retina.3

Bila pembuluh darah rusak dan bocor dan masuknya lipid ke macula, macula edem dan
pengelihatan menurun. Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus pertama pada mata di
mana ditemukan pada retina berupa mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler,
perdarahan dalam bentuk titik, garis dan bercak, dilatasi pembuluh darah balik dengan
lumennya irregular dan berkelok-kelok, hard exudates merupakan infiltrasi lipid ke dalam
retina, soft exudates yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina,
pembuluh darah baru pada retina yang terletak di permukaan jaringa, edema retina, dan suatu
hiperlipidemia tetapi jarang ditemukan.3
Retinopati Hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat
tekanan darah tinggi. Dengan kelainan berupa arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada
retina, edema retina, dan perdarahan retina.

Kelainan pembuluh darah dapat berupa

penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena
crossing atau sklerose pembuluh darah. Penyempitan (spasme) pembuluh darah akan tampak
sebagai pembuluh darah (terutama ateteriol retina) yang berwana lebih pucat, caliber
pembuluh yang menjadi lebih kecil, atau irregular (karena spasem local), dan percabangan
arteriol yang tajam.3
Kelainan skleriosis dapat tampak sebagai reflex cooper wire, reflex silver wire,
sheating, lumen pembuluh darah yang irregular, serta terdapat fenomena crossing sebagai
berikut elevasi pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya, deviasi pergeseran
posisi vena oleh arteri bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih
kecil, kompresi penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.
Kelainan tersbut dapat menyebabkaan retinopati hipertensi.3
Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat yang pada daerah macula
dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina dapat berbentuk
cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah
penyumbatan arteriole biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok
pembuluh darah utama sekitar papil, eksudat pungtata yang tersebar, eksudat putih yang tak
tertentu dan luas. Perdaarahan retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder
akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi yang berat dapat
terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat pail dan sejajar dengan permukaan retina.
Perdarahan rvena akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped).3
7

Retinitis Pigmentasi
Retinitis pigmentosa dengan tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina terutama sel
batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina mempunyai bercak
halus yang berwarna hitam. Merupakan kelainan yang berjalan progresif yang onset bermula
sejak masa kanak-kanak.3
Umumnya proses mengenai seluruh lapis retina berupa terbentuknya jaringan ikat
secara progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisnya. Terjadi
pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yang masuk ke dalam badan kaca. Retinitis
pigmentosa merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, X liked resesif atau
simpleks. Kebanyakan pasien tanpa riwayat penyakit dalam keluaga sebelumnya.3
Berjalan perlahan dan progresif. Pada bagian perifer atau ekuator retian tertimbun
pigmen berbentuk susunan tulang, dengan pembuluh darah koroid yang dapat dilihat. Pigmen
meluas ke arah sentral dan perifer. Pada atrofi berlanjut maka sel ganglion retina terkena yang
akan mengakibatkan atrofi papil saraf optik. Gejala sukar melihat di malam hari selain lapang
pengelihatan menjadi sempit dibanding normal, pengelihatan sentral dinyatakan dengan
adanya buta warna.3
Terapi
Terapi Medikamentosa Glaukoma
Glaukoma adalah penyakit di mana saraf optic rusak, menyebabkan kehilangan
pengelihatan progresif dan ireversibel. Hal ini sering, namun tidak selalu, berhubungan
dengan peningkatan tekanan cairan di dalam mata. Penyebab glaukoma yaitu aliran humor
akuos lemah, tekanan bola mata normal atau tinggi, kerusakan saraf pengelihatan, kehilangan
pengelihatan menetap. Golongan obat yang diberikan dengan tujuan mengatasi kemungkinan
penyebabnya mengurangi masuknya humor akuos kedalam mata, meningkatkan pengeluaran
humor akuos dari mata melalui anyaman trabekular, meningkatkan pengeluaran akuos
melalui uveo sclera yang tidak umum, dua jalur pengaliran akuos dimana penghambatan
masuk dan meningkatkan keluarnya akuos uvosklera, gabungan tetap, neuroprotektor, dan
obat lainnya untuk glaukoma.3,5
Mengurangi masuknya humor akuos kedalam mata menggunakan beta blokers. Beta 1
yaitu betaxolol larutan 0.5%, suspension 0.25%, 2/hari, 12-18 jam. Beta 1 dan beta 2 yaitu
8

timolol, larutan 0.25%, 0.5 %, gel 0.25%, 0.5%, 1-2/hari, 12-24 jam dan levobunolol larutan
0.25% 1-2/hari 12-24 jam. Karbonik anhidrase inhibitor sistemik yaitu acetazolamide 250 mg
tablets, 1/2-4 tablets /hari, 6-12 jam. Topical carbonic anhidrase inhibitor, dorzolamide
larutan 2% 2-3/hari 8-12 jam, brinzolamide suspension 1% 2-3 hari 8-12 jam.3,5
Meningkatkan pengeluaran humor akuos dari mata melalui anyaman trabekular
menggunakan miotika-parasimpatomimetika langsung yaitu pilocarpine larutan 0.5%, 1%,
2%, 3%, 4%, 6%, 2-4/hari 4-12 jam. Carbanol larutan 1.5%, 3% 2-4/hari 4-12 jam. Selain itu
digunakan juga obat adrenergic dapat meningkatkan keluarnya akuos humor melalui saluran
uveo sclera yaitu dipivefrine larutan 0.1%, 2/hari 12-18 jam. Meningkatkan pengeluaran
akuos melalui uveo sclera yang tidak umum menggunakan lipid receptor agonis yaitu
latanoprost, 0.005%, 1x/hari 24-36 jam, travoprost 0.004% 1x/hari 24-36 jam, bimatoprost
0.03% 1x/hari 24-36 jam, unoprostone 0.15% 1x/hari 12-18 jam.3,5
Dua jalur pengaliran akuos dimana penghambatan masuk dan meningkatkan
keluarnya akuos uvosklera menggunakan alpha 2 agonis yaitu brimonidine 0.2% 8-12 jam.
Gabungan tetap yang digunakan yaitu timolol/dorzolamide 0.5%/2% 2/hari 12 jam,
timolol/latanoprost 0.5%/0.005% 1x/hari 24 jam. Neuroprotektor pada glaukoma dimasukan
dalam kelompok anti radikal bebas, obat anti eksitotoksik, anti apoptosis, obat anti radang,
factor neurotrofik, metal ion chelators, ion chanel modulators, terapi gen. Sedangkan obat
lainnya untuk glaukoma yaitu hyperosmotik gliserin dan manitol.3,5
Terapi Non Medikamentosa Glaukoma
Terapi non medikamentosa untuk pasien glaukoma meliputi terapi bedah dan laser.
Iridoplasti, Iredektomi, & Iredektomi Perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk
saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan antara
keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakuka dengan laser YAG:neodymium walaupun
laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer
dilakukan bila iridotomi lasser YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu
tindakan pencegahan bila dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.2
Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak mungkin
dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat dikerjakan
9

iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin laser yang membakar iris perifer
menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis, menarik sudut COA hingga terbuka.
Terdapat risiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan tekanan
intraokularn secara kronis, tetapi ini mencerminkan sulitnya kasus yang ditangani.2
Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu lensagonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar humor akuos. Hal in terjadi
karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal schlemm, atau adanya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Trabekuloplasti laser
dapat digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.2
Bedah Drainase
Meningkatnya efektivitas terapi medis dan laser telah menurunkan kebuthan akan
bedah drainase glaukoma tetapi tidakan bedah mampu menghasilkan penurunan tekanan
intraocular yang lebih berarti. Terdapat beberapa prosedur yaitu trabekulektomi,
viskokanalostomi dan sklerektmi dalam dengan implant kolagen, dan goniotomi.2
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluransaluran drainase sehingga terbentuk akses langsung humor akuos dari COA ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi yang utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang
menyebabkan penutupan jalur drainase baru tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien
berusia muda, pasien berkulit hitam, pasien glaukoma akibat uveitis, dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedsh laai yang melibatkan jaringan
episklera.2
Viskokanalostomi dan sklerektmi dalam dengan implant kolagen menghindarkan
dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-thickness) ke dalam mata. Penurunan tekanan
intraocular tidak sebaik trabekulektomi, tetapi komplikasi yang timbul mungkin lebih sedikit.
Goniotomi dan trabekulektomi adalah teknik-teknik yang bermanfaat untuk mengobati
glaukoma congenital primer, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase humor akuos di
bagian anyaman trabekular.2

10

Tidakan Siklodestruktif
Tindakan siklodestruktif adalah tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau
pembedahan untuk mengontrol tekanan intraocular. Tidakan ini dipertimbangkan bila terjadi
kegagalan terapi medis dan bedah.
Terapi Katarak
Terapi untuk pasien katarak yang utama adalah pembedahan. Ekstrasi katarak adalah
cara pembedahan dengan mengangkat lensa katarak. Dapat dilakukan dengan intrakapsular
yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan kapsul lensa atau ekstrakapsular yaitu
mengeluarkan isi lensa (korteks dan nikleus) melalui kapsul anterior yang dirobek
(kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsul posterior. Tindakan bedah ini pada saat
ini dianggap lebih baik karena mengurangi beberapa penyulit.3
Ekstrasi Katarak Ekstrakapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isis lenda
dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa
dapat keluar melalui robekan tersebut, kemudian dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa
intraocular diletakan pada kapsul posterior. Termasuk ke dalam golongan ini ekstraksi linear,
aspirasi dan irigasi. Pembedahan ini dilakukan pada pasien dengan katarak imatur, kelainan
endotel, keratoplasti, implantasi lensa intra ocular posterior, implantasi sekunder lensa
intraocular, kemungkinan dilakukan bedah glaukoma, predisposisi prolaps vitreus,
sebelumnya mata mengatasi ablasi retina dan sitoid macular edema.3
Fakoemulsifikasi
Pembedahan dengan menggunaakan vibrator ultrasonic untuk menghancurkan nucleus
yang kemudian di asrpirasi melalui insisi 2,5-3 mm, dan kemudia dimasukan lensa
intraocular yang dapat dilipat. Keuntungan yang didapat dengan tindakan insisi kecil ini
adalah pemulihan visus lebih cepat, induksi astigmatis akibat operasi minimal komplikasi dan
inflamasi pasca bedah minimal. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan katarak
ekstrakapsul dapat terjadi katarak sekunder yang dapat dihilangkan/dikurangi dengan
tindakan YAG laser.3

11

Ekstrasi Katarak Intrakapsular (EKIK)

Pembedahan dengan pengelurana seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada
zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. Pada katarak ekstrasi
intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang
sangat lama populer. Pembedahan ini dilakukan dengan menggunakan mikroskop dan
pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak seperti sebelumnya. Katarak ekstraksi
intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40
tahun yangmasih mempunyai ligamen hialodea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada
pembedahan ini astigmat, glaukoma,uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.3
Etiologi
Glaukoma
Glaukoma sudut terbuka etilogi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki
bakat bawaan glaukoma, seperti bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan
mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit, dan mungkin disebabkan kelainan
pertumbuhan pada sudut bilik mata depan ( goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis,
iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan
goniodisgenesis.3
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi kadang terjadi pada
anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita
diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini
lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.
Katarak
Katarak umumnya merupakan penyakit usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat
kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Bermacam-macam penyakit
mata dapat mengakibatkan katarak seperti glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
Katarak dapat berhubungan proses penyakit intraokular lainnya. Katarak dapat disebabkan
bahan toksik khusus (kimia dan fisik). Keracunan beberapa obat dapat menimbulkan katarak
seperti: eserin (0,25-0,5%), kortikosteroid, ergot, dan antikolinesterase topikal. Kelainan

12

sistemik atau metabolik yang dapat menimbulkan katarak adalah diabetes melitus,
galakosemi, dan distrofi miotonik.3
Patofisiologi
Glaukoma
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aqueous diproduksi oleh corpus ciliare.
Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh sawar dan
prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke camera oculi anterior, aqueous humor
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut camera oculi
anterior.
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontrakis otot siliaris akan
memperbesar pori-pori sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran
aqueous humor ke dalam kanal schlemm bergantung pada pembentukan saluran transelular
siklik dilapisan endotel.2
Mekanisme utama penurunan pengelihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina
serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus optikus jadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optik. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular tidak meningkat lebih
dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering beberapa
tahun.2
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk paling sering. Gambaran patologik
utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif anyaman
trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan
endotal kanal Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Katarak
Patogenesis katarak belum sepenuhnya dimengerti. Walaupun demikian, pada lensa
katarak secara karakteristik terdapat agregat-agregat protein yang menghamburkan berkas
13

cahaya dan mengurangi transparansinya. Perubahan protein lainnya akan mengakibatkan

perubahan warna lensa menjadi kuning. Temuan tambahan mungkin berupa vesikel diantara
serat-serat lensa atau migrasi sel epitel dan pembesaran sel-sel dan epitel yang menyimpang.
Sejumlah faktor yang diduga turut berperan dalam terbentuknya katarak antara lain,
kerusakan oksidatif (dari proses radikal bebas), sinar ultraviolet, dan malnutrisi.2
Epidemiologi
Glaukoma
Merupakan bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan putih. Di
Amerika Serikat, 1,22-2% orang yang berusia lebih dari 40 tahun, walaupun kadang-kadang
bisa ditemukan pada usia muda. Dan makin meningkat hingga 4,7% pada orang yang berusia
lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini
empat kali lebih umum dan enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang
berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang
kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.2
Katarak
Katarak akibat penuaan merupakan penyebab umumm gangguan pengelihatan.
Prevalensi katarak pada individu berusia 65-74 tahun adalah sebanyak 50%, prevalensi ini
meningkat hingga 70% pada individu diatas 75 tahun.3
Komplikasi
Glaukoma
Kebutaan dapat terjadi pada semua jenis glaukoma. Agen topikal yang digunakan untuk
mengobati glaukoma dapat memiliki efek sistemik yang merugikan, terutama pada lansia.
Efek ini dapat berupa perburukan kondisi jantung, pernapasan atau neurologis. Kehilangan
penglihatan akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan atau edema kornea yang persisten.
Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul, trauma kornea, prolaps
vitreus.3
Katarak
Komplikasi katarak yang tersering adalah glaukoma yang dapat terjadi karena proses
fakolitik, fakotopik, fakotoksik. Fakolitik ditemukan pada lensa yang keruh terdapat
14

kerusakan maka substansi lensa akan keluar yang akan menumpuk di sudut kamera okuli
anterior terutama bagian kapsul lensa. Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera
okuli anterior akan bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi
merabsorbsi substansi lensa tersebut. Tumpukan akan menutup sudut kamera okuli anterior
sehingga timbul glaukoma.
Fakotopik dilihat berdasarkan posisi lensa. Oleh karena proses intumesensi, iris,
terdorong ke depan sudut kamera okuli anterior menjadi sempit sehingga aliran humor
aqueaous tidak lancar sedangkan produksi berjalan terus, akibatnya tekanan intraokuler akan
meningkat dan timbul glaucoma. Fakotoksik substansi lensa di kamera okuli anterior
merupakan zat toksik bagi mata sendiri (auto toksik). Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga
timbul uveitis, yang kemudian akan menjadi glaukoma.3
Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak
seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk
membuat filtrasi cairan mata (aqueous humor) keluar camera oculi anterior dengan operasi
Scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total.2
Pencegahan
Glaukoma
Mata yang tidak dalam serangan diberikan miotika untuk mencegah. Perawatan pada
mata yang tidak menunjukkan gejala dilakukan dengan miotika bila mata sebelahnya masih
dalam serangan akut. Pasien glaukoma sudut sempit sebaiknya dapat mengelola emosi,
misalnya ada rasa takut dan bingung, karena itu dapat memicu serangan akut. Pasien tidak
membaca dekat, karena mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan serangan
pada blokade pupil. Kemudian, pemakaian obat simpatomimetik harus dihindari.
Katarak
Proses penuaan tidak dapat mencegah terjadinya katarak. Jadi pemeriksaan mata setiap
tahun secara teratur sangat dianjurkan pada usia 60 tahun keatas untuk mengetahui adanya
katarak. Langkah yang bisa diambil untuk memeperlambat terjadinya katarak adalah dengan
tidak merokok, karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam tubuh,
sehingga risiko katarak akan bertambah. Lakukan pola makan yang sehat, memperbanyak
15

konsumsi buah dan sayur. Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan
katarak pada mata dan jagalah kesehatan tubuh seperti diabetes mellitus dan penyakit lainnya.
Kesimpulan
Kasus yang didapat kali ini adalah seorang wanita 72 tahun yang datang ke poliklinik
diantar oleh anaknya dengan keluhan utama kedua mata pandangan kabur kanan lebih buruk
dari mata kiri. Keluhan sudah dirasakan selama bertahun-tahun dan dirasakan semakin lama
semaikn memburuk. Anak pasien mengatakan bahwa ibunya sering menabrak perabotan di
dalam rumah. Pasien menderita DM dan hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik. Dari
hasil belajar mandiri yang telah dilakukan wanita ini didiagnosis menderita glaucoma sudut
terbuka ODS dengan katarak immature ODS. Hal ini dapat dilihat dari hasil anamnesis
dimana pengelihatan pasien menghilang secara perlahan dan berlangsung bertahun-tahun.
Kemudian dari hasil pemeriskaan fisik yang didapatkan adanya peningkatan tekanan
intraocular. Sehingga hipotesis diterima.

Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.
5.

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2011.h.211.
Salmon JF, Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & Asbury oftalmologi umum. Ed.
XVII. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.212-28.
Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Ed. V. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC: 2015.h.210-43.
Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2007.h.44-5.
Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Farmakologi dan terapi. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012.

16